血液系統(tǒng)藥 醫(yī)學(xué)課件

1、作用于血液及造血系統(tǒng)的藥物 抗凝血藥抗凝血藥:肝素、低分子量肝素、香豆素類：雙香豆素、華法林、醋硝香豆素、枸櫞酸鈉?？寡“逅幙寡“逅帲喊⑺酒チ?、雙嘧達(dá)莫、噻氯匹啶、前列環(huán)素纖維蛋白溶解藥纖維蛋白溶解藥：鏈激酶、尿激酶、組織型纖溶酶原激活劑、葡激酶、蛇毒溶栓劑。促凝血藥促凝血藥：維生素K、魚精蛋白、凝血酶?？关氀幙关氀帲鸿F劑 、葉酸類、維生素B12促白細(xì)胞增生素促白細(xì)胞增生素：粒細(xì)胞集落刺激因子 血容量擴(kuò)充劑血容量擴(kuò)充劑：右旋糖酐。 作用于血液及造血器官的藥物作用于血液及造血器官的藥物一、一、 抗凝血藥抗凝血藥凝血過程凝血過程內(nèi)源性凝血系統(tǒng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)凝血因

2、子：凝血因子：12個，前激肽釋放酶（個，前激肽釋放酶（Pre-K），），激肽釋放酶（激肽釋放酶（Ka），高分子量激肽原），高分子量激肽原（HMWK），血小板磷脂（），血小板磷脂（PL或或 PF3）肝素肝素 heparin來源和化學(xué)來源和化學(xué) 存在于肥大細(xì)胞、血漿及血管內(nèi)存在于肥大細(xì)胞、血漿及血管內(nèi)皮細(xì)胞中，呈強(qiáng)酸性，帶有大量陰電荷，與其抗皮細(xì)胞中，呈強(qiáng)酸性，帶有大量陰電荷，與其抗凝作用有關(guān)。凝作用有關(guān)。 分子量分子量530ku體內(nèi)過程體內(nèi)過程 高極性大分子，不易通過生物膜，高極性大分子，不易通過生物膜，口服不吸收，靜脈給藥。口服不吸收，靜脈給藥。T1/2隨劑量增加而延長。隨劑量增加而延長。均勻

3、分布于血漿、白細(xì)胞，能進(jìn)入胎盤、乳汁。均勻分布于血漿、白細(xì)胞，能進(jìn)入胎盤、乳汁。藥理作用藥理作用 1.抗凝作用抗凝作用 體內(nèi)、體外均有抗凝作用，體內(nèi)、體外均有抗凝作用，延長凝血時間。尚抑制血小板聚集。延長凝血時間。尚抑制血小板聚集。 肝素的生物活性依賴于肝素的生物活性依賴于AT-，AT-與凝血酶、因子與凝血酶、因子a、a、a、a、Ka及纖維蛋白溶酶緩慢結(jié)合，形成穩(wěn)定的復(fù)及纖維蛋白溶酶緩慢結(jié)合，形成穩(wěn)定的復(fù)合物，抑制其活性。肝素與合物，抑制其活性。肝素與AT-結(jié)合后，結(jié)合后，使其構(gòu)形改變，活性部位充分暴露，與上使其構(gòu)形改變，活性部位充分暴露，與上述凝血因子的反應(yīng)速度提高述凝血因子的反應(yīng)速度提高1

4、000倍。倍。 肝素通過肝素通過AT-AT-滅滅活因子活因子a a、a aa a時，必須同時與時，必須同時與AT-AT-及因子結(jié)合；及因子結(jié)合； 低分子量肝素滅活低分子量肝素滅活aa時，只需與時，只需與AT-AT-結(jié)結(jié)合即可。合即可。2.降血脂作用降血脂作用 釋放脂蛋白酶到血液中，分釋放脂蛋白酶到血液中，分解甘油三酯，加速乳靡微粒和解甘油三酯，加速乳靡微粒和VLDL分解，分解，提高提高HDL。3.抗炎作用抗炎作用 、抗血小板聚集和釋放、降低、抗血小板聚集和釋放、降低血液黏度及促纖溶作用血液黏度及促纖溶作用。應(yīng)用應(yīng)用1.防治血栓形成和栓塞；防治血栓形成和栓塞；2.心梗、腦梗、心血管手術(shù)及外周靜脈

5、術(shù)后血栓心梗、腦梗、心血管手術(shù)及外周靜脈術(shù)后血栓的防治；的防治；3.各種原因所致的各種原因所致的 DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）（彌散性血管內(nèi)凝血） 肝肝素主要用于抑制凝血酶、抑制難溶性纖維蛋白素主要用于抑制凝血酶、抑制難溶性纖維蛋白的形成，對已經(jīng)形成的血栓無效；的形成，對已經(jīng)形成的血栓無效；4.體外抗凝體外抗凝 心血管手術(shù)、心血管手術(shù)、 心導(dǎo)管檢查，血液透心導(dǎo)管檢查，血液透析等。析等。不良反應(yīng)不良反應(yīng)1.自發(fā)性出血自發(fā)性出血 老年婦女、腎衰者易發(fā)生；老年婦女、腎衰者易發(fā)生； 嚴(yán)重出血的嚴(yán)重出血的特效解救藥：特效解救藥：魚精蛋白魚精蛋白。2.長期應(yīng)用可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，短期脫發(fā)，長期應(yīng)用可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松

6、，短期脫發(fā)， 偶有過敏。偶有過敏。3.禁用于出血素質(zhì)、肝腎功能低下、高血禁用于出血素質(zhì)、肝腎功能低下、高血 壓者。壓者。9、 人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022-3-302022-3-30Wednesday, March 30, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022-3-302022-3-302022-3-303/30/2022 9:00:54 PM11、人總是珍惜為得到。2022-3-302022-3-302022-3-30Mar-2230-Mar-2212、人亂于心，不寬余請。2022-3-302022-3-302022-3-30Wednesday, March 3

7、0, 202213、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022-3-302022-3-302022-3-302022-3-303/30/202214、抱最大的希望，作最大的努力。2022年3月30日星期三2022-3-302022-3-302022-3-3015、一個人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。2022年3月2022-3-302022-3-302022-3-303/30/202216、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022-3-302022-3-30March 30, 202217、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強(qiáng)不息。2022-3-302022-3-302022-3-302022-3-30低

8、分子量肝素低分子量肝素 LMWH low-molecular-weight heparins分子量分子量5-6ku。作用特性作用特性：選擇性對抗凝血因子選擇性對抗凝血因子a活性，對其他因活性，對其他因子影響小。子影響小。 與與肝素肝素比較，優(yōu)點比較，優(yōu)點： 1)抗血栓作用比較強(qiáng)，而抗凝血作用比較弱。因為分抗血栓作用比較強(qiáng)，而抗凝血作用比較弱。因為分子量在子量在5ku以下的肝素，每個分子只含有以下的肝素，每個分子只含有16-20個單個單糖，這個長度不足以與凝血酶結(jié)合，只能抑制因子糖，這個長度不足以與凝血酶結(jié)合，只能抑制因子Xa，但仍然有與，但仍然有與AT 結(jié)合所必須的五糖序列。結(jié)合所必須的五糖序

9、列。 2) t1/2較長，生物利用度大，劑量可以固定，可皮較長，生物利用度大，劑量可以固定，可皮下注射，用法較簡單；下注射，用法較簡單；3) 與血小板的親和力比較低，對血小板的功能影響與血小板的親和力比較低，對血小板的功能影響比較小，并發(fā)血小板減少和出血的副作用比較少。比較小，并發(fā)血小板減少和出血的副作用比較少。4）比較安全，不必為防止出血而經(jīng)常進(jìn)行劑量）比較安全，不必為防止出血而經(jīng)常進(jìn)行劑量 監(jiān)測。監(jiān)測。 相同處相同處：出血，血小板減少，過敏，禁忌證，過：出血，血小板減少，過敏，禁忌證，過量解救藥。量解救藥。 常用制劑：常用制劑：依諾肝素依諾肝素 enoxaparin 替地肝素替地肝素 te

10、delparin弗西肝素弗西肝素 fraxiparin 香豆素類香豆素類 coumarins 華法林華法林 warfarin 雙香豆素雙香豆素 dicoumarol 醋硝香豆素醋硝香豆素 acenocoumarol體內(nèi)過程體內(nèi)過程 華法林：口服吸收完全，華法林：口服吸收完全，99%以上和血以上和血漿蛋白結(jié)合，漿蛋白結(jié)合， t1/2 40h。 雙香豆素：口服吸收緩慢，不規(guī)則，幾雙香豆素：口服吸收緩慢，不規(guī)則，幾乎全部與血漿蛋白結(jié)合。乎全部與血漿蛋白結(jié)合。作用作用1.體外無抗凝作用，體外無抗凝作用，2.顯效慢，顯效慢， 持續(xù)時間長。持續(xù)時間長。作用機(jī)制作用機(jī)制拮抗拮抗 Vit.K 的作用。的作用。

11、 肝臟合成的凝血因子肝臟合成的凝血因子、的前體的前體物質(zhì)必須在物質(zhì)必須在氫醌型氫醌型VK存在下，經(jīng)羧化酶作用，存在下，經(jīng)羧化酶作用，使谷氨酸的殘基使谷氨酸的殘基 羧化，上述凝血因子才能活化。羧化，上述凝血因子才能活化。 羧化反應(yīng)后，氫醌型羧化反應(yīng)后，氫醌型VK轉(zhuǎn)變?yōu)檗D(zhuǎn)變?yōu)榄h(huán)氧型環(huán)氧型VK，環(huán)，環(huán)氧型氧型VK再經(jīng)環(huán)氧還原酶作用，還原成氫醌型再經(jīng)環(huán)氧還原酶作用，還原成氫醌型VK，繼續(xù)參與羧化反應(yīng)。，繼續(xù)參與羧化反應(yīng)。 雙香豆素類藥物抑制肝臟環(huán)氧還原酶，阻止雙香豆素類藥物抑制肝臟環(huán)氧還原酶，阻止Vit.K的環(huán)氧型轉(zhuǎn)變?yōu)闅漉停驍嗔说沫h(huán)氧型轉(zhuǎn)變?yōu)闅漉?，打斷了Vit.K的再的再利用，影響凝血因子的活

12、化，產(chǎn)生抗凝血作用。利用，影響凝血因子的活化，產(chǎn)生抗凝血作用。 對已經(jīng)具有活性的凝血因子無作用，需待對已經(jīng)具有活性的凝血因子無作用，需待血液中具有抗凝活性的因子消耗后方顯效血液中具有抗凝活性的因子消耗后方顯效顯效慢顯效慢； 停藥后凝血因子的恢復(fù)正常水平需時間停藥后凝血因子的恢復(fù)正常水平需時間 作用持續(xù)時間長作用持續(xù)時間長。應(yīng)用應(yīng)用 防治血栓栓塞性疾病防治血栓栓塞性疾病不良反應(yīng)不良反應(yīng) 1.過量出血過量出血 2.皮膚壞死皮膚壞死 3.致畸致畸 影響胎兒骨骼發(fā)育影響胎兒骨骼發(fā)育藥物相互作用藥物相互作用 1.增強(qiáng)其作用藥增強(qiáng)其作用藥： 1)口服大量廣譜抗生素，抑制腸道細(xì)菌，口服大量廣譜抗生素，抑制腸

13、道細(xì)菌，使使Vit.K生成減少；生成減少； 2)阿斯匹林降低血小板聚集協(xié)同作用；阿斯匹林降低血小板聚集協(xié)同作用； 3)保泰松與血漿蛋白結(jié)合率高，將香豆保泰松與血漿蛋白結(jié)合率高，將香豆素置換出來，游離型增多；素置換出來，游離型增多； 2.2.減弱其作用藥減弱其作用藥 肝藥酶誘導(dǎo)劑（苯巴肝藥酶誘導(dǎo)劑（苯巴比妥、苯妥英、利福平等），加速香豆素比妥、苯妥英、利福平等），加速香豆素的代謝。的代謝。枸櫞酸鈉體外抗凝劑（枸櫞酸鈉體外抗凝劑（sodium citrate） 其酸根與其酸根與Ca2+形成一種難以解離的可溶性絡(luò)形成一種難以解離的可溶性絡(luò)合物，降低血中合物，降低血中Ca2+ ，使凝血過程受阻。，使凝

14、血過程受阻。 輸血時作為抗凝劑，輸血時作為抗凝劑，2.5%枸櫞酸鈉枸櫞酸鈉10ml 放放 入入100ml血中。血中。二、抗血小板藥二、抗血小板藥（一）抑制血小板代謝藥（一）抑制血小板代謝藥環(huán)加氧酶抑制藥環(huán)加氧酶抑制藥 阿斯匹林阿斯匹林 aspirin藥理作用和藥理作用和 機(jī)制機(jī)制: 使環(huán)加氧酶活性中心部位絲氨酸殘基發(fā)生不可逆乙?；磻?yīng)而抑制環(huán)加氧酶的活性,減少TXA2合成,發(fā)揮抗血小板聚集作用. 小劑量特異性抑制血小板的環(huán)加氧酶,減少TXA2產(chǎn)生,抑制血小板聚集. 大劑量可抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞中的環(huán)加氧酶 ,減少PGI2合成,促進(jìn)血小板聚集和釋放反應(yīng).（一）抑制血小板代謝藥（一）抑制血小板代謝藥2

15、.TXA2合成酶抑制藥和合成酶抑制藥和TXA2受體阻斷藥受體阻斷藥 利多格雷利多格雷 ridogrel，匹可托安，匹可托安 picotamide3.磷酸二酯酶抑制藥磷酸二酯酶抑制藥 雙嘧達(dá)莫雙嘧達(dá)莫dipyridamole（潘生?。ㄅ松ersantin） 作用機(jī)制作用機(jī)制:1)可逆性抑制磷酸二酯酶,使血小板中的cAMP，2)增強(qiáng)內(nèi)源性PGI2活性，3)輕度抑制血小板環(huán)加氧酶使TXA2合成,降低血小板的黏附,聚集及釋放功能.（二）阻礙（二）阻礙ADPADP介導(dǎo)的血小板活化藥物介導(dǎo)的血小板活化藥物 噻氯匹定噻氯匹定 ticlopidine 抑制抑制ADP誘導(dǎo)的誘導(dǎo)的a-顆粒分泌，選擇性及特異性

16、干擾顆粒分泌，選擇性及特異性干擾ADP介介導(dǎo)的血小板活化，不可逆的抑制血小板聚導(dǎo)的血小板活化，不可逆的抑制血小板聚集和粘附。集和粘附。 主要用于腦中風(fēng)、心梗及外周血管栓塞主要用于腦中風(fēng)、心梗及外周血管栓塞性疾病的復(fù)發(fā)。不良反應(yīng)常見惡心、腹瀉、性疾病的復(fù)發(fā)。不良反應(yīng)常見惡心、腹瀉、中性粒細(xì)胞減少等。中性粒細(xì)胞減少等。 氯吡格雷氯吡格雷 clopidogrel（三）凝血酶抑制藥（三）凝血酶抑制藥 阿加曲斑阿加曲斑 argatroban 阻礙纖維蛋白原阻礙纖維蛋白原的裂解和凝塊形成，抑制凝血酶誘導(dǎo)的血小的裂解和凝塊形成，抑制凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集和分泌作用，最終抑制纖維蛋白交聯(lián)板聚集和分泌作用，最終

17、抑制纖維蛋白交聯(lián)并促使溶解。安全范圍窄。過量無對抗劑。并促使溶解。安全范圍窄。過量無對抗劑。 水蛭素水蛭素 hirudin 直接與凝血酶的催化點直接與凝血酶的催化點和陰離子外位點結(jié)合，抑制其活性。和陰離子外位點結(jié)合，抑制其活性。 基因重組水蛭素基因重組水蛭素 lepirudin 預(yù)防術(shù)后血預(yù)防術(shù)后血栓形成，再阻塞，血液透析等。栓形成，再阻塞，血液透析等。（四）血小板膜糖蛋白（四）血小板膜糖蛋白b/a受體阻斷藥受體阻斷藥 血小板膜表面的糖蛋白血小板膜表面的糖蛋白b/a受體受體（GPb/a受體）的配體有纖溶酶原、血受體）的配體有纖溶酶原、血管性血友病因子和內(nèi)皮誘導(dǎo)因子。血小板管性血友病因子和內(nèi)皮誘

18、導(dǎo)因子。血小板之間借助這些配體聯(lián)結(jié)，形成聚集。之間借助這些配體聯(lián)結(jié)，形成聚集。 GPb/a受體阻斷藥阻礙血小板同上受體阻斷藥阻礙血小板同上述配體聯(lián)結(jié)，從而抑制血小板聚集。述配體聯(lián)結(jié)，從而抑制血小板聚集。 GPb/a受體單克隆抗體受體單克隆抗體：阿昔單抗（阿昔單抗（abciximab，c7E3Fab，ReoPro） 非肽類非肽類GPb/a受體拮抗藥受體拮抗藥：lamifiban、tirofiban、口服的、口服的xemilofiban、fradafiban、sibrafiban等。等。 抑制血小板聚集作用強(qiáng)，不良反應(yīng)少。試抑制血小板聚集作用強(qiáng)，不良反應(yīng)少。試用于急性心梗、溶栓、不穩(wěn)定型心絞痛和血

19、用于急性心梗、溶栓、不穩(wěn)定型心絞痛和血管成形術(shù)后再梗死的治療，效果較好。管成形術(shù)后再梗死的治療，效果較好。三、纖維蛋白溶解三、纖維蛋白溶解 fibrinolytics 使纖溶酶原使纖溶酶原纖溶酶纖溶酶降解纖維蛋白和降解纖維蛋白和纖維蛋白原纖維蛋白原限制血栓增大和溶解血栓，限制血栓增大和溶解血栓，也稱也稱血栓溶解藥血栓溶解藥（thrombolytics）。）。 鏈激酶鏈激酶 streptokinase 與內(nèi)源性纖溶酶原結(jié)合成復(fù)合物，并促與內(nèi)源性纖溶酶原結(jié)合成復(fù)合物，并促使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶迅速水解血栓迅速水解血栓中纖維蛋白中纖維蛋白血栓溶解。血栓溶解。 治療血栓栓塞性疾病

20、。治療血栓栓塞性疾病。i.v.治療治療A、V內(nèi)新內(nèi)新鮮血栓形成和栓塞，冠脈注射可使阻塞的鮮血栓形成和栓塞，冠脈注射可使阻塞的冠脈再通，用于心梗早期治療。冠脈再通，用于心梗早期治療。 不良反應(yīng)：不良反應(yīng)：出血，用出血，用對羧基芐胺對羧基芐胺對抗，也有藥對抗，也有藥熱、皮疹等過敏反應(yīng)。禁用于出血性疾病、新近熱、皮疹等過敏反應(yīng)。禁用于出血性疾病、新近創(chuàng)傷、消化道潰瘍、嚴(yán)重高血壓者。創(chuàng)傷、消化道潰瘍、嚴(yán)重高血壓者。 尿激酶尿激酶 urokinase 可直接激活纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶。應(yīng)可直接激活纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶。應(yīng)用、禁忌同鏈激酶，無抗原性，不引起過用、禁忌同鏈激酶，無抗原性，不引起過敏反應(yīng)，可用于

21、對鏈激酶過敏者。敏反應(yīng)，可用于對鏈激酶過敏者。阿尼普酶阿尼普酶 anistreplase 是鏈激酶以是鏈激酶以1:1分子比例與人賴?yán)w溶分子比例與人賴?yán)w溶酶原形成的復(fù)合物，第二代溶栓藥。酶原形成的復(fù)合物，第二代溶栓藥。 阿尼普酶在體內(nèi)去?；?，?；c纖溶阿尼普酶在體內(nèi)去酰基，?；c纖溶酶原的活性中心成可逆性結(jié)合而被封閉，酶原的活性中心成可逆性結(jié)合而被封閉，故失去活性。故失去活性。 特點：易進(jìn)入血塊與纖維蛋白結(jié)合。特點：易進(jìn)入血塊與纖維蛋白結(jié)合。 用于急性心梗和其他血栓性疾病。用于急性心梗和其他血栓性疾病。 可引起長時間血液低凝狀態(tài)?？梢痖L時間血液低凝狀態(tài)。重組葡激酶重組葡激酶 staphylok

22、inase 從金黃色葡萄球菌中分離出來的一種從金黃色葡萄球菌中分離出來的一種能特異溶解血栓的酶類物質(zhì)?，F(xiàn)已能用能特異溶解血栓的酶類物質(zhì)。現(xiàn)已能用DNA重組技術(shù)制得。與血栓中的纖溶酶原重組技術(shù)制得。與血栓中的纖溶酶原親和力較高，在血栓部位與纖溶酶原結(jié)合，親和力較高，在血栓部位與纖溶酶原結(jié)合，使之轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，溶解血栓。使之轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，溶解血栓。 用于急性心梗等血栓性疾病，不良反應(yīng)用于急性心梗等血栓性疾病，不良反應(yīng)同鏈激酶。同鏈激酶。組織型纖溶酶原激活劑（組織型纖溶酶原激活劑（ t-PA） 激活內(nèi)源性纖溶酶原激活內(nèi)源性纖溶酶原纖溶酶。纖溶酶。t-PA在在靠近纖維蛋白靠近纖維蛋白-纖溶酶原相結(jié)合的

23、部位，通纖溶酶原相結(jié)合的部位，通過其賴氨酸殘基與纖維蛋白結(jié)合，并激活過其賴氨酸殘基與纖維蛋白結(jié)合，并激活與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原纖溶酶。比纖溶酶。比激活血循環(huán)中游離型纖溶酶快數(shù)百倍。對激活血循環(huán)中游離型纖溶酶快數(shù)百倍。對阻塞血管的再通率高于鏈激酶，出血并發(fā)阻塞血管的再通率高于鏈激酶，出血并發(fā)癥也少，不良反應(yīng)小。癥也少，不良反應(yīng)小。 單鏈尿激酶型纖溶酶原激活物（單鏈尿激酶型纖溶酶原激活物（scu-PA）是第三代溶栓藥。是第三代溶栓藥。四、四、 促凝血藥促凝血藥 維生素維生素K K1 植物性食物中植物性食物中 K2 腸道細(xì)菌和腐敗魚粉腸道細(xì)菌和腐敗魚粉 K3 K4 脂溶性，

24、需膽汁脂溶性，需膽汁協(xié)助吸收協(xié)助吸收人工合成，水溶性，不需膽汁協(xié)助吸收人工合成，水溶性，不需膽汁協(xié)助吸收 參與肝臟合成凝血因子，是參與肝臟合成凝血因子，是羧化酶的輔羧化酶的輔酶，使凝血因子具有活性，與酶，使凝血因子具有活性，與Ca2+ 結(jié)合再與結(jié)合再與血小板磷脂結(jié)合，使血液凝固正常進(jìn)行。血小板磷脂結(jié)合，使血液凝固正常進(jìn)行。 K3 腦室內(nèi)注射有明顯鎮(zhèn)痛作用，能被納洛腦室內(nèi)注射有明顯鎮(zhèn)痛作用，能被納洛酮拮抗，并與嗎啡的鎮(zhèn)痛作用有交叉耐受酮拮抗，并與嗎啡的鎮(zhèn)痛作用有交叉耐受現(xiàn)象。用于凝血酶原過低引起的出血，預(yù)現(xiàn)象。用于凝血酶原過低引起的出血，預(yù)防長期應(yīng)用廣譜抗菌藥繼發(fā)的防長期應(yīng)用廣譜抗菌藥繼發(fā)的VK

25、缺乏癥。缺乏癥。 凝血酶凝血酶 thrombin 直接作用于血液中纖維蛋白原，使之轉(zhuǎn)變直接作用于血液中纖維蛋白原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白而止血。促進(jìn)上皮細(xì)胞有絲分為纖維蛋白而止血。促進(jìn)上皮細(xì)胞有絲分裂，加速創(chuàng)傷愈合裂，加速創(chuàng)傷愈合。五、抗貧血藥五、抗貧血藥不同病因引起的貧血有：1、缺鐵性貧血（iron deficiency anemia）治療措施是補(bǔ)充鐵劑。2、巨幼紅細(xì)胞貧血（megaloblastic anemia）：治療措施是補(bǔ)充葉酸和維生素VB12。3、再生障礙性貧血（aplastic anemia）：骨髓造血功能減退或衰竭引起，無確實有效的藥物。五、抗貧血藥五、抗貧血藥 鐵劑鐵劑 iron

26、 preparations 合成血紅素，再與珠蛋白結(jié)合形成血紅合成血紅素，再與珠蛋白結(jié)合形成血紅蛋白。用于缺鐵性貧血的治療。不良反應(yīng)蛋白。用于缺鐵性貧血的治療。不良反應(yīng)有胃腸道刺激癥狀、便秘；小兒誤服有胃腸道刺激癥狀、便秘；小兒誤服1g以以上可致急性中毒。上可致急性中毒。 葉酸葉酸 folic acid 在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為四氫葉酸，是一碳單位的在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為四氫葉酸，是一碳單位的傳遞體，參與多種生化反應(yīng)。葉酸缺乏最傳遞體，參與多種生化反應(yīng)。葉酸缺乏最明顯影響胸腺嘧啶脫氧核苷酸合成，導(dǎo)致明顯影響胸腺嘧啶脫氧核苷酸合成，導(dǎo)致 DNA合成障礙，細(xì)胞有絲分裂減少，出現(xiàn)合成障礙，細(xì)胞有絲分裂減少，出現(xiàn)巨幼紅細(xì)胞

27、性貧血。巨幼紅細(xì)胞性貧血。 治療各種巨幼紅細(xì)胞貧血，以葉酸為主，治療各種巨幼紅細(xì)胞貧血，以葉酸為主，輔以輔以VB12。 葉酸對抗藥甲氨碟呤、乙氨嘧啶所致的巨葉酸對抗藥甲氨碟呤、乙氨嘧啶所致的巨幼紅細(xì)胞貧血需用甲酰四氫葉酸鈣治療。幼紅細(xì)胞貧血需用甲酰四氫葉酸鈣治療。因這些藥抑制二氫葉酸還原酶，使四氫葉因這些藥抑制二氫葉酸還原酶，使四氫葉酸生成障礙。酸生成障礙。 對缺乏對缺乏VB12所致的所致的“惡性貧血惡性貧血”，葉酸只，葉酸只能糾正異常血象，不能改善神經(jīng)損害癥狀，能糾正異常血象，不能改善神經(jīng)損害癥狀，治療以治療以VB12為主，葉酸為輔。為主，葉酸為輔。 VB12 是細(xì)胞分裂和維持神經(jīng)組織髓鞘所

28、必須，是細(xì)胞分裂和維持神經(jīng)組織髓鞘所必須，用于惡性貧血和巨幼紅細(xì)胞貧血。也可輔用于惡性貧血和巨幼紅細(xì)胞貧血。也可輔助治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肝臟疾病、白細(xì)胞助治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肝臟疾病、白細(xì)胞減少癥、再障等疾病。減少癥、再障等疾病。六、造血細(xì)胞生長因子六、造血細(xì)胞生長因子 紅細(xì)胞生成素紅細(xì)胞生成素 erythropoietin，EPO EPO與紅系干細(xì)胞表面的與紅系干細(xì)胞表面的EPO受體結(jié)合受體結(jié)合細(xì)胞細(xì)胞內(nèi)磷酸化和內(nèi)磷酸化和 Ca2+，促進(jìn)紅系干細(xì)胞增生和成，促進(jìn)紅系干細(xì)胞增生和成熟，并促使網(wǎng)織紅細(xì)胞釋放入血。熟，并促使網(wǎng)織紅細(xì)胞釋放入血。 用于各種原因的貧血，尤慢性腎衰引起者，不良用于各種原因的

29、貧血，尤慢性腎衰引起者，不良反應(yīng)少，主要有與紅細(xì)胞快速增加，血粘度增高反應(yīng)少，主要有與紅細(xì)胞快速增加，血粘度增高有關(guān)的高血壓、血凝增強(qiáng)等。有關(guān)的高血壓、血凝增強(qiáng)等。 臨床用為臨床用為重組人紅細(xì)胞生成素重組人紅細(xì)胞生成素(epoetin-a a) 粒細(xì)胞集落刺激因子粒細(xì)胞集落刺激因子 刺激粒細(xì)胞集落形成單位，促進(jìn)中性粒細(xì)刺激粒細(xì)胞集落形成單位，促進(jìn)中性粒細(xì)胞成熟；刺激成熟的粒細(xì)胞從骨髓釋放；增胞成熟；刺激成熟的粒細(xì)胞從骨髓釋放；增強(qiáng)中性粒細(xì)胞趨化和吞噬功能。用于中性粒強(qiáng)中性粒細(xì)胞趨化和吞噬功能。用于中性粒細(xì)胞缺乏癥。細(xì)胞缺乏癥。 粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子 重組人重組人GM-CSF沙格司亭沙格司亭 用于中性粒細(xì)胞缺乏癥。用于中性粒細(xì)胞缺乏癥。七、血容量擴(kuò)充藥七、血容量擴(kuò)充藥 高分子化合物，維持血漿膠體滲透壓、高分子化合物，維持血漿膠體滲透壓、體內(nèi)消除慢、無抗原性。臨床用于治療休體內(nèi)消除慢、無抗原性。臨床用于治療休克、輸液。克、輸液。右旋糖酐右旋糖酐 dextran 中分子量（中分子量（7.5萬）萬） 右旋糖酐右旋糖酐70 低分子量（低分子量（24萬）萬） 右旋糖酐右旋糖酐20,40 小分子量（小分子量（