腺病毒肺炎講課課件

1、腺病毒感染與腺病毒腺病毒感染與腺病毒肺炎肺炎內(nèi)容?病原學(xué)?流行病學(xué)?病理?臨床表現(xiàn)?輔助檢查?治療?后遺癥期一、病原學(xué)腺病毒1953年，Rowe等描述了一種可以使體外培養(yǎng)的兒童先一個(gè)腺樣體組織出現(xiàn)自發(fā)退化的“ 腺樣變性因子 ” ，1956年依據(jù)該病毒的最初來源提議命名為腺病毒。腺病毒科分兩個(gè)屬，即哺乳動(dòng)物腺病毒屬和禽腺病毒屬能感染人的腺病毒有 AG共7個(gè)組，目前已知有55個(gè)不同的血清型（是通過特異性的抗血清進(jìn)行中和試驗(yàn)和血細(xì)胞凝集抑制），其 中 最 常 見 的 致 病 性 病 型 為 1-8 型? 腺病毒為大的，無包膜，直徑70-90nm的DNA病毒。? 核衣殼呈規(guī)則的20面體結(jié)構(gòu)，衣殼由25

2、2個(gè)殼粒組成，由240個(gè)六鄰體和12個(gè)五鄰體組成。六鄰體、五鄰體、纖突構(gòu)成了病毒的主要抗原。? 核心由雙股DNA及蛋白質(zhì)組成。蛋白一共11種（TP和P-P）? 病毒核心：病毒基因，P、P，TP，P? 病毒衣殼：多肽P是衣殼的最主要成分。多肽P和P在六鄰體病毒核心之間形成連接橋，并于多肽P一起穩(wěn)定在六鄰體分子的晶體排列。5個(gè)分子的多肽P相連構(gòu)成五鄰體的基座蛋白，五鄰體通過P與病毒核心相連，多肽P主要構(gòu)成病毒的纖突。流行病學(xué)?腺病毒感染常見且普遍存在，已知的血清型中大約有半數(shù)會(huì)引起臨床疾病。在兒童呼吸道感染的2%-24%以及所有急性腹瀉的5%-15%都有腺病毒引起。但是引起呼吸道感染（常見的為 1

3、、2、3、5、6、8型）和消化道感染(40及41型)的血清型不一樣。?大多數(shù)感染發(fā)生在出生的最初幾年，約半數(shù)沒有癥狀，到10歲左右，很多兒童已經(jīng)感染過一種或多種血清型腺病毒。流行病學(xué)? 傳染源：腺病毒感染患者和隱性感染者是最主要的傳染源。? 傳播途徑：主要通過空氣飛沫傳播。 多數(shù)型別的腺病毒可通過消化道途徑傳播。 密切接觸也是很重要的傳播方式。? 人群易感性：各年齡段人群均可感染腺病毒。但嬰幼兒、老年人以及免疫功能低下者較易感染。幼兒園、 大學(xué)容易發(fā)生群體性感染。 人群血清學(xué)研究表明，出生最初數(shù)月常存留從母體傳遞的腺病毒特異性抗體，此后一直到2歲抗體缺乏，2歲以后才逐漸增多? 流行特征：北方多

4、見于冬春兩季節(jié)，南方以秋冬季節(jié)多見。?兒童社區(qū)獲得性肺炎管理指南2013，中華兒科雜志 2013年11月第51卷第11期發(fā)病機(jī)制? 病毒的有效感染是通過纖突粘附在細(xì)胞表面分子，這種相互作用的特異性是病毒嗜組織特性的重要決定因素，在衣殼與整合素發(fā)生相互作用之后，病毒可以被胞吞作用進(jìn)入細(xì)胞，進(jìn)而轉(zhuǎn)移至細(xì)胞核啟動(dòng)病毒轉(zhuǎn)錄及DNA的復(fù)制，病毒的結(jié)構(gòu)蛋白在胞漿內(nèi)合成，轉(zhuǎn)移至細(xì)胞核內(nèi)進(jìn)行病毒可以組裝并聚集形成晶體陣列，增殖性感染導(dǎo)致每個(gè)細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生1萬到超過100萬個(gè)病毒顆粒，其中僅有1%-5%具有感染性。三、腺病毒肺炎的病理?腺病毒肺炎產(chǎn)生特征性的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)的鏡下改變，?肺炎實(shí)變可占據(jù)一葉的全部，以左肺

5、下葉多見，肺切面上從實(shí)變區(qū)可擠壓出黃白色壞死物質(zhì)構(gòu)成的管型樣物質(zhì)，?鏡檢：以支氣管炎及支氣管周圍炎為中心，氣管和支氣管上皮結(jié)構(gòu)被破壞，粘液腺體發(fā)生局灶性壞死，炎癥常進(jìn)展成壞死、滲出物充滿整個(gè)管腔，肺泡腔內(nèi)有滲出物，大多為淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、漿液、纖維素。?肺泡壁常見壞死四、臨床表現(xiàn)四、臨床表現(xiàn)? 由于其諸多血清型和嗜組織特性，腺病毒相關(guān)疾病譜十分廣泛（見下頁(yè)），腺病毒感染的臨床表現(xiàn)多取決于受感染者的年齡和免疫狀態(tài)，大多數(shù)感染會(huì)影響呼吸道、眼、胃腸道，很少累及泌尿道、心臟、神經(jīng)系統(tǒng)、肝臟及胰腺等。? 呼吸道：上呼吸道感染（常有自限性）和下呼吸道（支氣管炎、細(xì)支氣管炎和肺炎）? 眼部腺病毒感染常見

6、，最常見的表現(xiàn)為急性濾泡性結(jié)膜炎，咽結(jié)合膜熱是濾泡性結(jié)膜炎并發(fā)上呼吸道感染? 消化道感染：40與41型腸道腺病毒是2歲以下幼兒的病毒性胃腸炎的原因，腹瀉為水樣便，不含血，且平均持續(xù)10天。四、臨床表現(xiàn)四、臨床表現(xiàn)四、臨床表現(xiàn)四、臨床表現(xiàn)（1）發(fā)熱：潛伏期38天。急驟發(fā)熱起病，第12日起39以上的高熱，至第34日多呈稽留或不規(guī)則的高熱；3/5以上超過40。重癥可達(dá)2-4周。（2）呼吸系統(tǒng)癥狀呼吸系統(tǒng)癥狀：頻咳或輕度陣咳，卡他癥狀不明顯。呼吸困難及發(fā)紺多始于第36日，逐漸加重；重癥病例出現(xiàn)鼻翼扇動(dòng)、三凹征、喘憋及口唇指甲青紫。初期聽診有呼吸音粗或干羅音，濕羅音于發(fā)病第34日后出現(xiàn)，日漸加多，并經(jīng)常

7、有肺氣腫征象。重癥病兒可有胸膜反應(yīng)或胸腔積液（多見于第 2周）1. 癥狀四、臨床表現(xiàn)四、臨床表現(xiàn)（3）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：發(fā)病34天以后出現(xiàn)嗜睡、萎靡等，有時(shí)煩躁與萎靡交替，在重癥晚期出現(xiàn)半昏迷及驚厥。部分病兒頭向后仰，頸部強(qiáng)直。除中毒性腦病外，尚有一部腺病毒所致的腦炎，故有時(shí)需作腰穿鑒別。（4）循環(huán)系統(tǒng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)癥狀：面色蒼白較為常見，重者面色發(fā)灰。心律增快，輕癥一般小于 160bpm，重癥多在160180bpm，有時(shí)達(dá)200bpm。心電圖一般為竇性心動(dòng)過速，重癥有右心負(fù)荷增加和T波、ST段的改變及低電壓。重癥病例的 35.8%于發(fā)病第614日出現(xiàn)心力衰竭。肝臟逐漸腫大，可達(dá)肋下 3

8、6cm，質(zhì)較，少數(shù)也有脾腫大。四、臨床表現(xiàn)四、臨床表現(xiàn)（5）消化系統(tǒng)癥狀 ：半數(shù)以上有輕度腹瀉、嘔吐，重者常有腹脹。腹瀉可能與腺病毒在腸道內(nèi)繁殖有關(guān)。（6）其他癥狀：可有卡他性結(jié)膜炎、紅色丘疹、斑丘疹、猩紅熱樣皮疹，扁桃體上石灰樣小白點(diǎn)的出現(xiàn)率雖不高，也是本病早期比較特殊的體征。2. 病程四、臨床表現(xiàn)四、臨床表現(xiàn)本癥根據(jù)呼吸系和中毒癥狀分為輕癥及重癥。輕癥一般在711日體溫驟降，其他癥狀也較快消失，肺部陰影則需26周才能完全吸收。重癥病例于第56病日以后顯嗜睡，面色蒼白發(fā)灰，肝腫大顯著，喘憋明顯，肺有大片實(shí)變，部分病例有心力衰竭、驚厥、半昏迷?；謴?fù)者于第 1015日退熱，肺部病變的恢復(fù)期需14

9、月之久，34個(gè)月后尚不吸收者多有肺不張，可能發(fā)展成支氣管擴(kuò)張。近年來的研究發(fā)現(xiàn)腺病毒肺炎后出現(xiàn)閉塞性細(xì)支氣管的比例較高。五、并發(fā)癥（）五、并發(fā)癥（）、繼發(fā)細(xì)菌感染、繼發(fā)細(xì)菌感染在腺病毒肺炎病程中，可并發(fā)金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎球菌、肺炎桿菌、綠膿桿菌等感染，以致病勢(shì)更為嚴(yán)重。在腺病毒肺炎后期，以下幾點(diǎn)常提示有繼發(fā)細(xì)菌感染存在：于發(fā)病10天左右病情不見好轉(zhuǎn)，或一度減輕又復(fù)惡化；痰為黃色或淘米水色；身體其他部位有化膿灶；出現(xiàn)膿胸；X線檢查出現(xiàn)新的陰影；白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高以及中性粒細(xì)胞比例增高或核左移；五、并發(fā)癥（二）五、并發(fā)癥（二）、DIC：重癥腺病毒肺炎的極期（第615日），少數(shù)病例可并發(fā)彌漫

10、性血管內(nèi)凝血（DIC）,尤其易發(fā)生在有繼發(fā)細(xì)菌感染時(shí)，在DIC發(fā)生前均有微循環(huán)功能障礙，最初多僅限于呼吸道及胃腸道小量出血；以后可有肺、胃腸及皮膚廣泛出血。、病毒性心肌炎：重癥病例或并發(fā)7型或3型腺病毒心肌炎，起病急、恢復(fù)快為特點(diǎn)。一般見于病程第2周早期，心肌缺氧、水腫消除，恢復(fù)較快。但由于合并心力衰竭，往往漏診心肌炎；應(yīng)重視突然出現(xiàn)蒼白、多汗、嘔吐、腹痛、心界擴(kuò)大、心率變快或變慢，以及肝腫大等，常規(guī)作心電圖及心肌酶檢查以確定診斷。六、輔助檢查六、輔助檢查1. 實(shí)驗(yàn)室診斷（1）抗原測(cè)定：（2）聚合酶鏈反應(yīng) PCR: 。六、輔助檢查六、輔助檢查?、實(shí)驗(yàn)室檢查?WBC早期（1-5天）大部分減少或正

11、常，晚期繼發(fā)細(xì)菌感染時(shí)升高。六、輔助檢查六、輔助檢查. X線檢查X線形態(tài)與病情、病期有密切關(guān)系。早期：肺紋理增厚、模糊（氣管炎表現(xiàn)）；發(fā)病第35天：出現(xiàn)肺部實(shí)變，大小不等的片狀病灶或融合性病灶，以兩肺下野及右上肺多見。發(fā)病第611天：病灶密度隨病情發(fā)展而增高、增多，分布較廣，互相融合。與大葉肺炎不同，不局限于某個(gè)肺葉。發(fā)病第814天以后：大多數(shù)病變吸收，若繼續(xù)增多、病情增重，應(yīng)疑有混合感染。肺氣腫（細(xì)支氣管炎？）頗為多見，早期及極期無明顯差異，為雙側(cè)彌漫性肺氣腫或病灶周圍性肺氣腫。1/6病例可有胸膜改變，多在極期出現(xiàn)胸膜反應(yīng)，或有積液。六、輔助檢查六、輔助檢查. 胸部CT影像表現(xiàn)肺內(nèi)表現(xiàn)：以多

12、肺葉受累的肺實(shí)變?yōu)橹饕卣鳎瑘F(tuán)簇狀影尤為突出，常密度較高、邊緣模糊、強(qiáng)化均勻。肺外表現(xiàn)：以胸膜增厚和少量胸腔積液為主，少數(shù)患者出現(xiàn)縱隔氣腫或氣胸。 小氣道改變多見。六、輔助檢查六、輔助檢查. 胸部CT影像表現(xiàn)六、輔助檢查六、輔助檢查六、輔助檢查六、輔助檢查七、治療（一）七、治療（一）、一般治療：加強(qiáng)護(hù)理，休息、營(yíng)養(yǎng)及入液量，控制感染，防止并發(fā)癥。對(duì)癥：鎮(zhèn)靜、止咳平喘、強(qiáng)心、輸氧、糾正水電解質(zhì)紊亂等。、抗病毒治療（）利巴韋林：具有廣譜抗病毒性能，對(duì)多種病毒有抑制作用。10-15mg/kg.d，po/iv/igtt。（） 干擾素 ：廣譜抗病毒藥。抑制病毒進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，阻斷其蛋白核酸合成和復(fù)制病毒所需

13、的酶的合成；抑制病毒顆粒的裝配；同時(shí)調(diào)節(jié)免疫，增強(qiáng)吞噬功能和T細(xì)胞、B細(xì)胞的免疫功能。（3）更昔洛韋七、治療（二）? IVIG有明顯的抗病毒、抗細(xì)菌作用，又有廣泛的免疫調(diào)節(jié)作用?？墒谷砀腥镜募膊?yán)重程度改善，受損臟器的個(gè)數(shù)減少，休克發(fā)生率、病死率下降；ICU的住院天數(shù)和呼吸機(jī)應(yīng)用天數(shù)縮短。國(guó)內(nèi)外研究表明，早期IVIG加其他綜合療法可使病毒性疾病早期得到控制，可調(diào)節(jié)腺病毒肺炎患者的免疫功能，加速呼吸道腺病毒的清除，從而促進(jìn)疾病恢復(fù)并改善其預(yù)后。、 輸血、輸血漿或應(yīng)用丙種球蛋白七、治療（三）七、治療（三）?、繼發(fā)細(xì)菌感染的防治。?、腎上腺皮質(zhì)激素：曾試用于早期病人，未見療效；但遇明顯呼吸道梗阻、

14、嚴(yán)重中毒癥狀（驚厥、昏迷、休克、40.6以上的持續(xù)高熱等）則宜靜脈應(yīng)用暫短的激素療法。八、后遺癥八、后遺癥腺病毒下呼吸道感染存活者有 1460可遺留不同程度的肺后遺癥。而且急性期肺炎越嚴(yán)重，其后遺癥的發(fā)生率就越高。腺病毒3、7、21型均可引起后遺癥，尤以 7型的死亡率高、后遺癥多，在一項(xiàng)29例的7型腺病毒感染報(bào)告中， 62為嚴(yán)重的肺感染如毛細(xì)支氣管炎、壞死性毛細(xì)支氣管炎、肺炎，14有永久性肺損害，病死率為345。腺病毒肺炎常遺留的后遺癥為：閉塞性細(xì)支氣管炎、單側(cè)透明肺、支氣管擴(kuò)張、間質(zhì)纖維化等。八、后遺癥八、后遺癥閉塞性細(xì)支氣管炎閉塞性細(xì)支氣管炎（ bronchilitis obliteran

15、s，BO）也有譯作閉塞性毛細(xì)支氣管炎，是由小氣道炎癥病變引起的慢性氣流阻塞的臨床綜合征。它是一病理診斷。病變部位累及細(xì)支氣管和肺泡小管，肺實(shí)質(zhì)幾乎不受累。腺病毒是引起感染性BO最常見的病原。在一項(xiàng)引起B(yǎng)O的危險(xiǎn)因素的研究中，腺病毒毛細(xì)支氣管炎和機(jī)械通氣為BO較強(qiáng)的、獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。另一項(xiàng)研究將腺病毒肺炎和非腺病毒肺炎進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)腺病毒肺炎中有 2例死亡，存活的46例中有5例發(fā)生BO；而非腺病毒的70例肺炎中無死亡，也無發(fā)生后遺癥。在最近的腺病毒肺炎的 5年隨訪的研究中發(fā)現(xiàn)，幾乎一半（ 47.7）的患者發(fā)展為 BO。而發(fā)展BO的危險(xiǎn)因素主要為急性期需 ICU住院、機(jī)械通氣、需氧治療和全身激素的

16、應(yīng)用，急性期重癥比輕癥患者更易發(fā)展為BO。八、后遺癥八、后遺癥Myers和Colby根據(jù)組織學(xué)特點(diǎn)將BO分為兩大類型：狹窄性細(xì)支氣管炎，為不同程度的慢性炎癥或纖維化的阻塞；增生性細(xì)支氣管炎，即管腔內(nèi)肉芽組織阻塞，同時(shí)肺泡內(nèi)也有肉芽組織的存在。由于兩者的臨床和預(yù)后不同，現(xiàn)已分別指兩種疾病，前者為通常所說的閉塞性細(xì)支氣管炎，后者為閉塞性細(xì)支氣管炎伴機(jī)化性肺炎。兒童BO組織學(xué)上變化大，可分為輕的細(xì)支氣管炎到細(xì)支氣管和氣管被纖維化組織完全阻塞。早期毛細(xì)支氣管上皮壞死和黏膜、黏膜下、毛細(xì)支氣管周圍以及毛細(xì)支氣管腔炎癥滲出，主要是終末毛細(xì)支氣管腔。滲出的炎癥細(xì)胞有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和中性粒細(xì)胞，單核細(xì)胞主要

17、在毛細(xì)支氣管壁，中性粒細(xì)胞主要在毛細(xì)支氣管腔。毛細(xì)支氣管扭曲并包含黏液栓。進(jìn)一步導(dǎo)致黏膜下纖維化，并發(fā)展到毛細(xì)支氣管腔，管腔減小最后閉塞，不可逆。因此需早期積極治療，防止疾病的進(jìn)展。八、后遺癥八、后遺癥腺病毒為DNA病毒，在感染機(jī)體細(xì)胞內(nèi)復(fù)制的周期中，可引起細(xì)胞的溶解和死亡。在引起壞死的過程中，中性粒細(xì)胞、炎性介質(zhì)也起著重要作用。研究表明重癥腺病毒肺炎的患兒體內(nèi) IL-6、IL-8、TNF增高。IL-6可激活補(bǔ)體，引起細(xì)胞的損害，上調(diào)黏附因子和其他細(xì)胞因子的表達(dá)，從而加強(qiáng)炎性反應(yīng)。IL-8是最強(qiáng)的中性粒細(xì)胞和 T淋巴細(xì)胞激活和趨化因子，在炎性反應(yīng)過程中起著關(guān)鍵作用，它可激活中性粒細(xì)胞的溶酶體酶

18、的釋放、氧自由基的釋放等功能，從而破壞肺組織。腺病毒肺炎的病理為壞死性毛細(xì)支氣管炎、壞死性的肺浸潤(rùn)。壞死性的小氣道上皮和黏膜下纖維化，瘢痕的形成導(dǎo)致細(xì)支氣管腔向心性狹窄和破壞，可見黏液栓、慢性炎癥。纖維化組織部分或完全阻塞細(xì)支氣管或肺泡小管。管腔內(nèi)充滿大量的炎癥滲出物以及管腔內(nèi)壞死物質(zhì)機(jī)化后均可阻塞導(dǎo)致閉塞性細(xì)支氣管炎。感染后的 BO為狹窄性閉塞性的細(xì)支氣管炎。腺病毒肺炎的病情重，BO發(fā)生率高。其他病原如流感病毒、麻疹病毒、肺炎支原體的呼吸道感染也有遺留BO的報(bào)道，但均較腺病毒肺炎所致者遠(yuǎn)為少見。其他原因如胃食管反流、肺移植術(shù)后等都可引起B(yǎng)O，Stevens-Johnson綜合征也可并發(fā)BO。

19、八、后遺癥八、后遺癥BO患者臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、喘、運(yùn)動(dòng)耐受性差，重者可有三凹征。喘鳴音和濕羅音是最常見的體征?；純和诩毙愿腥净蚍螕p傷后持續(xù)出現(xiàn)以上癥狀達(dá)數(shù)月或數(shù)年。并且咳、喘、濕羅音、胸部X線的過度充氣可因以后的呼吸道感染而加重。重者 BO癥狀持續(xù)，多死于呼吸衰竭；存活者癥狀可漸減輕，住院次數(shù)減少，但影像學(xué)檢查結(jié)果無改善。 BO患者的高分辨率CT（HRCT）掃描顯示片狀分布的馬賽克灌注，支氣管擴(kuò)張、支氣管壁增厚和氣體潴溜。馬賽克灌注征為肺密度減低區(qū)域合并血管管徑的細(xì)小，通常邊界不清。相鄰的肺密度增高區(qū)域血管影粗，表明灌注增高。有文獻(xiàn)報(bào)道比較 14例BO患兒和22例嚴(yán)重哮喘患兒的HRCT顯

20、示BO呼氣相的氣體潴溜占100，為BO最常見的表現(xiàn)。其次為支氣管壁增厚占93，磨玻璃樣改變占50，馬賽克征占50，但嚴(yán)重哮喘患兒的 CT可見呼氣相氣體潴溜和支氣管壁增厚，但馬賽克征象很少見，因此認(rèn)為馬賽克征象的出現(xiàn)高度提示BO的診斷。八、后遺癥八、后遺癥文獻(xiàn)報(bào)道的20例感染后BO的HRCT研究中，所有患者均有氣體潴溜和馬賽克征象。 5例有支氣管擴(kuò)張， 6例有肺不張。肺通氣和灌注掃描顯示通氣和灌注的缺損或減弱，而且通氣灌注區(qū)域與影像學(xué)支擴(kuò)、支氣管增厚的區(qū)域一致。通氣灌注掃描（ Ventilationscan）和HRCT是無創(chuàng)性檢查診斷 BO的重要手段。近年來研究認(rèn)為HRCT和肺功能實(shí)驗(yàn)可作為臨床

21、診斷的依據(jù)。 感染后BO診斷標(biāo)準(zhǔn)為急性感染后持續(xù)的阻塞癥狀如喘息、濕羅音、氣短持續(xù) 6周以上；HRCT示支氣管擴(kuò)張和馬賽克征象；排除其他肺疾病如囊性纖維性變（CF）、異物吸入、先天異常、結(jié)核、艾滋?。?AIDS）和其他免疫缺陷。八、后遺癥八、后遺癥目前BO治療困難，多數(shù)采取持續(xù)使用糖皮質(zhì)激素和支氣管舒張劑，同時(shí)聯(lián)合其他支持治療，應(yīng)強(qiáng)調(diào)多學(xué)科協(xié)同治療。長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素雖不能逆轉(zhuǎn)已形成的氣道阻塞，但可減輕氣道高反應(yīng)性和繼發(fā)于病毒感染或過敏的支氣管狹窄。臨床未及時(shí)使用糖皮質(zhì)激素的PIBO病例幾乎均遺留肺影像學(xué)改變，肺功能逐漸惡化。但糖皮質(zhì)激素使用途徑、劑量、療程無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。有學(xué)者推薦口服潑尼松12 mg（kgd），足量用13個(gè)月后依病情逐漸減量，總療程1年，病重者治療初期可給予甲基潑尼松龍 12 mg（kgd）靜脈滴注，35 d后改為口服潑尼松治療。在全身糖皮質(zhì)激素治療同期可輔以糖皮質(zhì)激素吸入治療。也有學(xué)者推薦靜脈甲基潑尼松龍沖擊療法， 30 mg（kgd）（最大不超過1 g），連用3 d，每月重復(fù)1次，共36個(gè)月，用于嚴(yán)重BO患兒，可減少長(zhǎng)期全身用藥的不良反應(yīng)，但缺乏證實(shí)其有效性的對(duì)照實(shí)驗(yàn)。BO患兒喘息加重時(shí)使用短效2受體激動(dòng)劑可部分緩解阻塞癥狀。長(zhǎng)效2受體激動(dòng)劑不單獨(dú)使用，常作為減少吸入性糖皮質(zhì)激素用量的聯(lián)合用藥。有研究顯示短效2受體激動(dòng)劑可使約 25BO患兒受益，對(duì)支氣