骨質(zhì)疏松的藥物治療監(jiān)護(hù)

1、骨質(zhì)疏松的藥物治療監(jiān)護(hù)張石革骨質(zhì)為什么會出現(xiàn)疏松？誘發(fā)骨質(zhì)疏松癥的病因大致有：膳食結(jié)構(gòu)不合理，飲食中長期缺鈣、磷或維生素D。婦女在停經(jīng)或切除卵巢后，體內(nèi)一種能保持骨質(zhì)強(qiáng)硬的激素雌激素的分泌減弱；妊娠及哺乳期婦女會大量流失鈣；活動量小，戶外運(yùn)動少；大量和長期的飲酒、喝咖啡、吸煙；長期服用藥物，如糖皮質(zhì)激素、避孕藥、抗癲癇藥、胰島素增敏劑羅格列酮等。骨質(zhì)疏松癥主要危險(xiǎn)因素有兒童期和青少年期骨密度儲備不足和低骨礦含量、年齡、妊娠期缺鈣、經(jīng)絕期女性、缺乏體育活動、膳食營養(yǎng)不良和吸煙等。骨質(zhì)疏松病因和病理機(jī)制較復(fù)雜，目前認(rèn)為與下列因素有關(guān)：激素因素：雌激素，人工或自然原因絕經(jīng)期婦女，由于內(nèi)源性雌性激素分

2、泌不足使骨代謝失去激素的支持破骨和成骨耦聯(lián)調(diào)節(jié)遭到破壞。同時(shí)還抑制甲狀亮度腺分泌甲狀旁腺素，抑制維生素D的肝和腎的羥化功能使骨化三醇(1，25-(OH)2D3)合成減少導(dǎo)致多方面骨代謝紊亂。甲狀旁腺素(PTH)，甲狀旁腺素是具有調(diào)節(jié)體液鈣濃度，維持成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞數(shù)量相對平衡并保障其功能耦聯(lián)的激素。甲狀旁腺素和其他一些骨吸收刺激因子增多，使破骨細(xì)胞分化發(fā)育加速，數(shù)量增多，溶骨活性亢進(jìn)，激活的破骨細(xì)胞在骨表面移行侵蝕，形成多而深的吸收腔隙。維生素D，維生素D為骨代謝重要調(diào)節(jié)激素之一，與甲狀旁腺協(xié)同維持血鈣的穩(wěn)定，維生素D吸收后在肝臟經(jīng)羥化為骨化二醇后代謝活化于腎臟，繼續(xù)羥化為骨化三醇。且成骨細(xì)

3、胞內(nèi)富含骨化三醇受體，受刺激可促進(jìn)膠原分泌，促進(jìn)類骨質(zhì)礦化和骨形成。此外，骨化三醇亦是青春期骨加速生長的刺激因子，是骨峰值形成的關(guān)鍵。因此，骨質(zhì)疏松患者一般均合并維生素D降低情況。降鈣素：降鈣素合成與分泌減少，對破骨細(xì)胞的抑制作用明顯減弱，使骨吸收功能增加，骨轉(zhuǎn)換率增加。營養(yǎng)因素：鈣、磷代謝紊亂是骨質(zhì)疏松的重要原因。其他微量元素和蛋白質(zhì)等營養(yǎng)素也可影響鈣的代謝。運(yùn)動因素：已證實(shí)缺乏運(yùn)動尤其是青少年時(shí)期缺乏運(yùn)動將嚴(yán)重影響到骨密度和骨礦含量的儲備。生命中后期盡管不能增加骨密度，但至少保持已有的骨密度并且增加骨礦含量，即便是生命的晚期，輕微的運(yùn)動也有利于保持骨密度和骨礦含量。免疫因素：免疫系統(tǒng)對骨重

4、建是通過調(diào)節(jié)成骨和破骨細(xì)胞數(shù)量和機(jī)能分化以及功能活化程度實(shí)現(xiàn)的。骨質(zhì)疏松癥“欺女怕男”嗎？骨質(zhì)疏松癥有點(diǎn)“欺女怕男”，尤其是瘦小的婦女。疏松在早期是個(gè)“寂靜的殺手”，可到了晚期卻不安寧了，帶來了骨痛、骨折、駝背、矮小等問題。其對女性有兩道門檻，一是婦女的經(jīng)絕期，二是步入70歲后的老年期，分別經(jīng)歷著雌激素分泌減退和成骨細(xì)胞活動減弱，比男性有更多的鈣流失。骨質(zhì)疏松癥屬于中、老年人一種退行性病變，其具有3個(gè)特點(diǎn)：一是發(fā)病率高，在各種代謝性疾病中發(fā)病率排序居于首位，絕經(jīng)期婦女占50，男性占20左右；二是骨質(zhì)疏松癥“欺女怕男”；三是發(fā)病機(jī)制、基礎(chǔ)或臨床表現(xiàn)、治療方法呈多樣性，鑒于其發(fā)病的多因素，因而很難

5、以一種藥物或一種治療方法取得同一效果。骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病與年齡密切相關(guān)，原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥常發(fā)生于45歲以上年齡組。美國估計(jì)約有患者2000萬人，我國調(diào)查結(jié)果證實(shí)其發(fā)病率為18.9%，其中男性8.7%，女性24.5%。1997年我國骨科研究結(jié)果表明：我國60歲以上老年人群中約80%患有不同程度的骨質(zhì)疏松，女性是男性的6倍，目前估計(jì)患病人數(shù)約有1.1億人，到2050年將超過2億人。骨質(zhì)疏松癥的藥物治療骨質(zhì)疏松癥的治療一般多采用聯(lián)合用藥的方案，其藥物包括：促進(jìn)骨礦化劑：鈣劑、維生素D；骨吸收抑制劑：雙磷酸鹽、依普黃酮、雌激素或選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑、降鈣素；骨形成刺激劑：甲狀旁腺、氟制劑；中成藥：骨仙

6、片、骨刺片、附桂骨痛片、頸復(fù)康沖劑等。治療老年性骨質(zhì)疏松癥的藥物可選擇鈣劑、維生素D或一種骨吸收抑制劑(雙磷酸鹽尤其是阿倫膦酸鈉)的“三聯(lián)藥物”治療，為目前較為公認(rèn)的治療方案。聯(lián)合應(yīng)用的療效協(xié)同或加強(qiáng)，對老年人能夠降低甚至逆轉(zhuǎn)骨丟失，增加骨密度，降低骨折的危險(xiǎn)性。降鈣素是由32個(gè)氨基酸組成多肽，通過抑制骨吸收、減少骨鈣釋入血，起到保護(hù)骨骼的作用。同時(shí)降鈣素能促進(jìn)骨細(xì)胞生成，增強(qiáng)成骨活動，促使血鈣進(jìn)入骨骼中。由于降鈣素對骨骼的特殊作用，療效迅速，因而被譽(yù)為“修復(fù)骨骼的工程師”，在國際上作為防治老年性骨質(zhì)疏松和老年性腰腿痛的首選藥。治療婦女絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的藥物在基礎(chǔ)治療即鈣劑+維生素D的基礎(chǔ)上，聯(lián)

7、合雌激素或選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑治療，又稱激素替代治療(Hormone replacement therapy，HRT)，其理論基礎(chǔ)在于：無論男性、女性，性激素均明顯影響終生的骨健康，包括青春期分泌的性激素，能充分增加骨密度和峰值骨量；女性青春期及其后的青年期，能夠持續(xù)地分泌雌激素，對峰值骨量的維持至關(guān)重要；絕經(jīng)期雌激素分泌減少，是隨后骨密度丟失的重要原因；男性兒童和成人產(chǎn)生的睪丸酮，對達(dá)到和維持峰骨量同樣重要，雌激素也參與重要的作用；比其他藥如雙磷酸鹽、氟化物對髖骨骨密度的增加比腰椎明顯。HRT治療可有下列益處：減輕絕經(jīng)期婦女血管運(yùn)動失常的癥狀和泌尿生殖器的萎縮；減少脊柱

8、和髖關(guān)節(jié)發(fā)生骨折的危險(xiǎn)性；維持絕經(jīng)期婦女脊椎骨密度；提高絕經(jīng)期婦女的生活質(zhì)量，減輕疼痛和緩解癥狀。HRT聯(lián)合應(yīng)用孕激素可預(yù)防子宮內(nèi)膜癌，但不宜應(yīng)用HRT預(yù)防心臟病。此外，降鈣素可用于婦女絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的治療，一般一日100IU皮下注射，或200IU鼻吸入?；蛞越碘}素肌肉注射用于骨質(zhì)疏松癥所引起的疼痛，一次10IU，一周2次，或一次20IU，一周1次。治療原發(fā)或繼發(fā)性骨質(zhì)疏松的藥物原發(fā)性骨質(zhì)疏松常發(fā)生于女性絕經(jīng)期之后，男性生命后期。而繼發(fā)性骨質(zhì)疏松具有特定的原因，尤其應(yīng)注意原發(fā)性甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、多發(fā)性骨髓瘤、腎小管酸中毒等疾病的治療。對高尿鈣所繼發(fā)性甲狀腺亢進(jìn)，可應(yīng)用氫氯噻嗪一日12.5mg25mg治療，可明顯減輕尿鈣的丟失。降鈣素有止痛作用，可用于骨折或骨骼畸形所引起的慢性疼痛。治療腎上腺皮質(zhì)激素所致骨質(zhì)疏松的藥物腎上腺皮質(zhì)激素可刺激破骨細(xì)胞的骨吸收和抑制成骨細(xì)胞的骨骼形成。在治療上可應(yīng)用雙磷酸鹽，如氯曲膦酸鈉、丙氨磷酸二鈉(帕米磷酸鈉)、阿倫膦酸鈉等，其中阿倫膦酸鈉一日5mg。一旦發(fā)生骨丟失，惟有抗骨吸收藥能明顯增加骨密度，減少骨折危險(xiǎn)性。而補(bǔ)鈣和口服維生素D40080