肥厚型梗阻性心肌病的介入治療及護理

1、肥厚型梗阻性心肌病的 介入治療及護理徐州市中心醫(yī)院徐州市中心醫(yī)院 白海燕白海燕定義定義 肥厚型心肌?。ǚ屎裥托募〔。℉CM）是以心肌非對稱性肥是以心肌非對稱性肥 厚，心室腔變小為特征，以左心室血流充盈厚，心室腔變小為特征，以左心室血流充盈 受阻，舒張期順應(yīng)下降為基本病態(tài)的心肌病受阻，舒張期順應(yīng)下降為基本病態(tài)的心肌病l絕大多數(shù)絕大多數(shù)HCM患者沒有癥狀患者沒有癥狀,部分患者出現(xiàn)左心室流出道（部分患者出現(xiàn)左心室流出道（LVOT）梗阻梗阻,稱為肥厚型梗阻性心稱為肥厚型梗阻性心肌病肌?。℉OCM）流行病學(xué)：流行病學(xué)： 世界范圍發(fā)病率世界范圍發(fā)病率0.2%0.2%，心臟彩超檢出率，心臟彩超檢出率0.5%

2、0.5%， 是青少年和運動員猝死的主要原因。多于是青少年和運動員猝死的主要原因。多于2020 40 40歲發(fā)病，男性多于女性。歲發(fā)病，男性多于女性。病因?qū)W：基因研究最新進展病因?qū)W：基因研究最新進展1.HCMHCM被認為是常染色體顯性遺傳病，被認為是常染色體顯性遺傳病，50%50%的患者有家族史。的患者有家族史。2.致病基因：大于致病基因：大于1111個基因，個基因，400400個位點被發(fā)現(xiàn)和疾病相關(guān)，常見的突變基因有：個位點被發(fā)現(xiàn)和疾病相關(guān)，常見的突變基因有：- -肌球蛋白重鏈，肌肌球蛋白重鏈，肌球蛋白球蛋白C C，肌鈣蛋白，肌鈣蛋白T T等較為多見。等較為多見。病理生理：病理生理：l大體解剖

3、大體解剖 l心肌重量增加，心室腔變小。左心室最常受累。心房可受累擴張（左室舒張末壓增高或二尖瓣心肌重量增加，心室腔變小。左心室最常受累。心房可受累擴張（左室舒張末壓增高或二尖瓣關(guān)閉不全致心房收縮期負荷過重）關(guān)閉不全致心房收縮期負荷過重）l部位：可發(fā)生在任何一部分，但發(fā)生在室間隔的占一半以上，其它包括全心室肥厚，間隔中部部位：可發(fā)生在任何一部分，但發(fā)生在室間隔的占一半以上，其它包括全心室肥厚，間隔中部或下部肥厚，游離壁肥厚，心尖部肥厚或下部肥厚，游離壁肥厚，心尖部肥厚 病理生理病理生理：l組織學(xué)特點組織學(xué)特點 心肌細胞異常肥大，排列方向紊亂（紊亂排列的心肌超過心肌細胞異常肥大，排列方向紊亂（紊亂

4、排列的心肌超過5%5%，非，非HCMHCM1%1%），結(jié)締組織與異常的細胞），結(jié)締組織與異常的細胞間基質(zhì)增多，纖維化增多，甚至可見間基質(zhì)增多，纖維化增多，甚至可見“瘢痕瘢痕”樣組織，位于肥厚心肌的冠狀動脈管壁增厚，管腔減樣組織，位于肥厚心肌的冠狀動脈管壁增厚，管腔減小小病理生理：病理生理：lHCM引起血液動力學(xué)障礙的原因：引起血液動力學(xué)障礙的原因：l室間隔肥厚使左室流出道（室間隔肥厚使左室流出道（LVOTLVOT）變窄，）變窄，l收縮中晚期收縮中晚期LVOTLVOT血液速度加快，拖曳二尖血液速度加快，拖曳二尖瓣前葉移向間隔部，即二尖瓣前葉收縮期瓣前葉移向間隔部，即二尖瓣前葉收縮期前向運動（前向

5、運動（SAMSAM）導(dǎo)致）導(dǎo)致LVOTLVOT狹窄加重狹窄加重病理生理：病理生理：lHCM引起血液動力學(xué)障礙的原因：引起血液動力學(xué)障礙的原因：l伴有二尖瓣關(guān)閉不全。伴有二尖瓣關(guān)閉不全。lLVOTLVOT壓差（壓差（LVOTPGLVOTPG）不一定存在于所有）不一定存在于所有HCMHCM中，靜息時中，靜息時LVOTPG30mmHgLVOTPG30mmHg為有意義為有意義的梗阻的梗阻l無論無論HCMHCM是否存在是否存在LVOTPGLVOTPG及無論有無臨床癥狀，均存在心肌舒張功能異常及無論有無臨床癥狀，均存在心肌舒張功能異常病理生理：病理生理： 室間隔增厚，心肌細胞內(nèi)高鈣室間隔增厚，心肌細胞內(nèi)高

6、鈣心室高動力收縮心室高動力收縮心室負壓心室負壓二尖瓣前葉前移二尖瓣前葉前移左室流出道狹窄左室流出道狹窄/ /二尖瓣關(guān)閉不全最終造成二尖瓣關(guān)閉不全最終造成左室流出道壓力差左室流出道壓力差臨床表現(xiàn)，體征臨床表現(xiàn)，體征l臨床主要表現(xiàn)為心悸，胸痛，運動呼吸困難，暈厥，心律失常及猝死。臨床主要表現(xiàn)為心悸，胸痛，運動呼吸困難，暈厥，心律失常及猝死。l雜音：胸骨左緣第雜音：胸骨左緣第3 34 4肋間收縮期噴射樣雜音，運動可增強，下蹲時可減弱。肋間收縮期噴射樣雜音，運動可增強，下蹲時可減弱。l增強收縮力，減低前、后負荷均可使梗阻加重，雜音增強；反之則可使梗阻減弱，雜音減輕。增強收縮力，減低前、后負荷均可使梗阻

7、加重，雜音增強；反之則可使梗阻減弱，雜音減輕。輔助檢查：輔助檢查：lECGECG：50%50%患者患者，aVFaVF及及V4V6V4V6上出現(xiàn)深而窄的上出現(xiàn)深而窄的Q Q波，左室肥厚，胸前導(dǎo)聯(lián)可有倒置波，左室肥厚，胸前導(dǎo)聯(lián)可有倒置T T波。波。50%50%患者可有室性心律失常?；颊呖捎惺倚孕穆墒С?。lX X線：可顯示左心緣突出，肺淤血。線：可顯示左心緣突出，肺淤血。l心臟彩超：左心室明顯肥厚，室間隔為主（大于心臟彩超：左心室明顯肥厚，室間隔為主（大于15mm15mm），左室流出道狹窄，二尖瓣前葉收縮期前移），左室流出道狹窄，二尖瓣前葉收縮期前移靠近室間隔，可有主動脈瓣收縮中期部分性關(guān)閉?？拷?/p>

8、間隔，可有主動脈瓣收縮中期部分性關(guān)閉。輔助檢查：輔助檢查：lCAGCAG：冠脈造影不能作為：冠脈造影不能作為HCMHCM的診的診斷依據(jù)，但可了解冠脈痙攣和微循環(huán)的狀況。斷依據(jù)，但可了解冠脈痙攣和微循環(huán)的狀況。l心內(nèi)膜下心肌活檢：有助于病理明確診斷。心內(nèi)膜下心肌活檢：有助于病理明確診斷。HCMHCM的自然轉(zhuǎn)歸及預(yù)后的自然轉(zhuǎn)歸及預(yù)后lHCMHCM的轉(zhuǎn)歸，預(yù)后不一的轉(zhuǎn)歸，預(yù)后不一l可無癥狀，持續(xù)處于穩(wěn)定狀態(tài)可無癥狀，持續(xù)處于穩(wěn)定狀態(tài)l5 5到到1010年內(nèi)迅速惡化年內(nèi)迅速惡化l部分會有臨床癥狀好轉(zhuǎn)部分會有臨床癥狀好轉(zhuǎn)l10%10%的的HCMHCM可發(fā)展至左室擴張、心功能不全可發(fā)展至左室擴張、心功能不

9、全l臨床癥狀的程度隨年齡增加而加重，與肥厚程度及臨床癥狀的程度隨年齡增加而加重，與肥厚程度及LVOTPGLVOTPG不相關(guān)不相關(guān)l出現(xiàn)房顫可加重臨床癥狀出現(xiàn)房顫可加重臨床癥狀l對妊娠有較好的耐受性對妊娠有較好的耐受性HCMHCM的自然轉(zhuǎn)歸及預(yù)后的自然轉(zhuǎn)歸及預(yù)后l猝死猝死：lHCMHCM死亡的最常見原因，約占死亡的最常見原因，約占50%50%。l猝死可為猝死可為HCMHCM的首發(fā)表現(xiàn)。猝死也可發(fā)生在疾病平穩(wěn)期的首發(fā)表現(xiàn)。猝死也可發(fā)生在疾病平穩(wěn)期l發(fā)生機制發(fā)生機制l心律失常所致，通常被認為是最常見原因心律失常所致，通常被認為是最常見原因l機械性梗阻所致低心排血量機械性梗阻所致低心排血量l雖然大部分

10、猝死發(fā)生于青少年，但猝死并不局限于青少年，猝死會持續(xù)在所有年齡組中發(fā)生雖然大部分猝死發(fā)生于青少年，但猝死并不局限于青少年，猝死會持續(xù)在所有年齡組中發(fā)生HCMHCM的自然轉(zhuǎn)歸及預(yù)后的自然轉(zhuǎn)歸及預(yù)后l心力衰竭心力衰竭 HCMHCM死亡的第二原因，占死亡的第二原因，占36%36%l原因多為房顫所致，也可能為廣泛的心肌壞死原因多為房顫所致，也可能為廣泛的心肌壞死l中風中風 l占占HCMHCM死亡病例的死亡病例的13%13%，多見于老年人及合并慢性或陣發(fā)性房顫的病人，其中女性更常見，多見于老年人及合并慢性或陣發(fā)性房顫的病人，其中女性更常見 ACCACC與與ESCESC關(guān)于關(guān)于HCMHCM共識中推薦的分型

11、（共識中推薦的分型（20032003）：）：1.梗阻型：安靜時壓力階差大于梗阻型：安靜時壓力階差大于30mmHg30mmHg2.2.隱匿梗阻型：負荷運動后壓力階差大于隱匿梗阻型：負荷運動后壓力階差大于30mmHg30mmHg3.3.無梗阻型：安靜時或運動后壓力階差均小于無梗阻型：安靜時或運動后壓力階差均小于30mmHg30mmHg診斷診斷l(xiāng)超聲判斷左室肥厚，確定有彌散性或節(jié)段性心肌肥厚，不伴左室擴張，排除左室高動力腔徑，排除超聲判斷左室肥厚，確定有彌散性或節(jié)段性心肌肥厚，不伴左室擴張，排除左室高動力腔徑，排除全身性或其它原因的心臟?。ǜ哐獕海鲃用}瓣狹窄等），輔以前述的特殊體征，心電圖等，則全

12、身性或其它原因的心臟?。ǜ哐獕海鲃用}瓣狹窄等），輔以前述的特殊體征，心電圖等，則HCMHCM的臨床診斷可成立。的臨床診斷可成立。l基因診斷：可進行高危人群，家族成員的基因篩選?；蛟\斷：可進行高危人群，家族成員的基因篩選。治療目的治療目的緩解癥狀緩解癥狀 預(yù)防并發(fā)癥預(yù)防并發(fā)癥 降低死亡危險降低死亡危險治療方法治療方法l藥物治療藥物治療l手術(shù)治療手術(shù)治療l介入治療介入治療藥物治療（一）藥物治療（一）l目前尚無特殊進展，目前尚無特殊進展，受體阻滯劑可緩解心肌對兒茶酚胺的敏感，減低心肌耗氧，減緩胸痛、氣急受體阻滯劑可緩解心肌對兒茶酚胺的敏感，減低心肌耗氧，減緩胸痛、氣急癥狀。對改善心絞痛、呼吸困難

13、、類昏厥有效。癥狀。對改善心絞痛、呼吸困難、類昏厥有效。l受體阻滯劑對猝死的預(yù)防作用尚不明確。受體阻滯劑對猝死的預(yù)防作用尚不明確。l小型隨機臨床試驗提示癥狀改善率優(yōu)于安慰劑及鈣拮抗劑，但不能改善活動能力。小型隨機臨床試驗提示癥狀改善率優(yōu)于安慰劑及鈣拮抗劑，但不能改善活動能力。藥物治療（二）藥物治療（二）lCCB：降低左室收縮力和流出道梗阻，改善順應(yīng)性降低左室收縮力和流出道梗阻，改善順應(yīng)性l臨床較多應(yīng)用維拉帕米臨床較多應(yīng)用維拉帕米l對對受體阻滯劑治療失敗者通常有效受體阻滯劑治療失敗者通常有效l癥狀改善率癥狀改善率2/32/3，能改善活動能力，能改善活動能力l不能預(yù)防猝死不能預(yù)防猝死l后期心室腔增

14、大，收縮功能下降可使用后期心室腔增大，收縮功能下降可使用ACEIACEIl抗心律失常藥物的應(yīng)用抗心律失常藥物的應(yīng)用藥物治療（三）藥物治療（三）l對非梗阻型或隱匿梗阻型患者，多給予對非梗阻型或隱匿梗阻型患者，多給予受體阻滯劑，而硝苯地平類多有擴張血管作用，需慎用受體阻滯劑，而硝苯地平類多有擴張血管作用，需慎用l靜息梗阻型患者，藥物遠期效果不佳，不能防止猝死靜息梗阻型患者，藥物遠期效果不佳，不能防止猝死lHCMHCM心衰的治療：主要因左室舒張功能及順應(yīng)性降低所致?？刂普T發(fā)因素，適當利尿和使用心衰的治療：主要因左室舒張功能及順應(yīng)性降低所致?？刂普T發(fā)因素，適當利尿和使用CCBCCB。不。不宜使用強心藥

15、。并注意利尿劑過量引起的低血壓和低心排量宜使用強心藥。并注意利尿劑過量引起的低血壓和低心排量手術(shù)治療手術(shù)治療l間隔心肌切除術(shù)（間隔心肌切除術(shù)（myocardialmyectomymyocardialmyectomy，MMMM）l適應(yīng)癥：安靜時或運動后壓力階差大于適應(yīng)癥：安靜時或運動后壓力階差大于50mmHg50mmHg，嚴重的胸痛，勞力性呼吸困難，心功能，嚴重的胸痛，勞力性呼吸困難，心功能3434級，級，青少年明顯的流出道梗阻（階差大于青少年明顯的流出道梗阻（階差大于75mmHg75mmHg）19581958，ClelandCleland首次報道首次報道l術(shù)后術(shù)后90%90%病人病人LVOTG

16、LVOTG降低，癥狀改善率降低，癥狀改善率70%70%l與藥物治療比較，能改善手術(shù)成功者的預(yù)后與藥物治療比較，能改善手術(shù)成功者的預(yù)后l手術(shù)死亡率手術(shù)死亡率1.6-10%1.6-10%手術(shù)治療手術(shù)治療l手術(shù)并發(fā)癥手術(shù)并發(fā)癥l束支阻滯，并有達束支阻滯，并有達5%5%的病人因完全性房室傳導(dǎo)阻滯，需安裝永久性心臟起搏器。還有室間隔穿的病人因完全性房室傳導(dǎo)阻滯，需安裝永久性心臟起搏器。還有室間隔穿孔，主動脈瓣關(guān)閉不全，心律失常、左室心功能惡化等孔，主動脈瓣關(guān)閉不全，心律失常、左室心功能惡化等l需要相當熟練的手術(shù)技巧及經(jīng)驗，且創(chuàng)傷較大，病人接受性差。少數(shù)病人可能需再次手術(shù)需要相當熟練的手術(shù)技巧及經(jīng)驗，且創(chuàng)

17、傷較大，病人接受性差。少數(shù)病人可能需再次手術(shù)介入治療介入治療lDDD起搏治療機制是右室心尖起搏引起的室間隔的異常運動（收縮期向右移動）減輕了流出道梗起搏治療機制是右室心尖起搏引起的室間隔的異常運動（收縮期向右移動）減輕了流出道梗阻阻lICD是預(yù)防是預(yù)防HOCM患者猝死最為有效的措施，使患者猝死最為有效的措施，使25%的患者致死性心律失常轉(zhuǎn)復(fù)為竇律，在一級、的患者致死性心律失常轉(zhuǎn)復(fù)為竇律，在一級、二級預(yù)防中均發(fā)揮作用二級預(yù)防中均發(fā)揮作用lPTSMA：經(jīng)皮腔內(nèi)間隔心肌消融術(shù)：經(jīng)皮腔內(nèi)間隔心肌消融術(shù)經(jīng)皮腔內(nèi)間隔心肌消融術(shù)：經(jīng)皮腔內(nèi)間隔心肌消融術(shù)：l經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)間隔心肌消融（經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)間隔心肌消融（

18、percutaneous transluminal septal myocardial ablation，PTSMA）其原理是通過導(dǎo)管注入無水酒精，閉塞冠狀動脈的間隔支，使其支配的肥厚室間隔心肌缺血、壞死、其原理是通過導(dǎo)管注入無水酒精，閉塞冠狀動脈的間隔支，使其支配的肥厚室間隔心肌缺血、壞死、變薄、收縮力下降，使心室流出道梗阻消失或減輕，從而改善變薄、收縮力下降，使心室流出道梗阻消失或減輕，從而改善HOCM患者的臨床癥狀?；颊叩呐R床癥狀。經(jīng)皮腔內(nèi)間隔心肌消融術(shù)：經(jīng)皮腔內(nèi)間隔心肌消融術(shù)：l歷史：歷史：1994年，年，Gitetzen無意中發(fā)現(xiàn)暫時阻斷患者左冠前降支第一間隔支可緩解流出道梗阻無意中

19、發(fā)現(xiàn)暫時阻斷患者左冠前降支第一間隔支可緩解流出道梗阻 1995年，年，Sigwart首次化學(xué)消融成功首次化學(xué)消融成功l1998年，我國首次報道應(yīng)用年，我國首次報道應(yīng)用PTSMA治療治療l解剖解剖 室間隔多數(shù)由第一間隔支供血，少數(shù)可由第一或第二間隔支供血。由于靠近房室結(jié)，可引起三度房室室間隔多數(shù)由第一間隔支供血，少數(shù)可由第一或第二間隔支供血。由于靠近房室結(jié)，可引起三度房室傳導(dǎo)阻滯。傳導(dǎo)阻滯。適應(yīng)癥適應(yīng)癥l超聲心動圖證實符合超聲心動圖證實符合HOCMHOCM的診斷標準，室間隔厚度的診斷標準，室間隔厚度15mm15mml有明顯的臨床癥狀；藥物治療效果不佳或不能耐受有明顯的臨床癥狀；藥物治療效果不佳或

20、不能耐受l導(dǎo)管測壓顯示左室流出道壓力階差（導(dǎo)管測壓顯示左室流出道壓力階差（LVOTPGLVOTPG）靜息時）靜息時50mmHg50mmHg，或，或LVOTPGLVOTPG靜息時在靜息時在30-50 mmHg30-50 mmHg， 應(yīng)激時應(yīng)激時100mmHg100mmHgl冠狀動脈造影間隔支動脈適于行冠狀動脈造影間隔支動脈適于行PTSMAPTSMA非適應(yīng)癥非適應(yīng)癥l非梗阻性心肌病非梗阻性心肌病l合并需要外科手術(shù)同時解決的其它心臟疾患，例如：瓣膜病，需要搭橋手術(shù)的冠心病合并需要外科手術(shù)同時解決的其它心臟疾患，例如：瓣膜病，需要搭橋手術(shù)的冠心病l合并嚴重的二尖瓣病變合并嚴重的二尖瓣病變l不能確定靶間

21、隔支及球囊在間隔支固定不確切不能確定靶間隔支及球囊在間隔支固定不確切具體過程具體過程l臨時起搏導(dǎo)管放入右心室保護，臨時起搏導(dǎo)管放入右心室保護， 7F指引導(dǎo)管在升主動脈或左冠口，指引導(dǎo)管在升主動脈或左冠口，5F MP導(dǎo)管在左室心尖部，同導(dǎo)管在左室心尖部，同時測壓評價壓差。導(dǎo)絲進入第一間隔支后球囊擴張壓迫，并注入造影劑，觀察血管的走向，有無側(cè)時測壓評價壓差。導(dǎo)絲進入第一間隔支后球囊擴張壓迫，并注入造影劑，觀察血管的走向，有無側(cè)支循環(huán)，向靶血管注入支循環(huán)，向靶血管注入12ml無水酒精，速度為無水酒精，速度為1ml/min，觀察效果。注射，觀察效果。注射10min后球囊減壓，造后球囊減壓，造影確認目標

22、血管閉塞及無影確認目標血管閉塞及無LAD損傷。重復(fù)測壓評價效果，壓力階差減小損傷。重復(fù)測壓評價效果，壓力階差減小30%為有效，大于為有效，大于50%為顯為顯效。如第一間隔支效果不佳，可消融第二間隔支。效。如第一間隔支效果不佳，可消融第二間隔支。消融的主要并發(fā)癥消融的主要并發(fā)癥l高度或高度或IIIAVB 影響因素：是否應(yīng)用心肌聲學(xué)造影方法。酒精的量與速度影響因素：是否應(yīng)用心肌聲學(xué)造影方法。酒精的量與速度lRBBB及及LBBBl前降支撕裂、冠狀動脈血栓、心室顫動及室速、酒精泄露、室間隔穿孔、急性二尖瓣關(guān)閉不全、右前降支撕裂、冠狀動脈血栓、心室顫動及室速、酒精泄露、室間隔穿孔、急性二尖瓣關(guān)閉不全、右

23、室梗死、左室游離壁梗死等室梗死、左室游離壁梗死等l死亡率在死亡率在2-4%預(yù)防預(yù)防AVBAVB及確定靶血管的方法及確定靶血管的方法 SeggwissSeggwiss報告報告241241例，有例，有211211例是在心肌聲學(xué)造影（例是在心肌聲學(xué)造影（MCEMCE）指導(dǎo)下進行的。其中）指導(dǎo)下進行的。其中9 9例因聲學(xué)造影例因聲學(xué)造影找不到合適的靶血管而放棄，找不到合適的靶血管而放棄，1818例根據(jù)聲學(xué)造影結(jié)果改變了消融的靶血管。在例根據(jù)聲學(xué)造影結(jié)果改變了消融的靶血管。在MCEMCE指導(dǎo)下的指導(dǎo)下的PTSMAPTSMA并發(fā)癥顯著低于非聲學(xué)造影組。聲學(xué)造影進一步明確靶血管與消融心肌之間的關(guān)系，避并發(fā)癥

24、顯著低于非聲學(xué)造影組。聲學(xué)造影進一步明確靶血管與消融心肌之間的關(guān)系，避免不必要的損傷。免不必要的損傷。 預(yù)防預(yù)防AVBAVB及確定靶血管的方法及確定靶血管的方法 球囊封堵球囊封堵10-15min后，患者心臟聽診雜音明確減輕和導(dǎo)管測壓后，患者心臟聽診雜音明確減輕和導(dǎo)管測壓LVOTG下降，也是確定消融靶血管下降，也是確定消融靶血管的一種方法。的一種方法。關(guān)于關(guān)于PTSMAPTSMA的總結(jié)：的總結(jié)：lPTSMA是目前治療是目前治療HOCM較為有效的方法，能較大幅度降低壓差較為有效的方法，能較大幅度降低壓差lPTSMA治療壓差減小略差于外科，但癥狀緩解率相當治療壓差減小略差于外科，但癥狀緩解率相當l雖

25、然理論和實際均上存在較多并發(fā)癥，但消融創(chuàng)傷小，壓差易于監(jiān)測，其總體并發(fā)癥人小于外科手雖然理論和實際均上存在較多并發(fā)癥，但消融創(chuàng)傷小，壓差易于監(jiān)測，其總體并發(fā)癥人小于外科手術(shù)術(shù)l近期安全性高于外科，術(shù)后效果與外科無統(tǒng)計學(xué)差異，但缺乏更長期的隨訪資料近期安全性高于外科，術(shù)后效果與外科無統(tǒng)計學(xué)差異，但缺乏更長期的隨訪資料l適應(yīng)癥的選擇可與外科完全相同適應(yīng)癥的選擇可與外科完全相同PTSMA護理護理1 1、術(shù)前：、術(shù)前：l心理護理，安慰患者、減輕壓力心理護理，安慰患者、減輕壓力l講述手術(shù)大致過程，疼痛程度、麻醉方式講述手術(shù)大致過程，疼痛程度、麻醉方式l清潔皮膚，腹股溝皮膚及會陰部備皮清潔皮膚，腹股溝皮膚

26、及會陰部備皮l指導(dǎo)練習床上大小便指導(dǎo)練習床上大小便l遵醫(yī)囑予碘過敏試驗遵醫(yī)囑予碘過敏試驗l術(shù)前晚保證充足睡眠術(shù)前晚保證充足睡眠l完善常規(guī)檢查（完善常規(guī)檢查（血常規(guī)、凝血功能、生化、心電圖、心臟彩超、血常規(guī)、凝血功能、生化、心電圖、心臟彩超、X X線等線等) )PTSMA護理護理2 2、術(shù)后：、術(shù)后：l心電監(jiān)護心電監(jiān)護 術(shù)后入術(shù)后入CCUCCU病房，給予持續(xù)心電監(jiān)護，觀察有無傳導(dǎo)阻滯及室性心律失常的發(fā)生，定時行床邊病房，給予持續(xù)心電監(jiān)護，觀察有無傳導(dǎo)阻滯及室性心律失常的發(fā)生，定時行床邊1212導(dǎo)心電圖描記，觀察各導(dǎo)聯(lián)導(dǎo)心電圖描記，觀察各導(dǎo)聯(lián)STTSTT改變。改變。PTSMA護理護理 2 2、術(shù)后

27、：、術(shù)后：l生命體征生命體征 監(jiān)測血壓、呼吸、心率、心律，記監(jiān)測血壓、呼吸、心率、心律，記24 h24 h尿量，并作記錄。術(shù)后嚴密監(jiān)測心肌酶學(xué)變化，注意傾尿量，并作記錄。術(shù)后嚴密監(jiān)測心肌酶學(xué)變化，注意傾聽患者主訴，檢測血電解質(zhì)變化，及時糾正低鉀、低鎂。聽患者主訴，檢測血電解質(zhì)變化，及時糾正低鉀、低鎂。PTSMA護理護理2 2、術(shù)后：、術(shù)后：l穿刺點護理穿刺點護理 嚴密觀察并記錄右股動脈穿刺點有無滲血，周圍有無淤斑血腫，足背動脈搏動是否良好。右下肢伸嚴密觀察并記錄右股動脈穿刺點有無滲血，周圍有無淤斑血腫，足背動脈搏動是否良好。右下肢伸直制動，注意皮溫、血運。足背動脈搏動突然減弱，可能為下肢動脈栓

28、塞；肢體腫脹但足背動脈搏直制動，注意皮溫、血運。足背動脈搏動突然減弱，可能為下肢動脈栓塞；肢體腫脹但足背動脈搏動良好，可能為靜脈栓塞，及時報告醫(yī)生配合處理。動良好，可能為靜脈栓塞，及時報告醫(yī)生配合處理。PTSMA護理護理2 2、術(shù)后：、術(shù)后：l鞘管護理鞘管護理 密切觀察股動脈及股靜脈鞘管處有無滲血，防止鞘管的扭曲和斷裂。拔鞘管前、后除注意觀察密切觀察股動脈及股靜脈鞘管處有無滲血，防止鞘管的扭曲和斷裂。拔鞘管前、后除注意觀察傷口有無滲血外，還應(yīng)觀察足背動脈搏動情況及雙下肢端皮膚溫度、顏色等下肢血液循環(huán)情傷口有無滲血外，還應(yīng)觀察足背動脈搏動情況及雙下肢端皮膚溫度、顏色等下肢血液循環(huán)情況，囑患者平臥

29、況，囑患者平臥2424小時，彈性繃帶加壓包扎小時，彈性繃帶加壓包扎2020小時并保持術(shù)肢伸直位。小時并保持術(shù)肢伸直位。PTSMA護理護理2 2、術(shù)后：、術(shù)后： l嚴密觀察出血傾向嚴密觀察出血傾向 由于導(dǎo)管術(shù)中應(yīng)用了大量的肝素抗凝，易引起出血、穿刺部位周圍血腫，術(shù)后患者平臥、患肢伸直，由于導(dǎo)管術(shù)中應(yīng)用了大量的肝素抗凝，易引起出血、穿刺部位周圍血腫，術(shù)后患者平臥、患肢伸直，密切觀察穿刺口及全身皮膚粘膜有無出血現(xiàn)象，發(fā)現(xiàn)出血及時處理。密切觀察穿刺口及全身皮膚粘膜有無出血現(xiàn)象，發(fā)現(xiàn)出血及時處理。 PTSMAPTSMA護理護理2 2、術(shù)后：、術(shù)后：l臨時起搏器護理臨時起搏器護理l術(shù)后保持臨時起搏器穿刺點干燥清潔。術(shù)后保持臨時起搏器穿刺點干燥清潔。l放置臨時起搏器的一側(cè)肢體制動，起搏器電極固定良好，防止滑脫滲血。放置臨時起搏器的一側(cè)肢體制動，起搏器電極固定良好，防止滑脫滲血。l對已發(fā)生對已發(fā)生度房室傳導(dǎo)阻滯術(shù)后應(yīng)用起搏器的患者，要隨時觀察起搏器功能是否正常，了解起度房室傳導(dǎo)阻滯術(shù)后應(yīng)用起搏器的患者，要隨時觀察起