心臟驟停與心臟性課件

1、第一頁(yè)，共五十五頁(yè)。一、定義心臟驟停：心臟射血功能的突然終止。心臟停頓后腦血流突然中斷，10秒左右即可出現(xiàn)意識(shí)障礙。經(jīng)及時(shí)救治可存活。心臟性猝死：指急性癥狀發(fā)作(fzu)后1小內(nèi)發(fā)生的以意識(shí)突然喪失為特征的由心臟原因引起的自然死亡。無(wú)論是否有心臟病，死亡的時(shí)間和形式未能預(yù)料。二、病因心臟性猝死中80%是由冠心病及其并發(fā)癥引起。冠心病患者中75%有心肌梗死病史。頻發(fā)性與復(fù)雜性室性期前收縮的存在可預(yù)示心肌梗死存活者發(fā)生心臟猝死的危險(xiǎn)。第二頁(yè)，共五十五頁(yè)。三、病理(bngl)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化和陳舊性心肌梗死是最常見(jiàn)的病理表現(xiàn)。四、病理生理導(dǎo)致心臟驟停的病理生理機(jī)制最常見(jiàn)為快速型心率失常（室顫和室速）

2、其次為緩慢型心率失?；蛐氖彝ｎD。五、臨床表現(xiàn)心臟猝死臨床經(jīng)過(guò)分為四期：前驅(qū)期、終末事件期、心臟驟停、生物學(xué)死亡。第三頁(yè)，共五十五頁(yè)。前驅(qū)期：在猝死前數(shù)天至數(shù)月，患者可出現(xiàn)胸痛、氣促、乏力、心悸等非特異癥狀。但也可無(wú)前驅(qū)表現(xiàn)瞬即發(fā)生心臟驟停。終末事件期：指心血管狀態(tài)出現(xiàn)急劇變化到心臟驟停發(fā)生前的一段時(shí)間。自持續(xù)瞬間至1小時(shí)不等。典型的癥狀表現(xiàn)包括：嚴(yán)重的胸痛、急性呼吸困難、突發(fā)心悸或眩暈等。心臟驟停：因腦血流量突然減少可導(dǎo)致意識(shí)突然喪失，伴有局部或全身(qun shn)抽搐。出現(xiàn)吸斷續(xù)或嘆氣樣短促痙攣呼吸隨后呼吸停止。尿道擴(kuò)約肌、肛門(mén)擴(kuò)約肌松馳可出現(xiàn)二便失禁。生物學(xué)死亡：心臟驟停發(fā)生以后大部他患

3、者將在46分鐘內(nèi)開(kāi)始發(fā)生不可逆的腦損害，經(jīng)數(shù)分鐘過(guò)渡到生物學(xué)的死亡。第四頁(yè)，共五十五頁(yè)。六、心臟驟停的處理?yè)尵瘸晒Φ年P(guān)鍵是盡早進(jìn)行心肺復(fù)蘇（CPR)及復(fù)律治療，按以下順序進(jìn)行：1、識(shí)別心臟驟停：大聲問(wèn)詢判斷患都有無(wú)(yu w)反應(yīng)以最短時(shí)間判斷有無(wú)(yu w)脈博（10秒以內(nèi)完成）。2、呼救：在不延緩心肺復(fù)蘇的同時(shí)，設(shè)法通知急救醫(yī)療系統(tǒng)（EMS).3、初級(jí)心肺復(fù)蘇：開(kāi)通氣道、人工呼吸、人工胸外按壓、除顫。第五頁(yè)，共五十五頁(yè)。4、高級(jí)心肺復(fù)蘇：通氣與供氧、電除顫、復(fù)律與起搏治療、藥物治療：腎上腺素和多巴胺或多巴酚丁胺。除顫+心肺復(fù)蘇（CPR）+腎上腺素后仍然室顫，可考慮給予利多卡因11.5mg/

4、kg靜脈注射。難治性室速室撲可用美托洛爾每5分鐘5mg靜脈注射。緩慢性心律失常心室停頓常用藥物：腎上腺素1mg+ 阿托品12 mg每35分鐘靜脈(jngmi) 注射。第六頁(yè)，共五十五頁(yè)。第七頁(yè)，共五十五頁(yè)。第一節(jié) 動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈粥樣硬化的特點(diǎn)：受累動(dòng)脈的病變從內(nèi)膜開(kāi)始，先后(xinhu)有多種病變存在，局部有脂質(zhì)復(fù)合糖類(lèi)積聚、纖維組織增生和鈣質(zhì)沉著形成斑塊，并有動(dòng)脈中層的逐漸退變，繼發(fā)性病變尚有斑塊內(nèi)出血，斑塊破裂及局部血栓形成。是一組稱為動(dòng)脈硬化的血管病中最常見(jiàn)的最重要的一種。動(dòng)脈硬化的共同特點(diǎn)：動(dòng)脈管壁增厚變硬失去彈性和管腔縮小。動(dòng)脈粥樣硬化：動(dòng)脈內(nèi)膜積聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣，因此稱為動(dòng)

5、脈粥樣硬化。第八頁(yè)，共五十五頁(yè)。一、病因1、年齡、性別：40歲以上中、老年人，49歲以后進(jìn)展較快，男性大于女性。2、血脂異常：總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）增高最受關(guān)注。3、高血壓：60%70%冠狀動(dòng)脈粥樣硬化(ynghu)的患者有高血壓。4、吸煙：吸煙比未吸煙患者動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病率高36倍。5、糖尿病和糖耐量異常。第九頁(yè)，共五十五頁(yè)。其它危險(xiǎn)因素：肥胖(fipng)、從事體力活動(dòng)少腦力活動(dòng)緊張、經(jīng)常有工作緊迫感、高脂高糖高鹽飲食方式、遺傳因素、性情急躁好勝心和競(jìng)爭(zhēng)性強(qiáng)、不善于勞逸結(jié)合的A型性格者。二、發(fā)病機(jī)制內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說(shuō)：低密度脂蛋白和膽固醇對(duì)動(dòng)脈內(nèi)膜造成功能性損傷。三、病理解

6、剖和病理生理動(dòng)脈粥樣硬化主要累及大型肌彈力型動(dòng)脈（如主動(dòng)脈）和中型肌彈力型動(dòng)脈（以冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈最多），最早出現(xiàn)部位在第十頁(yè)，共五十五頁(yè)。主動(dòng)脈后壁，肋間動(dòng)脈開(kāi)口分支處。正常動(dòng)脈壁由內(nèi)膜、中膜、外膜三層構(gòu)成。動(dòng)脈粥樣硬的形成變化：脂質(zhì)點(diǎn)和條紋、粥樣和纖維(xinwi)粥樣斑塊、復(fù)合病變?nèi)?lèi)變化。美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)根據(jù)病變發(fā)展過(guò)程將其細(xì)分為六型。I型：脂質(zhì)點(diǎn)。動(dòng)脈內(nèi)膜形成小黃點(diǎn)。巨噬細(xì)胞內(nèi)脂滴形成泡沫細(xì)胞集聚。II型：脂質(zhì)條紋。動(dòng)脈內(nèi)膜見(jiàn)黃色條紋。巨噬細(xì)胞成層并含脂滴。III型：斑塊前期。細(xì)胞外出現(xiàn)較多脂滴。IV型：粥樣斑塊。內(nèi)膜結(jié)構(gòu)破壞，動(dòng)脈壁變形。第十一頁(yè)，共五十五頁(yè)。V型：纖維粥樣斑塊。為動(dòng)

7、脈粥樣硬化最具特征的病變。呈白色斑塊突入動(dòng)脈腔內(nèi)引起管腔峽窄。VI型：復(fù)合型病變。為嚴(yán)重型病變。由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓形成。粥樣斑塊可因內(nèi)膜表面破潰而形成粥樣潰瘍，破潰后粥樣物質(zhì)進(jìn)入血流成為栓子。斑塊破裂導(dǎo)致心血管事件的發(fā)生。炎癥反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定(wndng)和斑塊破裂中起著重要作用。斑塊破裂釋放組織因子和血小板活化因子，使血小板迅速粘附聚集形成白色血栓，血栓形成使血管急性閉塞而導(dǎo)致嚴(yán)重的持續(xù)的心肌缺血。第十二頁(yè)，共五十五頁(yè)。動(dòng)脈(dngmi)粥樣硬化慢性經(jīng)過(guò)：受累動(dòng)脈(dngmi)彈性減弱、脆性增加，其管腔逐漸變窄甚至閉塞，也可擴(kuò)張形成動(dòng)脈(dngmi)瘤

8、。1、主動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致管壁彈性降低。導(dǎo)致脈壓增寬，加重心臟負(fù)擔(dān)。2、內(nèi)臟或四肢動(dòng)脈管腔峽窄或閉塞。使器官或組織的血液供應(yīng)發(fā)生障礙，產(chǎn)生缺血、纖維化或壞死。如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化可引起心絞痛、心肌梗死或心肌纖維化；腦動(dòng)脈粥樣硬化可引起腦梗死或腦萎縮。腎動(dòng)脈粥樣硬化可引起高血壓或腎臟萎縮，下肢動(dòng)脈粥樣硬化可引起間隙性跛行或下肢壞疽。第十三頁(yè)，共五十五頁(yè)。四、分期1、無(wú)癥狀期或亞臨床(ln chun)期：無(wú)器官或組織受累表現(xiàn)。2、缺血期：由于血管峽窄而產(chǎn) 生器官缺血癥狀。3、壞死期：由于血管內(nèi)急性血栓形成，使管腔閉塞而產(chǎn)生組織器官壞死的表現(xiàn)。4、纖維化期：長(zhǎng)期缺血器官組織纖維化萎縮而引起癥狀。本病有主

9、動(dòng)脈及其分支、冠狀動(dòng)脈、頸動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈和四肢動(dòng)脈粥樣硬化。第十四頁(yè)，共五十五頁(yè)。五、臨床表現(xiàn)1、一般表現(xiàn)：出現(xiàn)腦力與體力衰退。2、主動(dòng)脈粥樣硬化：收縮壓高脈壓增寬，X線主動(dòng)脈向左突出，可看到弧狀或片狀鈣化影。主動(dòng)脈粥樣硬化最主要的后果是形成主動(dòng)脈瘤。腹主動(dòng)脈瘤體檢時(shí)腹部有搏動(dòng)性腫塊。3、腦動(dòng)脈粥樣硬化：顱腦動(dòng)脈粥樣硬化最常侵犯頸內(nèi)動(dòng)脈，頸內(nèi)動(dòng)脈入腦處為特別好發(fā)區(qū)，病變多集中(jzhng)在血管交分叉處，粥樣斑造成血管峽窄、腦供血不促或局部血栓形成或斑塊破裂，碎片脫落造成腦塞等腦血管意外，長(zhǎng)期慢性腦缺血造成腦萎縮時(shí)，可發(fā)展為血管性癡呆。第十五頁(yè)，共五十五頁(yè)。五、腎動(dòng)脈粥樣硬化

10、：可引起頑固性高血壓，年齡在55歲以上突然(trn)發(fā)生高血壓者，發(fā)生動(dòng)脈血栓形成時(shí)，可引起腎區(qū)疼痛、尿閉和發(fā)熱，長(zhǎng)期腎臟缺血可引起腎衰。六、腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化：可引起消化不良，腸道張力減低，便秘和腹痛等，血栓形成時(shí)劇烈腹痛腹脹，腸壁壞死時(shí)劇烈腹痛腹脹便血腸梗阻休克等癥狀。七、四肢動(dòng)脈粥樣硬化：以下肢動(dòng)脈多見(jiàn)，由于血供障礙引起下肢發(fā)涼、麻木、和典型的間隙性跛行，行走時(shí)腓腸肌麻木疼痛痙攣。嚴(yán)重時(shí)下肢持續(xù)性疼痛，足背動(dòng)脈消失。第十六頁(yè)，共五十五頁(yè)。六、實(shí)驗(yàn)室檢查1、脂質(zhì)代謝異常，血總膽固醇、LDL膽固醇增高、HDL膽固醇降低(jingd)、甘油三脂增高。2、X線檢查主動(dòng)脈粥樣硬化，動(dòng)脈造影可顯示各

11、個(gè)病變所在部位的管腔峽窄或動(dòng)脈瘤病變。3、多普勒超聲檢查有助于判斷頸動(dòng)脈、四肢動(dòng)脈、腎動(dòng)脈血流情況和血管病變。第十七頁(yè)，共五十五頁(yè)。七、鑒別診斷梅毒性主動(dòng)脈炎和主動(dòng)脈瘤、縱隔腫瘤及其它原因引起的相應(yīng)部位的疾病相鑒別。八、防治（一）、一般防治措施。1、發(fā)揮患者主觀動(dòng)能動(dòng)性配合治療。2、合理膳食控制膳食總熱量，以維持(wich)正常體重為度。正常體重指數(shù)BMI：體重（kg) /身高,20-24正常范圍。超過(guò)正常標(biāo)準(zhǔn)體重及40歲以上者。低脂低膽固醇低糖膳食，清淡飲食，多食新鮮蔬菜、瓜果、植物蛋白、以植物油為食用油。已確診冠狀動(dòng)脈粥樣硬化者，嚴(yán)禁暴飲暴食，應(yīng)低鹽飲食。第十八頁(yè)，共五十五頁(yè)。3、適當(dāng)?shù)捏w

12、力勞動(dòng)和體育活動(dòng)4、合理安排工作和生活：生活要有規(guī)律，保持樂(lè)觀，愉快的情緒，避免過(guò)度勞累和情緒激動(dòng)(jdng)，注意勞逸結(jié)合保證充分睡眼。5、提倡不吸煙不飲烈性酒。（二）藥物治療1、調(diào)整血脂藥物：他汀類(lèi)降血脂藥降TCLDLC。2、抗血小板藥物：阿司匹林、咯吡格雷、阿昔單抗、埃替巴肽、替若非班3、溶血栓和抗凝藥物：（三）介入和外科手術(shù)治療第十九頁(yè)，共五十五頁(yè)。第二節(jié) 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。菏侵腹跔顒?dòng)脈粥樣硬化血管腔峽窄或阻塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起心臟病。稱冠心病也稱缺血性心臟病。一、分型急性(jxng)冠脈綜合征（ACS)和慢性冠脈?。–AD）或慢性缺血綜合征

13、，兩大類(lèi)。急性冠脈綜合征（ACS)：有不穩(wěn)定型心絞（UA)、非ST段抬高性心肌梗（NSTEMI)、ST段抬高性心肌梗塞（STEMI)、冠心病猝死。第二十頁(yè)，共五十五頁(yè)。慢性冠脈病（CAD）或慢性缺血綜合征：穩(wěn)定型心絞痛、冠脈正常的心絞痛、無(wú)癥狀性心肌缺血、缺血性心力衰竭（缺血性心肌?。?。一、心絞痛穩(wěn)定型心絞痛穩(wěn)定型心絞痛：也稱穩(wěn)定型勞力(lol)性心絞痛，是在冠狀動(dòng)脈固定性嚴(yán)重峽窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧的臨床綜合征。一、發(fā)病機(jī)制冠狀動(dòng)脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌暫時(shí)的急劇的缺血缺氧時(shí)即發(fā)生心絞痛。第二十一頁(yè)，共五十五頁(yè)。產(chǎn)生疼痛感覺(jué)的直接因素是

14、，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌積聚過(guò)多的代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸、磷酸、或類(lèi)似激肽的多肽(du ti)類(lèi)物質(zhì)，刺激神經(jīng)產(chǎn)生疼痛感覺(jué)。二、臨床表現(xiàn)1、癥狀：以胸痛為主要表現(xiàn)。部位：主要在胸骨體中段或上段之后，可波及心前區(qū)。手掌大小，向左肩、左臂內(nèi)側(cè)到達(dá)無(wú)名指小指。性質(zhì)：常以壓迫、發(fā)悶、緊縮、燒灼、瀕死的恐懼感覺(jué)。誘因：勞力、焦急、激動(dòng)、興奮、飽食、寒冷、吸煙的當(dāng)時(shí)。持續(xù)時(shí)間：疼痛加重35分鐘后消失。舌下含服硝酸甘油能在幾分鐘之內(nèi)緩解。2、體征：心絞痛發(fā)作時(shí)常見(jiàn)心率增快、血壓增高、皮膚冷、出汗。第二十二頁(yè)，共五十五頁(yè)。三、實(shí)驗(yàn)室和其它檢查（發(fā)作間期進(jìn)行檢查）1、心臟X線檢查：可無(wú)異常發(fā)現(xiàn)，如伴缺

15、血性心肌病，可見(jiàn)(kjin)心臟影增大，肺充血等。2、心電圖檢查：發(fā)現(xiàn)心肌缺血，診斷心絞痛最常用的方法。第二十三頁(yè)，共五十五頁(yè)。2、放射性核素檢查：3、冠狀動(dòng)脈造影：4、其它檢查四、診斷和鑒別診斷1、急性心肌梗死(xn j n s)：疼痛部位與心絞痛相仿，便更劇烈，持續(xù)時(shí)間超過(guò)30分鐘達(dá)數(shù)小時(shí)，可伴有心律失常、心力衰竭和休克。含服硝酸甘油多不能緩解，ECGST段抬高。2、其它疾病引起的心絞痛：主動(dòng)脈瓣峽窄或關(guān)閉不全、風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎、X綜合征、心肌橋引起的心絞痛，冠狀動(dòng)脈造影可明確診斷。3、肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎前者累及12根肋骨，為刺痛和灼痛。軟骨處有壓痛。4、心臟神經(jīng)癥多為胸痛為刺痛，在勞力

16、活動(dòng)時(shí)反而減輕。第二十四頁(yè)，共五十五頁(yè)。五、防治長(zhǎng)期服用阿司匹林( s p ln)75100mg/d和有效降血脂治療，可促使粥樣斑塊穩(wěn)定，減少血栓形成。1、發(fā)作時(shí)的治療：硝酸甘油0.30.6mg舌下含化，硝酸異山梨脂5mg-10mg舌下含化。2、緩解期的治療：B受體阻滯劑美托洛爾25100mg bid po,低血壓、心動(dòng)過(guò)緩、支氣管哮喘、二度以上房室傳導(dǎo)阻滯禁用。硝酸脂制劑、鈣通道阻滯劑、中醫(yī)中藥治療以活血化瘀藥物。3、外科手術(shù)治療第二十五頁(yè)，共五十五頁(yè)。一、臨床表現(xiàn)胸痛的部位性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有下列(xili)特點(diǎn)之一。1、原為穩(wěn)定型心絞痛，1個(gè)月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時(shí)

17、限延長(zhǎng)，誘發(fā)因素變化，硝酸類(lèi)藥物緩解作用減弱。2、休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛、或輕微活動(dòng)即可誘發(fā)。發(fā)作時(shí)表現(xiàn)ST段抬高的變異型心絞痛。UA與NSTEMI同屬于非ST段抬高性急性冠脈綜合征（ACS），需檢測(cè)血中心肌壞死標(biāo)記物未超過(guò)正常范圍時(shí)方能診斷為UA。ST段抬高時(shí)間不超過(guò)20分鐘。第二十六頁(yè)，共五十五頁(yè)。不穩(wěn)定型心絞痛ECG第二十七頁(yè)，共五十五頁(yè)。二、防治1、處理：臥床休息13天，床邊24小時(shí)心電監(jiān)測(cè)、吸氧、煩躁不安、疼痛劇烈可給嗎啡510mg,皮下注射，檢測(cè)心肌(xnj)壞死標(biāo)記物，無(wú)論血脂是否增高均應(yīng)及早使用他汀類(lèi)藥物。2、緩解疼痛：硝酸甘油制含化每5分鐘一次共用3次，后再用硝酸甘油持續(xù)靜脈滴

18、注，以10ug/分開(kāi)始，每35分鐘增加10ug/分，直至癥狀緩解或血壓下降。治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好，可與硝酸甘油制劑同時(shí)使用。第二十八頁(yè)，共五十五頁(yè)。3、抗凝（抗栓）：阿司匹林或氯吡咯雷和肝素，不推薦使用溶栓藥物，有促發(fā)心肌梗塞的危險(xiǎn)。4、其它：可行急診冠脈造影，考慮PCI治療。心肌梗死心肌梗死（MI）：就是心肌缺血壞死。一、病因和發(fā)病機(jī)制基本病因是動(dòng)脈粥樣硬化，造成一支或多支血管管腔峽窄或閉塞(bs)，心肌供血不促，使心肌嚴(yán)重而持久的缺血達(dá)2030分鐘以上，即發(fā)AMI。第二十九頁(yè)，共五十五頁(yè)。 促使(csh)粥樣斑塊破裂出血及血栓形成的原因： 1、晨起6時(shí)至12時(shí)交感神經(jīng)活

19、動(dòng)增加，機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)性增強(qiáng)，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動(dòng)脈張力增高。 2、在飽餐特別是進(jìn)食大量脂肪以后，血脂增高、血粘稠度增高。 3、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常、致心排血量下降、冠狀動(dòng)脈灌流量銳減。 二、病理 （一）、冠狀動(dòng)脈病變 1、左冠狀動(dòng)脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。第三十頁(yè)，共五十五頁(yè)。 2、右冠狀動(dòng)脈閉塞，引起左心室膈面，后間隔和右心室梗死。并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。 3、左冠狀動(dòng)脈回旋支閉塞，引起左心室高側(cè)壁、膈面和左心房梗死，可能累及房室結(jié)。 4、左冠狀動(dòng)脈主桿閉塞，引起左心室廣范梗死。 （二）、心肌病變 冠狀動(dòng)脈閉塞

20、后2030分鐘，供血心肌少數(shù)開(kāi)始?jí)乃?hui s)，12小時(shí)之間絕大部分心呈凝固性壞死(hui s)。壞死(hui s)心肌纖維溶解，隨后漸第三十一頁(yè)，共五十五頁(yè)。 有肉芽組織(zzh)形成，大塊的梗死累及心室壁的全層，心圖上相繼出現(xiàn)ST段抬高和T波倒置、Q波稱為Q波型MI或稱為透壁性心梗，臨床上最常見(jiàn)的典型AMI。缺血壞死僅累及心室壁的內(nèi)層不到心室壁的一半伴有ST段壓低或T波改變化，心肌壞死標(biāo)記物增高者稱為心內(nèi)膜下心肌梗死。Q波形成是心肌壞死的表現(xiàn)。當(dāng)心肌缺血心電圖上出現(xiàn)ST段抬高時(shí)，已表明相應(yīng)冠脈已經(jīng)閉塞而導(dǎo)致心肌全層已經(jīng)損傷。伴有心肌壞死標(biāo)記增高，心肌缺血損傷未尚未累及心肌全層，心電圖表

21、示相應(yīng)ST段下移及T波倒置等。 繼發(fā)性病歷變化有：壞死心壁向外彭出，第三十二頁(yè)，共五十五頁(yè)。可產(chǎn)生心臟破裂，形成心室壁瘤。三、病理生理心臟收縮力減弱、順應(yīng)性減低、心肌收縮不協(xié)調(diào)。射血分?jǐn)?shù)減低、心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常(xn l sh chn)，血壓下降。AMI引起心力衰竭稱為泵衰竭。按Killip分級(jí)法分為：I級(jí)：尚無(wú)明顯心力衰竭。II級(jí)：有左心衰竭，肺部羅音50%肺野。III級(jí)：有急性肺水腫，全肺大、小、干濕羅音。第三十三頁(yè)，共五十五頁(yè)。 IV級(jí)：有心源性休克等不同程度或階段的血流動(dòng)力學(xué)變化。 四、臨床表現(xiàn) （一）先兆 50%81.2%患者(hunzh)發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸

22、部不適，活動(dòng)時(shí)心悸、氣急、煩燥、心絞痛等前驅(qū)癥狀、其中以新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛）或原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）為最突出。心絞痛發(fā)作較以往頻煩、程度較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯。同時(shí)心電圖示ST段有時(shí)性抬高或壓低，T波倒置或增高。第三十四頁(yè)，共五十五頁(yè)。 （二）癥狀 1、疼痛最先出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)生在清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但誘多不明顯，且常發(fā)于安靜時(shí)，程度較重持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)小時(shí)或更長(zhǎng)，休息(xi xi)或含用硝酸甘油不能緩解，患者常煩燥不安、出汗、恐懼、胸悶、瀕死感。 2、全身癥狀有發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、白細(xì)胞增高。一般在疼痛后2448小時(shí)出現(xiàn)，體溫一般在38度

23、左右很少達(dá)39度，持續(xù)約一周。 3、胃腸道癥狀常伴有惡心嘔吐上腹脹痛。第三十五頁(yè)，共五十五頁(yè)。 與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激有關(guān)。 4、心律失常見(jiàn)于75%95%的患者，多發(fā)生在起病一至兩天，以24小時(shí)內(nèi)最多見(jiàn)，可伴有乏力頭暈暈厥等癥狀。各種心律失常中以室性心律失常最多見(jiàn)，尤其是室性期前收縮，房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也多見(jiàn)。前壁心肌MI發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯表明梗死范圍廣泛，情況嚴(yán)重。 5、低血壓和休克疼痛期中血壓下降，如疼痛緩解收縮壓仍低于80mmHg，有煩燥不安，面色蒼白，皮膚(p f)濕冷，脈細(xì)而快，大汗淋漓，尿量減少，神志遲頓，甚至?xí)炟收?，則休克表現(xiàn)。第三十六頁(yè)，共五十五頁(yè)。 6、心力衰竭主要是

24、急性左心(zu xn)衰竭，出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩燥等癥狀。 四、實(shí)驗(yàn)和其它檢查 （一）心電圖： 1、特征性改變：ST段抬高性MI者其心電圖特征表現(xiàn)為: (1)、ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)的周?chē)募p傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。 (2)、寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。 (3)、T波倒置，在面向損傷區(qū)周?chē)募∪毖獏^(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。第三十七頁(yè)，共五十五頁(yè)。 2、動(dòng)態(tài)性改變 ST段抬高性MI。 （1）超急性期改變 發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)，出現(xiàn)高大兩肢不對(duì)稱(duchn)的T波。 （2）急性期改變 數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單向曲線，數(shù)小時(shí)至2

25、日內(nèi)出現(xiàn)病理Q波同時(shí)R波減低。 （3）亞急性期改變 ST段抬高數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波側(cè)變?yōu)槠教够虻怪谩?（4）數(shù)周數(shù)月以后 T波呈V形倒置，波谷尖銳，為慢性期改變。第三十八頁(yè)，共五十五頁(yè)。第三十九頁(yè)，共五十五頁(yè)。第四十頁(yè)，共五十五頁(yè)。 3.定位(dngwi)和定范圍第四十一頁(yè)，共五十五頁(yè)。 (二)放射性核素檢查 現(xiàn)已很少使用. (三)超聲心動(dòng)圖 (四)實(shí)驗(yàn)室檢查 1.起病24到48小時(shí)后,白細(xì)胞可增至10-20109/L C反應(yīng)蛋白(CRP)增高均可持續(xù)1-3周.起病數(shù)小時(shí)至2日內(nèi),血中游離脂肪酸增高. 2.血心肌(xnj)壞死標(biāo)記物增高. 肌紅蛋白起病后2小時(shí)內(nèi)升高，12小時(shí)

26、達(dá)高峰，24到48小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常。肌鈣蛋白I（cTnI)或T（ cTnT)起病3至4小時(shí)升高。 cTnI 于11到24小時(shí)達(dá)高峰，7至14天降至正常。肌酸激酶同工酶（CKMB）增高。起病4小時(shí)內(nèi)增高，16至24小時(shí)達(dá)高峰，3到4天恢復(fù)正常。 肌紅蛋白在AMI后出現(xiàn)最早，十分敏感，但特異性不強(qiáng)，肌鈣蛋白I或T（cTnI 、cTnT)出現(xiàn)遲但特異性高。第四十二頁(yè)，共五十五頁(yè)。 CKMB雖不如cTnI和cTnT敏感，但對(duì)早期（小于4小時(shí)以內(nèi)的AMI的診斷有較重要價(jià)值。 診斷和鑒別診斷 （一）心絞痛 1、部位2、性質(zhì)3、誘因、4、時(shí)限5、硝酸甘油療效6、壞死物吸收表現(xiàn)。7、心電圖變化。 （二）主動(dòng)脈夾

27、層血清心肌壞死標(biāo)記物增高可資鑒別。 （三）急性肺動(dòng)脈栓塞胸痛、咯血(k xi)、呼吸困難和休克。第四十三頁(yè)，共五十五頁(yè)。 （四）急腹癥急性胰腺炎、消化道穿孔、膽囊炎、膽石癥均有上腹痛(f tn)。詢問(wèn)病史，體格檢查、心電圖檢查、心肌酶和肌鈣蛋白I或T檢查可資鑒別。 （五）急性心包炎呼吸和咳嗽時(shí)加重，心電圖檢查T(mén)波有ST段弓背向下抬高，T波倒置。 并發(fā)癥 1、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂。 2、心臟破裂 3、栓塞 4、心室壁瘤 5、心肌梗死后綜合征心包炎胸膜炎肺炎。第四十四頁(yè)，共五十五頁(yè)。 治療 一、監(jiān)護(hù)和一般治療 1、休息急性期臥床休息，保持環(huán)境安靜。 2、監(jiān)測(cè)心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測(cè)，除顫儀應(yīng)隨時(shí)處

28、于備用狀態(tài)。 3、吸氧通過(guò)鼻管面罩吸氧。 4、護(hù)理12小時(shí)內(nèi)臥床休息，24小時(shí)床上肢體活動(dòng)，第三天病房?jī)?nèi)走動(dòng)，4到5天逐漸增加活動(dòng)量。 5、建立靜脈通道保證給藥途徑通暢。 6、阿司匹林立即服用150mg-300mg，然后(rnhu)每日一次，3日后改為75mg-150mg每日1次長(zhǎng)期服用。第四十五頁(yè)，共五十五頁(yè)。 （二）解除疼痛 1、哌替啶50100 mg肌內(nèi)注射或嗎啡5-10mg皮下注射，必要是12小時(shí)(xiosh)再注射一次以后46小時(shí)(xiosh)復(fù)一次，注意防止呼吸功能的抑制。2、疼痛輕者可用可待因或嬰粟堿0.030.06g肌內(nèi)注射或口服。3、再試用硝酸甘油0.3mg或硝酸異山梨酯5-

29、10mg舌下含用或靜脈滴注，要注意心率增快或血壓下降。 （三）再灌注心肌 起病36小時(shí)，最多不超過(guò)12小時(shí)，心肌得以再灌注使瀕臨壞死的心肌得以存活，預(yù)后改善： 1、介入治療（PCI）在有條件手術(shù)的醫(yī)院。第四十六頁(yè)，共五十五頁(yè)。 （1）直接CPI：適應(yīng)癥為：1、ST段抬高和新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯的MI。2、ST段抬高性MI并發(fā)心源性休克。3、適合再灌注治療而溶栓治療有禁忌者。4、非ST段抬高性MI，但梗死相關(guān)動(dòng)脈嚴(yán)重(ynzhng)狹窄。應(yīng)注意：1、發(fā)病12小時(shí)以上不宜施行PCI。2、不宜對(duì)非梗死的相關(guān)動(dòng)脈施行PCI。3、要有經(jīng)驗(yàn)者施術(shù)。 （2）補(bǔ)救性PCI：溶栓治療后仍有明顯的胸痛，抬高的ST

30、段無(wú)明顯降低者，應(yīng)快進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影， （3）溶栓治療后再通的PCI：溶栓治療后成功的患者，無(wú)缺血復(fù)發(fā)表現(xiàn)，可在710天后行冠狀動(dòng)脈造影。第四十七頁(yè)，共五十五頁(yè)。 2、溶栓療法 （1）適應(yīng)癥：1、兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或心電圖表現(xiàn)AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時(shí)間小于12小時(shí)，年齡小于75歲。2、ST段顯著抬高的MI，年齡大于75歲。3、ST段抬高M(jìn)I發(fā)病時(shí)間達(dá)1224小時(shí)，如仍有進(jìn)行性缺血胸痛，廣泛性ST段抬高者。 （2）禁忌癥：1、既往發(fā)生過(guò)出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過(guò)缺血性腦卒中或腦血管事件。2、顱內(nèi)腫瘤。近期（24周）有活動(dòng)性內(nèi)臟出血。3、未排除主動(dòng)脈夾層。5、入院時(shí)未控制的嚴(yán)重

31、高血壓大于等于180/110 mmHg或慢性高血壓病史。6、目前(mqin)正在使用治療劑量的抗凝藥，或已知有出血傾向。7、近期（24）周有創(chuàng)傷史。8、近期小于3周外科大手術(shù)。9、近期有不能壓迫部位大血管行穿刺術(shù)。第四十八頁(yè)，共五十五頁(yè)。 （3）溶栓藥物的應(yīng)用：以纖維蛋白溶酶原激活(j hu)劑激活(j hu)血栓中纖維蛋白溶酶原，使轉(zhuǎn)變成纖維蛋白溶酶而溶解冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓。 尿激酶（UK）30分鐘內(nèi)靜脈滴注150萬(wàn)200萬(wàn)U。 鏈激酶（SK）150萬(wàn)u靜脈滴注60分鐘內(nèi)滴完。 重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑100mg在90分鐘靜脈給予。 （3）緊急主動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（68小時(shí)內(nèi)）。 （四）消除心律失常第四十九頁(yè)，共五十五頁(yè)。 1、發(fā)生心室顫動(dòng)或持續(xù)多形性室性心動(dòng)過(guò)速，盡快采用非同步(tngb)直流電除顫或同步