病理生理學(xué)-名詞解釋

1、病理生理學(xué) 名詞解釋病理生理學(xué)（pathophysiology）：研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。重點(diǎn)研究疾病中功能和代謝的變化。溝通臨床和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的“橋梁”性學(xué)科。病理過程(pathological process，基本病理過程)：多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。如低鉀血癥，水腫等。綜合征（syndrome,各論）：體內(nèi)幾個(gè)主要系統(tǒng)的某些疾病在發(fā)生、發(fā)展過程中可能出現(xiàn)一些常見而共同的病理過程，臨床上稱其為健康（health）：不僅沒有疾病，而且軀體上、精神上和社會(huì)上處于完好狀態(tài)。強(qiáng)壯體魄+健全的心理精神狀態(tài)。疾?。╠isease）：機(jī)體在一定條件下，由

2、病因與機(jī)體相互作用而產(chǎn)生的一個(gè)損傷與抗損傷斗爭(zhēng)的有規(guī)律過程，體內(nèi)有一系列功能、代謝和形態(tài)的改變，臨床出現(xiàn)許多不同的癥狀與體征，機(jī)體與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。簡(jiǎn)言之，疾病時(shí)機(jī)體在一定條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)。死亡（death）：機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止。以腦死亡（brain death）為標(biāo)準(zhǔn)（枕骨大孔以上全腦死亡）。腦死亡標(biāo)準(zhǔn)：呼吸心跳停止（特別是自主呼吸停止）；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失（瞳孔對(duì)光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）；瞳孔散大或固定；腦電波消失，成平直線；腦血液循環(huán)完全停止。誘因(precipitating factor)：能加強(qiáng)病因作

3、用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素稱為分子?。夯蛲蛔円鸱肿硬　Ｈ缪巡?。染色體病：染色體引起高滲性脫水（hypertonic dehydration）：又稱低容量性高鈉血癥（hypovolemic hypernatremia），特點(diǎn)：失水失鈉，血清Na+濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L,細(xì)胞內(nèi)外液量均減少。原因：水?dāng)z入減少；水丟失過多。影響：口渴；有脫水癥；細(xì)胞內(nèi)液向外液轉(zhuǎn)移；尿量減少、尿比重增高。低滲性脫水（hypotonic dehydration）：也稱低容量性低鈉血癥（hypovolemic hypnatremia），特點(diǎn)：失鈉失水，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲

4、透壓280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。原因：腎內(nèi)或腎外丟失大量的液體或液體積聚在第三間隙后處理措施不當(dāng)所致，如只補(bǔ)水不補(bǔ)鹽。影響：細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克；血漿滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；經(jīng)腎失鈉-尿鈉增多，腎外失鈉-尿鈉減少。等滲性脫水（isotonic dehydration）：特點(diǎn)：失鈉=失水，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。嘔吐、腹瀉、大面積燒傷等等滲性液體的大量丟失所造成的血容量減少，均可致等滲性脫水。不處理-高滲性脫水（不感蒸發(fā)+呼吸等丟失水分）；補(bǔ)給過多低滲溶液-低滲性脫水。水中毒（water intoxication）：又稱高容量性低鈉血癥（h

5、ypervolemic hyponatremia），特點(diǎn)：血鈉下降，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，但體鈉總量正?；蛟龆啵兴罅羰贵w液量明顯增多。原因：主要是多過的低滲性體液在體內(nèi)潴留造成細(xì)胞內(nèi)外液量都增多，引起重要器官功能嚴(yán)重障礙。影響：細(xì)胞外液量增加，血液稀釋；細(xì)胞內(nèi)水腫；CNS癥狀；尿量早期增加，尿比重（指在4條件下尿液與同體積純水的重量之比，取決于尿中溶解物質(zhì)的濃度，與固體總量成正比，常用來衡量腎臟濃縮稀釋功能）下降；體重增加。低鉀血癥（hypokalemia）：血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為 但體內(nèi)鉀總量不一定少，但多數(shù)情況，低鉀血癥伴有缺鉀。

6、原因：鉀攝取不足；鉀丟失過多；細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)；毒物中毒；低鉀性周期性麻痹。影響：神經(jīng)肌肉松弛-超極化阻滯狀態(tài)腱反射減弱，呼吸肌麻痹，消化道運(yùn)動(dòng)降低；體外性低血壓。心肌-3高1低：收縮性減弱，興奮性、自律性、傳導(dǎo)性增高。高鉀血癥（hyperkalemia）：血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為 極少伴有細(xì)胞內(nèi)鉀含量的增高，未必總是伴有體內(nèi)鉀過多。原因：鉀攝入過多；鉀排出減少；細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外；假性高鉀血癥。影響：神經(jīng)肌肉-興奮性先增高后降低，去極化阻滯狀態(tài)，肌肉軟弱無力至遲緩性麻痹；心肌-3低1高：興奮性增高（嚴(yán)重時(shí)降低），收縮性、自律性、傳導(dǎo)性降低。反常性酸性尿（paradoxical

7、 acidic urine）：低鉀血癥合并代謝性堿中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞泌K+減少，泌H+增多，尿液呈酸性的現(xiàn)象。反常性堿性尿（paradoxical alkaline urine）：高血鉀合并代謝性酸中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞泌K+增多，泌H+減少，尿液呈堿性的現(xiàn)象。水腫（edema）：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為原因：血管內(nèi)外液體交換平衡脫水熱：高滲性脫水嚴(yán)重患者，尤其小兒，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱收到影響，從而導(dǎo)致體溫升高，即心性水腫：通常指右心衰竭引起的全身性水腫。低鎂血癥（hypomagnesemia）：血漿鎂濃度低于0.75mmol/L稱為高鎂血癥（hypermagen

8、esemia）：血漿鎂濃度高于1.25mmol/L稱為酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance）：引起酸堿負(fù)荷過度或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，稱為揮發(fā)酸（volatile acid）：即碳酸。糖脂肪蛋白質(zhì)在分解代謝中，氧化的最終產(chǎn)物是CO2，CO2與水結(jié)合生成碳酸，也是機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。可釋H+，也可形成氣體CO2，從肺排出體外，故稱之為固定酸（fixed acid）：這類酸性物質(zhì)不能變成氣體從肺呼出，只能通過腎由尿排出，又稱非揮發(fā)酸（unvolatile acid）。固定酸主要來自蛋白質(zhì)分解代謝。包括：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧

9、酸、酮體等。代謝性酸中毒（metabolic acidosis）：細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿原發(fā)性HCO3-減少、pH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、pH呈升高趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高、pH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型。代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）：是指細(xì)胞外液堿增多或丟失而引起的以血漿HCO3增多、呈上升趨

10、勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型?；旌闲运釅A平衡紊亂：同一患者體內(nèi)同時(shí)存在2種或2種以上單純型酸堿紊亂。SB（standard bicarbonate）：標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽。指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即PaCO2為40mmHg（5.32kPa），溫度38，血紅蛋白氧飽和度為100%測(cè)得的血漿中的HCO3-的量。標(biāo)準(zhǔn)22-27mmol/L,平均24 mmol/L。AB（actual bicarbonate）：實(shí)際碳酸氫鹽。在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度。若ABSB，CO2排出過多，呼吸性堿中毒；ABSB，CO2潴留，可見于呼吸性酸中毒；若AB、SB同增/減，反

11、應(yīng)代謝因素。BB（buffer base）：緩沖堿。血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。通常以氧飽和的全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測(cè)定，正常45-52mmol/L，正常48 mmol/L。代謝性酸中毒時(shí)BB減少，代謝性堿中毒時(shí)BB升高。BE（base excess）：堿剩余。在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量。范圍-3.0+3.0 mmol/L.用酸滴定：說明被測(cè)血堿過多，BE用正值標(biāo)示；反之，用堿滴定，BE用負(fù)值標(biāo)示。代謝性酸中毒時(shí)BE負(fù)值增加；代謝性堿中毒時(shí)，BE正值增加。AG（anion gap, AG）：陰離子間隙。指血漿中的未測(cè)定的陰離子（UA）與未測(cè)定的陽離

12、子（UC）的差，波動(dòng)范圍±mmol/L。AG=UA-U。若mmol/L，可判斷有代謝性酸中毒。缺氧（hypoxia）：因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。血氧分壓（PO2）：物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。正常人A血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen,PaO2）約為100mmHg,取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能；V血氧分壓（venous partial pressure of oxygen, PvO2）約為40mmHg，主要取決于組織攝氧和用氧的能力。血氧容量（oxygen binding capac

13、ity in blood,CO2max）：100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)最大攜氧量。取決于Hb的質(zhì)（與氧結(jié)合能力）與量（每100ml血液所含Hb的數(shù)量）。血氧容量反應(yīng)血液攜帶氧的能力強(qiáng)弱。正常值20ml/dl.血氧含量(oxygen content in blood)：100ml血液的實(shí)際攜氧量。包括結(jié)合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量。主要是Hb結(jié)合的氧量，取決于血氧分壓和血氧容量。CaO2約為19ml/dl,CvO2約為14ml/dl。動(dòng)靜脈血氧含量差反應(yīng)組織的攝氧能力。血氧飽和度（oxygen saturation of Hb,SO2）：即血紅蛋白氧飽和度，是Hb與氧結(jié)合的百分

14、數(shù)。主要取決于PaO2.發(fā)紺（cyanosis）：毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時(shí)，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為低張性缺氧（hypotonic hypoxial）：以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為即乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia），又稱低張性低氧血癥（hypotonic hypoxemia）。原因：外環(huán)境PO2過低；外呼吸功能障礙；靜脈血流入動(dòng)脈血。CO2max不變，其余血氧指標(biāo)下降。循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）：因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動(dòng)力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。原因：全身/局部性循環(huán)障礙。

15、CvO2下降，其余不變。血液性缺氧（hemic hypoxia）：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜氧能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放出所引起的缺氧稱為。由于外呼吸功能正常，PaO2及血氧飽和度正常，又稱等張性缺氧（isotonic hypoxia）。組織性缺氧（histogenous hypoxia）：在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱為，又稱氧利用障礙性缺氧（dysoxidative hypoxia）。原因：組織中毒；維生素缺乏；線粒體損傷。CvO2升高，其余不變。腸源性紫紺（enterogenous cyanosis）：高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽

16、中毒患者的皮膚、黏膜呈咖啡色。若因進(jìn)食導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱為發(fā)熱(fever)：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)（set point，SP）上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高時(shí)，稱之為過熱（hyperthermia）：由于體溫調(diào)節(jié)障礙（如體溫調(diào)節(jié)中樞損傷），或散熱障礙（皮膚魚鱗病、中暑）及產(chǎn)熱器官功能異常（甲亢）等，體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相應(yīng)的水平上，是被動(dòng)性體溫升高（非調(diào)節(jié)性體溫升高），稱為發(fā)熱激活物（又稱EP誘導(dǎo)物）：能激活活體內(nèi)產(chǎn)生致熱源細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱源的物質(zhì)。包括外致熱原（exogenous pyrogen）和某些體內(nèi)產(chǎn)物。內(nèi)生性致熱源（endoge

17、nous pyrogen，EP）：產(chǎn)EP物質(zhì)在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的致熱性細(xì)胞因子。稱為急性期反應(yīng)（acute phase response）：機(jī)體在細(xì)菌感染和組織損傷時(shí)出現(xiàn)的一系列形式的反應(yīng)。細(xì)胞凋亡（apoptosis）：由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡程序，是程序性細(xì)胞死亡（programmed cell death, PCD）的形式之一。應(yīng)激（stress）：又稱應(yīng)激反應(yīng)（stress response），機(jī)體收到內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)。應(yīng)激原（stressor）：強(qiáng)度足夠引起應(yīng)激反應(yīng)的任何刺激都可

18、成為 分為內(nèi)、外、心理/社會(huì)因素。熱休克蛋白（HSP）：又稱應(yīng)急蛋白（stress protein，SP）。生物機(jī)體在熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）時(shí)所表現(xiàn)的以基因變化為特征的防御適應(yīng)反應(yīng)稱為熱休克反應(yīng)（heat shock response，HSR）。此時(shí)新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)。全身適應(yīng)綜合征（GAS）：劇烈運(yùn)動(dòng)、毒物、寒冷、高溫及嚴(yán)重創(chuàng)傷等多種有害因素可引起實(shí)驗(yàn)動(dòng)物一系列神經(jīng)內(nèi)分泌變化，并導(dǎo)致機(jī)體多方面的紊亂與損害，稱為3期：警覺期、抵抗期、衰竭期。應(yīng)激相關(guān)疾病：以應(yīng)激作為條件或誘因，在應(yīng)激狀態(tài)下加重或加速發(fā)生發(fā)展的疾病稱為應(yīng)激性疾病（stress disease）：由應(yīng)激所直接引起的疾病稱為

19、應(yīng)激性潰瘍：在大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷。主要表現(xiàn)為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血。與黏膜缺血、糖皮質(zhì)激素等有關(guān)。劣性應(yīng)激（psychosomatic diseases）：又稱病理性應(yīng)激，是指應(yīng)激原強(qiáng)烈且作用時(shí)間持久的應(yīng)激（如休克、大面積燒傷等），除仍具有某些防御代償意義外，可引起機(jī)體自穩(wěn)態(tài)的嚴(yán)重失調(diào)，甚至導(dǎo)致應(yīng)激性疾病。缺血-再灌注損傷（ischemia-reperfusion injury）：在缺血基礎(chǔ)上回復(fù)血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象稱為鈣反常（calcium paradox）：以無鈣溶液灌流離體大

20、鼠心臟2min后再以含鈣溶液灌注時(shí)，心肌電信號(hào)異常，心臟功能、代謝及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的現(xiàn)象，稱為氧反常（oxygen paradox）：預(yù)先用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養(yǎng)細(xì)胞一定時(shí)間后，再恢復(fù)正常氧供應(yīng)，組織及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù)，反而更趨嚴(yán)重。稱為pH反常（pH paradox）：缺血引起的代謝性酸中毒是細(xì)胞功能及代謝紊亂的重要原因，但再灌注時(shí)迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而加重細(xì)胞損傷，稱為自由基（free radical）：外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱?；瘜W(xué)性質(zhì)極為活潑，易于失去電子（氧化）或奪取電子（還原），特別是其氧化作用強(qiáng)，故具有強(qiáng)烈的引

21、發(fā)脂質(zhì)過氧化作用。分為氧自由基、脂性自由基、其他等氧自由基（oxygen free radical，OFR）：由氧誘發(fā)的自由基稱為如超氧陰離子（O ，單電子還原）和羥自由基（OH· ，三電子還原）等。呼吸爆發(fā)（respiratory burst）：又稱氧爆發(fā)（oxygen burst），再灌注期間組織重新獲得O2，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，即而進(jìn)一步造成組織細(xì)胞損傷。鈣超載（calcium overload）：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow phenomenon）：結(jié)扎犬的冠狀動(dòng)脈造成局

22、部心肌缺血后，再打開結(jié)扎的動(dòng)脈，使血流重新開放，缺血區(qū)并不能得到充分的血流灌注，稱為病生基礎(chǔ)：中性粒細(xì)胞激活及其致炎細(xì)胞因子的釋放。心肌頓抑（myocardial stunning）：缺血心肌在恢復(fù)血液灌注后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象，稱為黏附分子（adhesion molecule）：由細(xì)胞合成，可促進(jìn)細(xì)胞與細(xì)胞之間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)之間黏附的一大類分子的總稱，在維持細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整和細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中起重要作用。如整合素、選擇素、細(xì)胞間黏附分子等。再灌注性心律失常（reperfusion arrhythmia）：缺血心肌再灌注過程中出現(xiàn)的心律失常，稱為發(fā)生率極高，以室性心律失常居多

23、。休克（shock）：休憩室多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多重體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。休克肺（shock lung）：嚴(yán)重休克引起的急性呼吸曬節(jié)。臨床治療休克強(qiáng)調(diào)結(jié)合補(bǔ)液應(yīng)用舒血管藥改善微循環(huán)，但易因擴(kuò)容不當(dāng)，誘發(fā)或加重急性呼吸衰竭，導(dǎo)致病理變化可見肺充血、肺水腫、肺不張、肺泡透明膜形成等。休克腎（shock kidney）：臨床治療休克若長(zhǎng)時(shí)間大劑量應(yīng)用縮血管藥，病情可能惡化，甚至死亡，多死于急性腎衰竭。多器官功能衰竭綜合征（multiple organ dysfunct

24、ion syndrome，MODE）：在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征。（那些原有某器官衰竭的慢性病患者以后繼發(fā)引起另一器官衰竭，如肺性腦病等，不屬于MODS。）心肌抑制因子（MDF）：主要由缺血的胰腺產(chǎn)生，引起使心肌收縮性減弱、腸系膜上動(dòng)脈等內(nèi)臟阻力血管收縮，進(jìn)一步減少胰腺血流量，但又促進(jìn)MDF形成。/系休克時(shí)胰腺嚴(yán)重缺血，外分泌腺細(xì)胞溶酶體膜破裂，釋出的組織蛋白酶分解組織蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收縮性、抑制單核吞噬系統(tǒng)功能和收縮腹腔內(nèi)臟小血管的作用。DIC（dis

25、seminated intravascular coagulation）：彌散性血管內(nèi)凝血。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成慣犯的微血栓，大量微血栓的形成小號(hào)了大量凝血因子和血小板，同時(shí)引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等。FDP：在纖溶酶作用下，纖維蛋白和纖維蛋白原被水解后生成一些小分子多肽。微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC病人伴有的特殊類型貧血。外周血涂片可見特殊的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞（裂體細(xì)胞）。外形呈盔形、星形、新月形等

26、。統(tǒng)稱紅細(xì)胞碎片，脆性高，易發(fā)生溶血。心力衰竭（heart failure）：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對(duì)或相對(duì)減少，即泵血功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征稱為指心功能不全的失代償階段。心功能不全（cardiac insufficiency）：包括心臟泵血功能受損但處于完全代償階段直失代償?shù)娜^程。心肌衰竭（myocardial failure）：因心機(jī)本身的結(jié)構(gòu)性或代謝性損害引起受累心肌舒縮性能降低，稱為充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF）：心功能不全特別是慢性心功能不全時(shí)，由于納、水潴留和血容量

27、增加，患者出現(xiàn)心腔擴(kuò)大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)，稱為向心性肥大（concentric hypertrophy）：心臟在長(zhǎng)期過度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗。特征：心室壁顯著增厚，心腔容積正常甚或減小，使室壁厚度與心腔半徑之比增大，常見于高血壓性心臟病及主動(dòng)脈瓣狹窄。離心性肥大（eccentric hypertrophy）：心臟在長(zhǎng)期過度的容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增長(zhǎng)，心腔容量增大；容量增大使收縮期室壁應(yīng)力增大，刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生，使室壁增厚。特征：心腔容積增大與勢(shì)必輕度增厚并存，室壁厚度與心腔半徑基

28、本保持正常，常見于二尖瓣或主動(dòng)脈關(guān)閉不全。端坐呼吸（orthopnea）：患者在靜息時(shí)已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為勞力性呼吸困難（dyspnea on exertion）：輕度心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為是左心衰竭的最早表現(xiàn)。夜間陣發(fā)性呼吸困難（paroxysmal nocturnal dyspnea）：左心衰患者夜間突然發(fā)作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。是左心衰竭造成嚴(yán)重肺淤血的典型表現(xiàn)。前向衰竭（forward failure）：心排出量減少在臨床上表現(xiàn)為低排出量

29、綜合癥，稱后向衰竭（backward failure）：由于心肌收縮力降低，神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制過度激活通過血容量增加和容量血管收縮導(dǎo)致的前負(fù)荷增加，使心充盈壓顯著升高而造成靜脈淤血，表現(xiàn)為靜脈淤血綜合癥。呼吸衰竭（respiratory failure）：又稱呼吸功能不全。指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程。診斷呼吸衰竭的主要血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)是PaO2低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg.低氧血癥型呼吸衰竭（hypoxemic failure,型呼吸衰竭，）：主要發(fā)病機(jī)制是通氣/血流比值失調(diào)，或彌散障礙。又稱換氣障礙型呼衰。血?dú)馓?/p>

30、點(diǎn)PaO260mmHg,PaCO250mmHg。高碳酸血癥型呼吸衰竭(hypercapnic respiratory failure，型呼吸衰竭)：主要發(fā)病機(jī)制是肺泡通氣不足，或通氣/血流比值失調(diào)，又稱通氣障礙型呼衰。血?dú)馓攸c(diǎn)PaO260mmHg,PaCO250mmHg.限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。原因：呼吸肌活動(dòng)障礙；胸廓順應(yīng)性降低；肺順應(yīng)性降低；胸腔積液和氣胸。阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。影響氣道阻力的因素有氣道內(nèi)徑（最主要因素）

31、、長(zhǎng)度和形態(tài)、氣流速度和形式。氣道阻塞分為：中央性氣道阻塞（吸氣性呼吸困難-胸外阻塞，呼氣性呼吸困難-胸內(nèi)阻塞）和外周性氣道阻塞。功能性分流（functional shunt）：又稱靜脈血摻雜（venous admixture），指病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q 顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，這種情況類似動(dòng)-靜脈短路，故稱解剖分流（anatomic shunt）：一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接流入肺靜脈。占正常心排出量的2%-3%。真性分流（true shunt）：解剖分流的

32、血液未完全經(jīng)氣體交換過程，稱為吸入純氧可有效提高功能性分流的PaO2,而對(duì)真性分流的PaO2無明顯作用！死腔樣通氣（dead space-like ventilation）：肺動(dòng)脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮等，都可使部分肺泡血流減少，VA/Q顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為彌散障礙（diffusion impairment）：由肺泡膜面積減少（肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等）或肺泡膜異常增厚（肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張、吸血癥所致）和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。氣體彌散速度取決于 肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差、氣體的分子量和

33、溶解度、肺泡膜的面積和厚度；氣體彌散量還取決于血液和肺泡接觸的時(shí)間。急性呼吸窘迫綜合癥（acute respiratory distress syndrome，ARDS）：是由急性肺損傷（ALI）引起的急性呼吸衰竭。由于肺泡-毛細(xì)血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，致肺彌散性功能障礙。慢性阻塞性肺部疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease, COPD）：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡(jiǎn)稱“慢阻肺”，共同特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高。CO2麻醉（carbon dioxide nar

34、cosis）：CO2潴留使PaCO2超過80mmHg（正常40mmHg）,可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱為肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肝性腦?。╤epatic encephalopathy，HE）：在排出其他已知腦疾病的前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。早期特征（人格改變、質(zhì)粒減退、意識(shí)障礙等）可逆，晚期發(fā)生不可逆性肝昏迷（hepatic coma。）假性神經(jīng)遞質(zhì)（false neurotransmitter）：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞

35、質(zhì)（NE、DA）相似，但不能完成振興神經(jīng)遞質(zhì)的功能，稱為當(dāng)假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時(shí)，可取代正常神經(jīng)遞質(zhì)，腎上腺素神經(jīng)元攝取，并貯存在突觸小體的囊泡中，因其生理效應(yīng)弱，因而腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的喚醒功能不能維持，發(fā)生昏迷。肝功能不全（hepatic insufficiency）：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱為肝功能不全晚期一般稱為肝功能衰竭（hepatic failure）。肝腎綜合征（hepatorenal syndrome,HRS）：肝硬變代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭，又稱肝性功能性腎衰竭。急性重癥肝炎有時(shí)也可引起腎小管壞死，也屬HRS。血漿氨基酸失調(diào)（amino acid imbalance）：肝性腦病患者或門-體分流術(shù)后動(dòng)物，?？梢娧獫{氨基酸的失平衡，即芳香族氨基酸（AAA）增多，支鏈氨基酸（BCAA）減少。兩者比值：BCAA/AAA可由正常的3-3.5下降至0.6-1.2。