冠狀動(dòng)脈造影和介入治療并發(fā)癥的防治

1、冠狀動(dòng)脈造影和介入治療并發(fā)癥的防治死亡心梗神經(jīng)系統(tǒng)心律失常血管造影劑其他總計(jì)197119820.140.070.070.560.57_0.411.821984-19870.100.060.070.460.460.230.281.7419900.080.030.060.330.400.370.481.77l1、死亡 是最為嚴(yán)重的并發(fā)癥l與造影死亡相關(guān)的危險(xiǎn)因素有：60歲、NYHA心功能IV級(jí)、LVEF3克/分升者1.1%，腹膜后血腫0.2%0.3%，死亡率0%0.09%.強(qiáng)調(diào)以股骨頭為中心,上以腹股溝韌帶為界,下以股骨頭下緣水平為界,作為正確的穿刺點(diǎn),是預(yù)防嚴(yán)重股動(dòng)脈途徑并發(fā)癥最重要方法.l（2

2、）、橈動(dòng)脈途徑并發(fā)癥：l出血、假性動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈瘺類似于股動(dòng)脈但發(fā)生率極低，共約0.06%2%。獨(dú)有并發(fā)癥為橈動(dòng)脈痙攣、橈動(dòng)脈閉塞；橈動(dòng)脈、內(nèi)乳動(dòng)脈、腋動(dòng)脈破裂、無名動(dòng)脈破裂導(dǎo)致縱隔血腫，可以壓迫氣道引起呼吸困難甚至窒息；前臂擠壓綜合征。l橈動(dòng)脈中層平滑肌受腎上腺受體控制，容易發(fā)生痙攣。橈動(dòng)脈術(shù)后有一定的非閉塞性損傷和橈動(dòng)脈閉塞發(fā)生率，與操作、穿刺部位和使用6F鞘有一定的關(guān)系，女性更易發(fā)生。大約7%9%的病人不適宜橈動(dòng)脈操作。l7、其他并發(fā)癥l（1）、過敏反應(yīng)：冠脈造影過程中所使用的藥物均可能產(chǎn)生過敏反應(yīng)，包括局麻藥、造影劑、肝素和魚精蛋白。l對(duì)局麻藥過敏者很少見。l對(duì)碘造影劑過敏者約3%。對(duì)

3、過敏體質(zhì)者，可術(shù)前聯(lián)合使用激素、H1抗組胺藥和H2受體阻滯劑2448小時(shí)，能使再過敏發(fā)生率降低。術(shù)中使用非離子造影劑能增加過敏性患者的安全性。l術(shù)中出現(xiàn)過敏反應(yīng)，可給予激素和組胺受體拮抗劑治療，特別是發(fā)生過敏性休克時(shí)，應(yīng)給予腎上腺素和激素治療。l（2）、低血壓：術(shù)后低血壓的原因有：低血容量。是術(shù)前因禁食禁水，入量不足，術(shù)中造影劑滲透性利尿和失血的結(jié)果；心排出量下降。與心肌缺血、瓣膜返流、心包壓塞和心律失常有關(guān)；血管過分?jǐn)U張。見于血管迷走反應(yīng)、NTG或其他血管擴(kuò)張劑過量。急性肺栓塞。最重要的是應(yīng)及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理血管迷走反射、大量出血、心臟壓塞和急性肺栓塞等嚴(yán)重并發(fā)癥。l血管迷走反射：最為常見，約占

4、3%5%。表現(xiàn)為血壓降低和心率減慢、面色蒼白、出汗、打呵欠、惡心和嘔吐。穿刺血管時(shí)發(fā)生與緊張有關(guān)；術(shù)后撥管時(shí)發(fā)生則與疼痛和血容量低有關(guān)。一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)緊急處理：若血壓正常，以心率減慢為主，可給予阿托品0.51mg靜脈注射；若有血壓低，則可先給多巴胺510mg靜注，12分鐘內(nèi)可重復(fù)使用并給予靜脈內(nèi)維持，同時(shí)給予快速補(bǔ)液如生理鹽水、糖鹽、平衡液等。預(yù)防主要是針對(duì)病因。l（3）、腎功能損害：是冠脈造影后又一較為常見的潛在的嚴(yán)重并發(fā)癥。l預(yù)防腎功能不全建議：腎功能損害關(guān)鍵地預(yù)防，措施有；l1）、造影劑用量小，總量不應(yīng)超過3ml/kg。l2）、介入治療前后12小時(shí)持續(xù)使用0.45%NaCl水化治療1ml/(

5、kg.h）。l3）、對(duì)于已有腎功能損害的患者，除控制造影劑的用量外，應(yīng)使用等滲非離子的造影劑。術(shù)后保持尿量150ml/h，使嚴(yán)重腎功能損害或衰竭的發(fā)生率可明顯降低。l4）、在Cr2.5mg/d同時(shí)使用造影劑劑量140ml，給予大劑量N乙酰半胱氨酸靜脈注射，有防治造影劑腎病的作用。l與造影并發(fā)癥相同的PCI相關(guān)并發(fā)癥結(jié)果類似，嚴(yán)重的并發(fā)癥為死亡、心肌梗塞、卒中，輕度并發(fā)癥短暫腦缺血發(fā)作、穿刺血管局部并發(fā)癥、腎功能受損、造影劑副作用，只是發(fā)生率較冠狀動(dòng)脈造影更高。目前大樣本報(bào)告冠狀動(dòng)脈診斷造影死亡率為0.08%0.14%，而介入治療為0.4%1.9%，約為冠狀動(dòng)脈造影的十倍以上。原因是PCI還有其

6、特殊并發(fā)癥：冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成、冠狀動(dòng)脈穿孔破裂、心臟壓塞心包壓塞、介入 治療器械使用的失敗。l（一）、冠狀動(dòng)脈夾層l分為自發(fā)夾層和介入設(shè)備損傷導(dǎo)致的夾層。介入設(shè)備損傷夾層最普遍更常見。球囊擴(kuò)張導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊碎裂或分裂,常常導(dǎo)致內(nèi)膜與中膜撕裂。在球囊擴(kuò)張后血管造影的證明冠脈夾層者大約20%50%，而IVUS發(fā)現(xiàn)率更高。冠狀動(dòng)脈夾層是急性閉塞的主要原因，導(dǎo)致心肌缺血嚴(yán)重并發(fā)癥。l大多數(shù)夾層不會(huì)引起并發(fā)癥，許多未治療的夾層可以存在36個(gè)月以上。另外夾層對(duì)再狹窄無影響。PTCA引導(dǎo)鋼絲、球囊導(dǎo)管擴(kuò)張引起的和支架植入后的冠狀動(dòng)脈夾層視血管大小和供給心肌的范圍、夾層的類型和急性閉塞的風(fēng)險(xiǎn)和危害，決

7、定是否植入支架閉合夾層，一般均可植入支架閉合夾層。如夾層未閉合應(yīng)該積極使用抗血小板治療、肝素和凝血酶抑制劑。l（二）、冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓和支架血栓形成l介入治療中和介入治療后發(fā)生的冠狀動(dòng)脈血栓形成。一般分為急性血栓024小時(shí)內(nèi)，亞急性血栓24小時(shí)30天，晚期血栓30天后。目前藥物支架年代，又出現(xiàn)6個(gè)月的晚期支架血栓形成為晚晚期血栓形成。l急性血栓形成一般多發(fā)生在急性冠脈綜合癥病人，心功能不良病人。可能與抗血小板藥物服用小于5天或?qū)ρ“逅幬锏挚?、術(shù)中肝素量不足，未達(dá)到ACT300秒、支架擴(kuò)張不全、支架口徑小無法貼壁有關(guān)。l亞急性血栓是PCI最可怕的并發(fā)癥。亞急性血栓可以無先兆而突然出現(xiàn)心絞痛，最常

8、見發(fā)生在介入治療后14天。幾乎所有的支架亞急性血栓的病人均導(dǎo)致典型的透壁心肌梗死或猝死，30天的死亡率15%48%。目前亞急性血栓的發(fā)生率為0.5%1.0%。亞急性血栓形成高危因素：心功能不良、植入支架過多過長(zhǎng)、血管損傷段長(zhǎng)、冠脈夾層未發(fā)現(xiàn)及處理l晚期血栓形成尤其在植入藥物支架情況下發(fā)生，大多數(shù)與中斷服用抗血小板藥物有關(guān)，部分與血管壁持續(xù)的炎癥，導(dǎo)致內(nèi)皮化不全以及支架貼壁不良有關(guān)。l支架內(nèi)血栓形成導(dǎo)致血管完全堵塞應(yīng)該按急性冠脈綜合征處理，盡早血管重建。l（三）、冠狀動(dòng)脈急性閉塞和介入中側(cè)支閉塞l冠狀動(dòng)脈急性閉塞為治療前有血流到達(dá)遠(yuǎn)端心肌，介入過程中因?yàn)楣跔顒?dòng)脈痙攣、夾層或引導(dǎo)鋼絲自真腔撥出，鋼

9、絲無法再進(jìn)入真腔，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈急性閉塞，實(shí)際本質(zhì)為心臟表面的冠狀動(dòng)脈閉塞致血流終止，而不是管腔無閉塞的無血流。l對(duì)于分叉病變，在植入支架后最常見的現(xiàn)象是斑塊的移位或夾層，或在痙攣參與下閉塞了側(cè)支的開口，在釋放支架和高壓擴(kuò)張時(shí)更容易出現(xiàn)，在側(cè)支開口和主支均有明顯病變時(shí)更容易發(fā)生。側(cè)支直徑2.5mm時(shí)應(yīng)該使用第二根保護(hù)鋼絲。l（四）、介入器械使用失敗l導(dǎo)管打折：一般發(fā)生在主動(dòng)脈彎曲以及升主動(dòng)脈擴(kuò)張的病人，術(shù)者不恰當(dāng)?shù)倪^度扭動(dòng)導(dǎo)管所致。壓力明顯下降時(shí)注意導(dǎo)管打折的可能。l球囊導(dǎo)管斷裂。l支架脫落；指未在需要釋放的部位脫落支架和支架釋放的過程中未被有效擴(kuò)張而脫離球囊。支架脫落發(fā)生率約0.2%。l（五）

10、、無再流l無再流是血管無機(jī)械阻塞證據(jù)，冠狀動(dòng)脈血流下降為TIMI0或1級(jí)。在急性心肌梗塞介入治療后發(fā)生率可達(dá)30%，非急診冠狀動(dòng)脈介入治療發(fā)生率0.6%2.0%。l無血流臨床表現(xiàn)：胸痛加劇、心電圖ST段弓背向上抬高、血壓降低、心率減慢、心源性休克，甚至出現(xiàn)心臟停搏和室顫、死亡。l無血流的急救處理：任何機(jī)械措施均無效，關(guān)鍵是維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定和迅速恢復(fù)冠脈血流，前者包括升壓藥的應(yīng)用，后者包括冠脈內(nèi)給予血管擴(kuò)張劑如硝酸甘油、鈣拮抗劑（異搏定或合心爽）和腺苷，甚至硝普鈉。何者為先，無統(tǒng)一定論，據(jù)報(bào)道，首選在冠脈內(nèi)給硝酸甘油或鈣拮抗劑迅速恢復(fù)血流，才能真正實(shí)現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定和恢復(fù)。IABP往往來不及，

11、而臨時(shí)起搏對(duì)治療無效。l（六）、冠狀動(dòng)脈穿孔和破裂l冠狀動(dòng)脈破裂分為四種情況：lI型：腔外火山口樣破損而無造影劑外滲。lII型：心臟表面或心肌染色而無造影劑噴射樣外滲。lIII造影劑通過明顯的1mm破裂口外滲;lIV型：漏入腔室，破裂進(jìn)入解剖腔。II、III型會(huì)導(dǎo)致急性心包積血，處理不及時(shí)會(huì)產(chǎn)生心包壓塞。l1、介入治療出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈穿孔破裂危險(xiǎn) 因素l病人相關(guān)特征：女性、高齡；l病變特征：扭曲、成角病變、鈣化、 l CTO病變；l與操作相關(guān)因素：血管直徑與球囊或支架直徑比值大于1：1.1，高壓擴(kuò)張，引導(dǎo)鋼絲送入極遠(yuǎn)；l設(shè)備相關(guān)因素：硬導(dǎo)絲、親水涂層導(dǎo)絲、切割球囊、斑塊切除設(shè)備、血管內(nèi)超聲使用。2

12、、處理l（1）I型：仔細(xì)觀察1530分鐘；如沒有擴(kuò)大或減少，停止進(jìn)一步的干預(yù)；靜脈魚精蛋白（1mg每100U肝素）使ACT150。l（2）、II型：準(zhǔn)備換灌注球囊導(dǎo)管低壓擴(kuò)張封閉穿刺口，急診心臟超聲，魚精蛋白逆轉(zhuǎn)肝素抗凝治療。有心臟壓塞應(yīng)行心包穿刺引流，同時(shí)帶膜支架植入破裂口，若無效心臟急診外科處理。l（3）、III型：球囊擴(kuò)張510分鐘同時(shí)帶膜支架植入或灌注球囊，必須完全封閉破裂口，立即心包穿刺引流，同時(shí)立即強(qiáng)化治療：擴(kuò)容、血管活性藥物、與II型相同的逆轉(zhuǎn)抗凝治療。l（4）、IV型：漏入腔室無需特殊處理。l（七）、心臟壓塞l心包腔內(nèi)正常為-15cmH2O壓力，有50ml的漿液潤(rùn)滑心包，心包腔

13、容積一般為150ml，但假如液體增長(zhǎng)緩慢心包膜緩慢被動(dòng)擴(kuò)張心包腔可容納20002500ml液體。然而心包短時(shí)間內(nèi)積血超過150ml足以引起壓迫，形成致命的心臟壓塞。l心臟壓塞的處理原則：抗休克和治療性心包穿刺。在處理上強(qiáng)調(diào)要減少不必要的診斷性檢查和縮短手術(shù)前準(zhǔn)備時(shí)間，盡快解除心臟受壓，挽救生命。心包穿刺引流的同時(shí)，應(yīng)給予麻醉機(jī)吸氧、多巴胺靜脈注射、靜脈補(bǔ)液維持心房心室充盈壓，禁忌使用硝酸酯類血管擴(kuò)張劑和利尿劑藥物。l（八）、感染性動(dòng)脈內(nèi)膜炎l理論上血管內(nèi)送入外來異物存在把細(xì)菌帶入血管內(nèi)的風(fēng)險(xiǎn)。冠狀動(dòng)脈植入支架段化膿性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，有罕見報(bào)道，圍手術(shù)期抗菌素治療雖然不是常規(guī)推存，但違反了無菌技術(shù)和在植入支架前4周進(jìn)行過與細(xì)菌相關(guān)的侵入性治療