心肌肌鈣蛋白的升高在臨床中的

1、心肌肌鈣蛋白的心肌肌鈣蛋白的升高在臨床中的升高在臨床中的意義意義LOGO肌鈣蛋白的組成形式肌鈣蛋白的組成形式肌鈣蛋白肌鈣蛋白快骨骼肌亞型慢骨骼肌亞型心肌亞型心肌亞型肌鈣蛋白C(TnC)肌鈣蛋白T(TnT)肌鈣蛋白(TnI)LOGO心肌肌鈣蛋白的生物學特征心肌肌鈣蛋白的生物學特征v在心肌細胞膜完整情況下,心肌肌鈣蛋白一般不能透出細胞膜進入血液循環(huán), 因而正常血清中含量甚微。v一旦心肌細胞膜因缺血或缺氧缺血或缺氧等因素完整性受到破壞, 游離的cTnI和cTnT可迅速透過細胞膜進入外周血中,隨后結(jié)合于心肌結(jié)構(gòu)蛋白中的結(jié)合型cTnI和cTnT逐漸分解, 緩慢釋放入循環(huán)血中。LOGO心血管疾病心血管疾病

2、*急性心肌梗死*急性冠脈綜合征*心臟挫傷,或由手術(shù)、消融、起搏器 等引起的心臟創(chuàng)傷*急性或慢性充血性心力衰竭*快速或緩慢性心律失常,或心臟傳導 阻滯*主動脈夾層 *主動脈瓣膜疾病*肥厚型心肌病*心尖球形綜合征心肌肌鈣蛋白升高的原因心肌肌鈣蛋白升高的原因LOGO非心血管疾病非心血管疾病*橫紋肌溶解伴心肌損傷 *肺栓塞、嚴重肺動脈高壓 *腎功能衰竭 *急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病,包括卒中或蛛網(wǎng) 膜下腔出血 *浸潤性疾病,如淀粉樣變性、血色病、 肉狀瘤病、硬皮病 *炎癥性疾病,如心肌炎、心肌擴張性 疾病、心內(nèi)膜炎、心包炎*藥物毒性或毒素*危重患者,尤其是呼吸衰竭或膿毒癥 患者 *燒傷患者,尤其是燒傷30%體表

3、面 者 *過度勞累者心肌肌鈣蛋白升高的原因心肌肌鈣蛋白升高的原因LOGO 檢查體系內(nèi)在檢查體系內(nèi)在所造成的影響所造成的影響1、抗體識別位點的不同所造成的影響2、標準品的差異所造成的影響3、測定方法的不同對檢測的影響4、標本自身及前處理所造成的影響類風濕因子及其他抗體影響心肌肌鈣蛋白的測定，導致檢測結(jié)果假性升高纖維蛋白導致檢測假性升高新生兒和兒童cTnI的水平要高于成年人溶血因測定方法的不同可導致對肌鈣蛋白檢測的正向干擾或負向干擾, 且影響大小也有所差異心肌肌鈣蛋白抗體的產(chǎn)生導致結(jié)果假性降低抗凝劑及高膽紅素可導致檢測的假陰性結(jié)果心肌肌鈣蛋白升高的原因心肌肌鈣蛋白升高的原因LOGO急性心肌梗死急性

4、心肌梗死1 膿毒癥或感染性休克膿毒癥或感染性休克2非心臟外科手術(shù)非心臟外科手術(shù)3心肌肌鈣蛋白升高的原因心肌肌鈣蛋白升高的原因LOGO 心臟生化標志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超過參考值上限(URL)99百分位值,同時至少伴有下述心肌缺血證據(jù)之一:缺血的臨床癥狀; ECG提示新發(fā)缺血性改變：新發(fā)ST-T改變或新發(fā)左束支傳導阻滯(LBBB)ECG提示病理性Q波形成;影像學證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運動異常或存活心肌丟失。冠脈造影或尸檢證實冠脈內(nèi)血栓形成急性心肌梗死的一般定義急性心肌梗死的一般定義LOGO心臟標志物的評價LOGO急性心梗的心電圖表現(xiàn)v急性心肌缺血的ECG表現(xiàn)(無左心室肥厚和LBBB

5、) ST段抬高相鄰2個導聯(lián)新發(fā)ST段J點抬高: V2-V3導聯(lián)： 男性（40歲）0.2 mV 男性（1LOGO心肌梗死的臨床分型v與原發(fā)冠脈事件(如斑塊侵蝕/破裂、裂隙或夾層)相關(guān)v一支或多支冠脈內(nèi)血栓形成，導致心肌血供減少或者血小板聚集，引起心肌壞死v患者可能有潛在的嚴重冠心病，但是可能有5%-20%的患者冠脈造影發(fā)現(xiàn)冠脈沒有狹窄，這種情況尤其多見于女性1 1型型-自發(fā)性心梗自發(fā)性心梗LOGO心肌梗死的臨床分型2 2型型-繼發(fā)性心梗繼發(fā)性心梗v由于心肌供養(yǎng)和需氧的不平衡導致心肌損傷或壞死：如冠脈內(nèi)皮功能障礙、冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓LOGOLOGO心肌梗死的臨床分型

6、v3 3型型- -猝死猝死（SCD sudden unexpected cardiac death）v突發(fā)心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀,伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB,但死亡常發(fā)生在獲取血標本或心臟標志物升高之前LOGOv4 4型型-PCI-PCI相關(guān)心梗相關(guān)心梗心肌梗死的臨床分型v4a : 與PCI相關(guān)的心肌梗死v基線cTn正常：cTn 升高 599th UNL； 基線cTn升高：cTn較基線水平升高20%v評估時間：PCI后 36h, 或12h后復查vcTn升高同時具備以下至少一條 : v(i) 心肌缺血加重（超過20分鐘）證據(jù)：胸痛時間延長v(ii) 缺血性ST改

7、變或新出現(xiàn)病理性Q波v (iii) 造影證實出現(xiàn)冠脈血流受限的并發(fā)癥，比如側(cè)枝血流減少、持續(xù)慢血流或無復流、栓塞形成v (iv) 新出現(xiàn)的存活心肌丟失或者新出現(xiàn)室壁節(jié)段性運動異常的影像學證據(jù)v4b : 與支架內(nèi)血栓形成相關(guān)的心肌梗死v造影或尸檢證實的支架內(nèi)血栓形成相關(guān)心肌梗死LOGOv5 5型型- -冠狀動脈搭橋（冠狀動脈搭橋（GABGGABG）相關(guān)心梗）相關(guān)心梗vcTn基線水平正常 cTn 升高 1099th UNL during 1st 48hv同時具備以下一條心肌丟失的證據(jù) (i) 新發(fā)病理性Q波或新發(fā)LBBB (ii)冠脈造影證實新發(fā)橋血管或冠狀動脈閉塞 (iii)新出現(xiàn)的存活心肌丟失

8、或者新出現(xiàn)室壁節(jié)段性運動異常的影像學證據(jù)心肌梗死的臨床分型LOGO挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大保護和維持心臟功能盡快恢復心肌的血流灌注急性心肌梗死的治療原則LOGO消除心律失常抗血栓、抗心肌缺血一般治療：監(jiān)護、休息、吸氧、解除疼痛再灌注治療再灌注治療治療心力衰竭，糾正低血壓、休克急性心肌梗死的治療原則LOGO急性心肌梗死的再灌注治療再灌注治療 溶栓 溶栓后PCI PCI冠脈搭橋（GABG）LOGO小結(jié)心肌肌鈣蛋白心肌肌鈣蛋白臨床癥狀臨床癥狀心電圖心電圖急性心急性心肌梗死肌梗死再灌注治療再灌注治療LOGO急性心肌梗死急性心肌梗死1 膿毒癥或感染性休克膿毒癥或感染性休克2非心臟外科手術(shù)非心臟外科手

9、術(shù)3心肌肌鈣蛋白升高的原因心肌肌鈣蛋白升高的原因LOGO膿毒癥及感染性休克的定義v膿毒癥：指感染(可疑或確診)及其引起的全身炎癥反應。v 全身炎癥反應（SIRS）:指任何致病因素作用于機體所引起的全身炎癥反應, 具備以下兩項或兩項以上體征: 體溫 38 或 90 次/ 分: 呼吸頻率 20次/ 分或PaC02 12 X 10 9 / L 或 10%v感染性休克：指嚴重膿毒癥經(jīng)最初的液體復蘇后仍難以糾正的持續(xù)性低血壓, 常伴有組織低灌注狀態(tài)( 包括乳酸酸中毒、少尿或急性意識狀態(tài)改變等) 或器官功能障礙。LOGO肌鈣蛋白與膿毒癥或感染性休克的關(guān)系LOGO肌鈣蛋白與膿毒癥或感染性休克的關(guān)系N=26N

10、=32LOGO肌鈣蛋白與膿毒癥或感染性休克的關(guān)系LOGO肌鈣蛋白與膿毒癥或感染性休克的關(guān)系LOGO心肌肌鈣蛋白升高的原因v心肌抑制物的產(chǎn)生心肌抑制物的產(chǎn)生LOGOv活性氧及白細胞衍生的氧化物和相關(guān)分子的產(chǎn)活性氧及白細胞衍生的氧化物和相關(guān)分子的產(chǎn)生生心肌肌鈣蛋白升高的原因LOGOv心肌灌注異常心肌灌注異常v 有研究顯示：廣泛的微血管功能障礙不僅是感染性休克的主要特征，也可能是引起心臟功能障礙的重要因素v心肌細胞凋亡心肌細胞凋亡v 在多個心臟損傷的模型中證實，即使是極少量的肌細胞核凋亡，也可引起半胱天冬酶激活，從而導致肌節(jié)混亂和心肌收縮功能障礙；并有研究報道半胱天冬酶3的激活在內(nèi)毒素誘導心肌細胞功

11、能障礙中起著重要作用。心肌肌鈣蛋白升高的原因LOGOv積極治療原發(fā)病：控制感染，液體復蘇等積極治療原發(fā)?。嚎刂聘腥荆后w復蘇等v 改善心臟功能改善心臟功能v減輕炎癥介質(zhì)的釋放減輕炎癥介質(zhì)的釋放治療原則LOGO急性心肌梗死急性心肌梗死1 膿毒癥或感染性休克膿毒癥或感染性休克2非心臟外科手術(shù)非心臟外科手術(shù)3心肌肌鈣蛋白升高的原因心肌肌鈣蛋白升高的原因LOGOv出現(xiàn)急性心肌梗死 高血壓、冠心病、糖尿病等發(fā)現(xiàn)心血管意外的高發(fā)因素v非心臟疾病v術(shù)中低血壓導致心肌損傷 術(shù)中收縮壓下降大于基線的50%，并持續(xù)大于5分鐘即可能導致心肌損傷v大出血v單純的肌鈣蛋白升高非心臟手術(shù)后出現(xiàn)肌鈣蛋白升高的原因LOGO小結(jié)LOGO總結(jié)心肌肌鈣蛋白升高present根據(jù)心電圖及臨床癥狀