血氣分析步驟-酸堿平衡的血氣判斷及治療

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上酸堿平衡的血氣判斷方法第一步：看PH值，確定酸中毒還是堿中毒（以7.35/7.45為界）；第二步：判斷是呼吸性還是代謝性（結(jié)合病史）； 原發(fā)PaCO2，引起PH，為呼吸性酸中毒 原發(fā)PaCO2，引起PH，為呼吸性堿中毒 原發(fā)HCO3-，引起PH，為代謝性酸中毒 原發(fā)HCO3-，引起PH，為代謝性堿中毒第三步：判斷是單純性，還是混合性。（HCO3-/H2CO3比值20:1，代償以維持機體酸堿平衡） 代償公式：原發(fā) 繼發(fā) 公式 代酸：HCO3-， PaCO2 PaCO2值= HCO3-值×1.2±2 代堿：HCO3-， PaCO2 PaCO2值= HC

2、O3-值×0.7±5 呼酸：PaCO2， HCO3- 急性 HCO3-值= PaCO2值×0.1±1.5 慢性 HCO3-值= PaCO2值×0.35±3 呼堿：PaCO2， HCO3- 急性 HCO3-值= PaCO2值×0.2±2.5 慢性 HCO3-值= PaCO2值×0.5±2.5 例：某肺心病、呼衰合并肺性腦病，用利尿劑、激素等，血氣及電解質(zhì)結(jié)果如下：PH 7.43， PaCO2 61mmHg，HCO3- 38 mmHg，Na 140mmol/L, Cl- 74mmol/L,K 3.5

3、 mmol/L。該患者為慢性呼酸，碳酸氫根濃度代償值為24+（61-40）×0.35±3=31.4±3 mmol/L，但是測得值為38，說明還存在代堿。第四步:判斷AG值區(qū)分代酸類型及是否有混合性酸堿平衡紊亂 上例中，AG=140-(38+74)=28>16(界限),明顯升高，表明患者還存在酸中毒存在，所以上例中患者為三重性酸堿平衡紊亂。說明：陰離子間隙（AG）公式： AG增高表明某些固定酸過多。AG= Na-( HCO3-+Cl-)。具體見“基本概念”（三）。 一般速盼：PaCO2與HCO3-變化方向一致者為酸堿相反性紊亂，如呼酸代堿；PaCO2與HCO3

4、-變化方向相反者為酸堿一致性紊亂，如呼酸代酸（心跳呼吸驟停導致的PaCO2急劇升高，缺氧引起乳酸堆積）。但應該明白各單純酸堿紊亂時的代償改變。PH為大方向，PaCO2為呼吸指標，HCO3-代表代謝性指標，AG代表固定酸，PaCO2和HCO3-的變化可由揮發(fā)酸和固定酸共同影響。幾個基本問題與基本概念體內(nèi)的酸與堿從何而來，如何代謝？（問題1）（一）、酸的來源與代謝調(diào)節(jié)進食 (三大物質(zhì)) 呼吸消化吸收 細胞內(nèi)代謝CO2 H2CO3非揮發(fā)酸（固定酸） 揮發(fā)酸糖 甘油酸、丙酮酸、乳酸脂肪乙酰乙酸、-羥丁酸蛋白質(zhì)硫酸、磷酸、尿酸 排出肺 或 CO2 保留血液腎 (數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)揮作用，30分鐘達到高峰。但僅對

5、C02起調(diào)節(jié)作用，不能緩沖固定酸)1.只能緩沖固定酸，2.作用最迅速，一旦酸或堿入血，馬上與緩沖物質(zhì)反應，但不易持久，作用較弱。3.主要有碳酸氫鹽系統(tǒng)，磷酸鹽系統(tǒng)，血紅蛋白系統(tǒng)等5個。1.非揮發(fā)酸的主要代謝途徑；2.酸中毒時排酸保堿，堿中毒是排堿保酸。3.發(fā)揮作用慢，但效率高，作用持久。組織細胞 1. H+-K+，酸中毒時時鉀外流，堿中毒時鉀內(nèi)流 H+-Na+，多存在于腎小管，調(diào)節(jié)酸堿平衡 Cl-HCO3-，HCO3-的排出只能由Cl-HCO3-完成（堿中毒時注意補Cl-）2.組織細胞在酸堿平衡中作用很重要，常引起有鉀、鈣和氯離子的紊亂。 （二）、體內(nèi)的堿主要來自蔬菜、瓜果，以草酸鹽、NaHC

6、O3、KHCO3等堿性鹽形式存在，主要經(jīng)腎代謝。 酸和堿具體到各指標上是什么？（問題2）酸指能釋放的H+的物質(zhì)，如HCL,H2SO4,NH4+，H2CO3等，堿指能接受H+的物質(zhì)，如OH-,NH3，HCO3-等。最主要的變化：H2O+CO2 碳酸酐酶 H2CO3 H+ + HCO3- H2CO3與HCO3-在同一反應兩端，變化密切相關(guān)。 H2CO3為酸，HCO3-為堿。其變化對體內(nèi)酸堿度影響最重要。為何HCO3-/H2CO3決定了人體的酸堿度？（問題3）1.HCO3-、H2CO3是衡量體內(nèi)酸堿變化的基本指標，容易測得；2.人體血液的PH值（酸堿度）取決于HCO3-/H2CO3，20:1時PH=

7、7.4； 3.PH值取決于HCO3-/H2CO3是經(jīng)過一些列復雜的方程式得出的，并非表示它們是體內(nèi)最多的酸和堿，而是它們的變化對體內(nèi)酸堿度的影響最重要； 4. HCO3-可直接測得，H2CO3可由PaCO2反映。為何要分為呼吸性與代謝性？（問題4）1. 導致酸堿平衡的原因可以有呼吸異常引起，也可由體內(nèi)代謝異常引起；2. 體內(nèi)的酸分為固定酸和揮發(fā)酸，揮發(fā)酸可由肺代謝，固定酸不能經(jīng)肺代謝。幾個基本概念（一）、動脈CO2分壓(PaCO2) 反映肺泡通氣量的情況，與肺泡通氣量成反比：通氣不足時升高（呼酸），通氣過度時降低（呼堿）?？纱砩鲜鯤2CO3濃度，是反映酸堿紊亂的重要指標，平均值為40mmHg

8、。當然也可由與代償原因而變動（見酸堿亂的代償）。（二）、AB與SB AB（實際碳酸氫鹽）即實際測得的血漿HCO3-濃度，未做任何處理，因此受呼吸和代謝兩方面影響； SB(標準碳酸氫鹽)即把血液經(jīng)過處理后在標準條件下（把PaCO2調(diào)為40 mmHg，溫度為38°C，氧分壓100%）測得的HCO3-濃度，即去除過多的CO2 或加上缺失的CO2后測得的HCO3-濃度，也即去除了呼吸因素的影響，只反映代謝因素。 二者關(guān)系:正常人二者基本相等 代酸時均降低，代堿時均升高；呼酸時均降低，且AB>SB ,呼堿時均升高，且AB<SB。當然其變動也可由與代償原因引起（見酸堿亂的代償）。 （

9、三）、陰離子間隙（AG） 什么是陰離子間隙，如何計算，有何意義？ AG為測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子(UC)的差值。血漿中可測定陽離子為Na，可測定陰離子為HCO3-、Cl-。因為血漿中總的陽離子和陰離子是相等的，所以：Na+ UC= HCO3-+Cl-+ UA，AG=UA-UC= Na-( HCO3-+Cl-)。其升高主要為乳酸堆積、酮酸、硫酸、水楊酸等固定酸增多。減低無意義。 作用:區(qū)分代酸類型、診斷混合性酸堿紊亂。 以16mmol/L為界。（四）、緩沖堿（BB） 血液一切均有緩沖作用的負離子的總和。代酸時減少，代堿時升高。代酸時BE負值加大，代堿時BE正值加大。（五）、堿剩余（B

10、E）（標態(tài)：-3.0+3.0） 用酸或堿把血液滴定到PH=7.4時用的酸或堿的量。用酸滴定表明堿過多，BE為正值，用堿滴定表明酸過多堿過少BE為負值。不受呼吸影響，反映代謝指標。酸堿紊亂時機體如何代償？（問題5）體內(nèi)的代償主要為肺、腎、組織細胞。無論體內(nèi)酸堿紊亂如何變化，機體在代償時總是要以維持HCO3-/H2CO3的比值為目的來變化，因此其變化如下：代酸時：HCO3-，為了維持比值，二氧化碳分壓也下降（PaCO2），病人表現(xiàn)為呼吸加深加快（庫斯莫爾呼吸） 代堿時：HCO3-，為了維持比值，二氧化碳分壓也上升（PaCO2），病人表現(xiàn)為呼吸變淺（呼吸抑制）呼酸時：PaCO2，為了維持比值，腎臟要

11、排酸保堿，碳酸氫根離子濃度也上升（HCO3-）。 呼堿時：PaCO2，為了維持比值，腎臟要排堿保酸，碳酸氫根離子濃度也下降（HCO3-）。 其各自的代償都有一定的范圍，具體見血氣分析判讀步驟第三步中，如果不在正常代償范圍內(nèi)，則說明有混合性紊亂。酸堿紊亂時體內(nèi)K與Ca2+如何變化？（問題6）酸中毒時，血液H+濃度升高，組織細胞對其進行代償時，通過H+-K+交換，H+進入細胞內(nèi)，K+從細胞內(nèi)進入血液，導致高鉀血癥，但酸中毒糾正后又可形成低鉀血癥又須補鉀。堿中毒時相反。同理：血鉀異常同樣也可引起酸堿平衡失調(diào)。鈣在酸性環(huán)境中易解離，在堿性環(huán)境中多為結(jié)合鈣形式。酸中毒時游離鈣增多，酸中毒糾正后游離鈣又明

12、顯減少，可出現(xiàn)手足抽搐。堿中毒時游離鈣明顯減少，可見手足抽搐，但嚴重低鉀時可表現(xiàn)不明顯。代謝性酸中毒血液氫離子增加，和（或）碳酸氫根丟失，引起的PH下降，碳酸氫根離子減少。（一）、血氣指標 PH HCO3-，AB、BB、BE均 ，AB<SB，PaCO2代償性 ，主要看PH、 HCO3-、PaCO2，其余為輔助。以后各節(jié)均如此，以后不再說明。（二）、分類/病因腎異常排酸減少 1.腎衰，固定酸不能排除 型，泌H障礙2.腎小管功能障礙型，HCO3-吸收AG正常型酸中毒 （代償性Cl升高） 3.碳酸干酶抑制劑 1.嚴重腹瀉HCO3-排出過多。 （腸液、胰液、膽汁中HCO3-濃度高于血漿） 2.腸

13、道引流 3.大面積燒傷高鉀血癥，含Cl鹽攝入過多、血液稀釋 AG增高型酸中毒 （Cl正常）休克/心跳呼吸驟停/嚴重貧血/肺水腫/心衰/CO中毒 缺氧 糖無氧酵解1.乳酸性肝病 乳酸利用障礙 糖尿病2.酮酸性 嚴重饑餓 脂肪分解 酮體 酒精中毒 3.外源性固定酸攝入過多：水楊酸、氯化銨等（這些固定酸的氫離子被緩沖，剩余下酸根增多，所以AG增高）（三）、代償 1.細胞代償，H+-K+交換，引起高鉀。 2.肺，呼吸加深加快，是二氧化碳分壓降低。10分鐘開始，30分鐘可達代償，1224h達到高峰。 3.腎，排酸保堿。排出過多氫離子，重吸收碳酸氫根離子，尿液酸化。35d達到高峰，腎功能障礙時，就算作用基

14、本不能發(fā)揮。 （四）、影響 1.高鉀血癥 心律失常、心臟驟停心肌外周血管 2 H+ 對兒茶酚胺反應性下降 血管擴張 BP (因此治療休克時，首先要糾正酸中毒，否則會導致休克加重) 乏力、意識障礙、知覺遲鈍、嗜睡、昏迷。呼吸及血管中樞抑制導致死亡 ATP減少 腦功能不足3. 代酸 氨基羥丁酸增多 抑制中樞 （五）、治療 1.治療原發(fā)病、去除誘因（腎衰、腹瀉、糖尿病、藥物等） 補充血容量、糾正電解質(zhì)紊亂如酸中毒糾正后及時補鉀、補鈣等。改善腎功能2.堿性藥物應用 輕者，口服碳酸氫鈉 重者，靜脈補充堿性藥物，主要為碳酸氫鈉 輕度代酸（HCO3->16mmol/L）時可以不補。 補堿應在血氣監(jiān)護下

15、分次補充。 呼吸性酸中毒二氧化碳排出障礙，或吸入過多引起的血漿碳酸濃度升高，PH下降。（一）、血氣表現(xiàn) PH，PaCO2升高， HCO3-代償性升高，AB、BB、BE（+）均升高，AB>SB。（二）、分類/病因 急性呼吸中樞抑制（顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、呼吸急性 中樞抑制劑/麻醉劑過量、酒精中毒） <24h急性氣道阻塞 （喉頭水腫/痙攣、溺水、異物堵塞）呼吸機麻痹 （有機磷中度、重度低血鉀、急性脊髓灰質(zhì)炎、脊神經(jīng)根炎等）急性肺水腫、氣胸、肺部廣泛性炎癥等慢性慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘（急性發(fā)作時可致急性呼酸） >24h通風不良、呼吸機使用不當（也可為急性）（三）代償急性

16、：主要靠細胞內(nèi)外離子交換及血紅蛋白緩沖系統(tǒng)代償， 使HCO3-代償性升高，但代償限度遠小于腎臟。 慢性：主要靠腎代償。>24小時，腎開始發(fā)揮作用，排氫離子增加，并重吸收碳酸氫根離子。35天才能完全發(fā)揮作用。（四）影響 1.心律失常、外周血管擴張、血鉀升高。（與代酸同） 2.C02 擴血管（腦血管） 持續(xù)性頭痛（夜間、晨起重）肺性腦病：精神錯亂，譫妄，嗜睡、昏迷，震顫等。（這些中樞癥狀在呼酸時較代酸更為明顯）1. 暢通呼吸道，2. 解除氣管痙攣/堵塞3. 必要時：呼吸中樞（+）劑，人工呼吸器4. COPD/哮喘: 控制感染，強心（必要時），解痙，祛痰（五）治療 1.病因治療2.發(fā)病學治療：

17、改善通氣功能使二氧化碳分壓逐步下降。但切忌使PaCO2迅速降至正常（腎反應慢，來不及代償，結(jié)果HCO3- 由代償性升高變?yōu)榻^對升高，從而出現(xiàn)代堿） 3.慢性呼酸時（COPD/哮喘），由于神排酸保堿作用，使HCO3-升高，應慎用堿性藥物，以免引起代堿，加重高碳酸血癥。代謝性堿中毒體內(nèi)（細胞外液）堿增多，或酸丟失過多引起血漿HCO3-增多，PH上升。（一）血氣表現(xiàn)PH減低，HCO3-升高，PaCO2代償性升高。AB,BB,BE(+)均升高，AB>SB。（二）分類/病因 胃液丟失（H+）鹽水反應性經(jīng)胃丟失同時伴有丟失K，CL根據(jù)給予鹽水后代堿能否得到糾正利尿劑使排酸增加病因 經(jīng)腎丟失（排H+與

18、CL,重吸收HCO3-）腎上腺皮質(zhì)激素過多促進排H+服用過多NaHCO3HCO3-過多 NaHCO3升高鹽水抵抗性 脫水丟失水和NaCLHK交換，H+內(nèi)移，PH下降。低鉀血癥腎小管排H+增多，致反常性酸性尿肝衰竭：血氨（NH3）升高，尿素合成障礙。（HCO3-和Cl是最主要的陰離子，可以認為二者此消彼長，對于鹽水反應型代堿補充Cl可促進HCO3-的排出）（三）代償 1.組織細胞：H+-K+交換 2.肺：PH下降致呼吸中樞抑制，進而呼吸淺慢。二氧化碳分壓升高，維持HCO3-/H2CO3比值。（數(shù)分鐘即開始起作用，1224h達到最大作用）3腎：作用晚，H+、PH升高，使腎減少泌H+，并減少對HCO

19、3-的重吸收。（四）影響 無力、肌痙攣、直立性眩暈 細胞外液量下降1.輕度，可無癥狀，或 多尿、口渴 低血鉀 3. 嚴重者可見以下癥狀煩躁不安、譫妄、精神錯亂、意識障礙、昏迷 氨基羥丁酸分解增加 對中樞抑制減弱 呼吸淺慢 PH升高組織缺氧 腦組織缺氧 手足抽搐 血漿游離鈣減少 （若伴低鉀，可暫無抽搐，一旦低鉀糾正，即發(fā)生抽搐）肌肉無力心律失常 H+-K+交換 低鉀血癥（五）、治療治療基礎(chǔ)病 原則：促使過多的HCO3-從尿中排出取出代堿維持因素消除濃縮性堿中毒鹽水反應性:口服/經(jīng)脈補充等張鹽水/半等張鹽水。 促進HCO3-排出伴有嚴重缺鉀者：必須補充KCL才有效。（其它陰離子不能代替Cl）伴有游

20、離鈣減少者：可補CaCL2?？傊a充Cl即可排除HCO3-尿中PH上升，CL濃度增高證明有效。（特別是反常性酸性尿者，治療PH前多<5.5,治療后可>7.0/8.0） 鹽水抵抗性：全身水腫者:減少利尿劑的應用（呋塞米、氫氯噻嗪等），因為它們可以促進K和Cl的排出。排H+減少 糾正堿中毒 乙酰唑胺 抑制 碳酸酐酶 排HCO3-排Na增加 減輕水腫腎上腺皮質(zhì)增生 排H+增多腎上腺腫瘤醛固酮增多 保鈉排鉀增加堿中毒庫欣綜合癥 糖皮質(zhì)激素增多抗醛固酮藥物、補鉀呼吸性堿中毒由于過度通氣導致的血漿HCO3-下降，PH升高。（一）血氣表現(xiàn)PH升高，PaCO2降低，HCO3-代償性降低，SB、BB、BE（-）均降低，AB<SB（二）分類/病因 低氧：肺炎、肺栓塞 急 呼吸中樞:腦血管意外、腦炎、腦外傷、腦腫瘤，水楊酸興奮呼吸中樞 性 精神因素:癔病發(fā)作 代謝：高熱、甲亢 呼吸機使用不當 肺部疾?。洪g質(zhì)性肺疾病 慢性 慢性顱腦疾?。ㄈ?、代償 急性:組織細胞代償，氫離子外流，鉀離子內(nèi)流； 腎來不及代償 慢性：腎代償，排堿保酸。（四）、影響眩暈，四肢及口周感覺異常，意識障礙（比代堿更易出現(xiàn)） 鉀外流+腎臟排鉀過多 低鉀血癥 低碳酸血癥 腦血管收縮 精神癥狀 游離鈣減少 抽搐精神性過度換氣：頭痛、氣急、胸悶（與堿中毒無關(guān)）（五）、治療