病理學(xué)課件：炎癥1

1、炎 inflammation具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)為炎癥。消滅或局限消滅或局限損傷因子損傷因子清除和吸收壞死組織修復(fù)損傷炎癥的參與者中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞血管壁細(xì)胞纖維細(xì)胞血漿蛋白炎癥的參與者清除、稀釋、中和、包圍損傷清除、稀釋、中和、包圍損傷因子，組織修復(fù)、愈合。因子，組織修復(fù)、愈合。反應(yīng)過(guò)度、時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、過(guò)度的增生可影響機(jī)體的功能，利弊類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、動(dòng)脈粥樣硬化、纖維素性心包炎紅、腫、熱、痛、功能紊亂干酪樣壞死炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分經(jīng)血炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分經(jīng)血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、體表及粘膜表管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、體表及粘膜表面

2、的過(guò)程。面的過(guò)程。 滲出液 漏出液 原因 炎癥 非炎癥外觀 混濁 澄清蛋白含量 25g/L以上 25g/L以下相對(duì)密度 1.018 1.018細(xì)胞數(shù) 0.50109/L 0.10109/LRivalta試驗(yàn) 陽(yáng)性 陰性凝固 能自凝 不能自凝 實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生間質(zhì)成分的增生間質(zhì)成分的增生炎性細(xì)胞增生炎性細(xì)胞增生變質(zhì)滲出增生肺結(jié)核纖維素性心包炎鼻腔炎性息肉急性炎癥 acute inflammation 數(shù)天至數(shù)周， 以中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主慢性炎癥 chronic inflammation數(shù)月至數(shù)年 ， 以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主闌尾肺機(jī)體對(duì)損傷的快速反應(yīng)釋放粒細(xì)胞和血漿蛋白到被損傷的部

3、位物理性化學(xué)性生物性組織壞死變態(tài)反應(yīng)機(jī)體對(duì)不同因素引起的炎癥有著大致相同的反應(yīng)血管方面的改變細(xì)胞方面的改變血流動(dòng)力學(xué)改變細(xì)動(dòng)脈短暫收縮細(xì)動(dòng)脈短暫收縮血管擴(kuò)張、血流加速血管擴(kuò)張、血流加速血流速度減慢血流速度減慢血管通透性增加內(nèi)皮細(xì)胞收縮內(nèi)皮細(xì)胞收縮組胺、緩激肽、白三烯等作用于內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞直接受損內(nèi)皮細(xì)胞直接受損白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷細(xì)胞損傷血管被破壞、放射損傷、細(xì)菌毒素白細(xì)胞釋放毒性介質(zhì)新生血管的通透性高新生血管的通透性高白細(xì)胞滲出和吞噬作用 白細(xì)胞被輸送至炎癥病灶，對(duì)病原體和組織崩解碎片進(jìn)行白細(xì)胞被輸送至炎癥病灶，對(duì)病原體和組織崩解碎片進(jìn)行吞噬和消化。是炎癥防御反應(yīng)的最重

4、要特征。吞噬和消化。是炎癥防御反應(yīng)的最重要特征。邊集邊集 黏附黏附游出游出趨化作用趨化作用白細(xì)胞離開(kāi)軸流，沿內(nèi)皮細(xì)胞表面滾動(dòng)。白細(xì)胞離開(kāi)軸流，沿內(nèi)皮細(xì)胞表面滾動(dòng)。SelectinsE-selectin (on endothelium) P-selectin (on endothelium & platelets; is preformed and stored in Weible Palade bodies)L-selectin (leukocytes)Ligands for E-and P-Selectins are sialylated glycoproteins (e.g Sia

5、lylated Lewis X)Ligands for L-Selectin are Glycan-bearing molecules such as GlyCam-1, CD34, MadCam-1選擇素介導(dǎo)白細(xì)胞的滾動(dòng)與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附。白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的相互粘附作用白細(xì)胞粘附分子（受體）主要表達(dá)細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞的粘附分子（相應(yīng)配體）CD11a/CD18N.L.MICAM-1、ICAM-2、ICAM-3CD11b/CD18N.L.MICAM-1CD11c/CD18N.L.MVLA-4(CD49d/CD29)L.MICAM-1l-selectin(CD62L)N.L.ME-selectin、P

6、-selectinCD15NE-selectin、P-selectin白細(xì)胞以阿米巴樣運(yùn)動(dòng)穿出血白細(xì)胞以阿米巴樣運(yùn)動(dòng)穿出血管壁，向趨化因子作定向移動(dòng)。管壁，向趨化因子作定向移動(dòng)。細(xì)胞內(nèi)肌動(dòng)蛋白、肌球蛋白相互作用，引起收縮游走能力：中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞淋巴細(xì)胞趨化運(yùn)動(dòng)是指細(xì)胞向高濃度刺激物方向的定向運(yùn)動(dòng)。趨化運(yùn)動(dòng)是指細(xì)胞向高濃度刺激物方向的定向運(yùn)動(dòng)。是指具有吸引白細(xì)胞移行到感染部位的一些低分子量趨化因子(多為8-10KD)的蛋白質(zhì)(如IL-8、MCP-1等)，在炎癥反應(yīng)中具有重要作用。一般情況下，中性粒細(xì)胞在炎癥發(fā)生后6-24小時(shí)游走至病灶，單核細(xì)胞在24-48小時(shí)后出現(xiàn)。Nature of l

7、eukocyte infiltrates in inflammatory reactions. The photomicrographs show an inflammatory reaction in the myocardium after ischemic necrosis (infarction). A, Early (neutrophilic) infiltrates and congested blood vessels. B, Later (mononuclear) cellular infiltrates. C, The kinetics of edema and cellul

8、ar infiltration are approximations. For sake of simplicity, edema is shown as an acute transient response, although secondary waves of delayed edema and neutrophil infiltration can also occur.吞噬作用中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞吞噬侵入的細(xì)菌、病毒、寄生蟲(chóng)等病原體和一些壞死的組織碎片。細(xì)胞內(nèi)的溶酶體能消化其所攝取的病原體或其他異物。免疫作用巨噬細(xì)胞參與激活淋巴細(xì)胞的特異免疫功能。組織損傷白細(xì)胞可以聚集產(chǎn)生和釋放蛋

9、白水解酶、細(xì)胞因子、氧自由基從而加重組織的損傷。致炎因子通過(guò)內(nèi)源性化學(xué)因子的作用而導(dǎo)致炎癥，這些被稱(chēng)為因子炎癥介質(zhì)。細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)體液中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)體液中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)血管活性胺血管活性胺: 組胺和5羥色胺 花生四烯酸代謝產(chǎn)物花生四烯酸代謝產(chǎn)物: 前列腺素和白細(xì)胞三烯白細(xì)胞產(chǎn)物、白細(xì)胞產(chǎn)物、 細(xì)胞因子、細(xì)胞因子、 血小板激活因子血小板激活因子一氧化氮一氧化氮組胺可使細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張，細(xì)靜脈內(nèi)皮細(xì)胞收縮，導(dǎo)致血管通透性升高?；ㄉ南┧釋?dǎo)致發(fā)熱、疼痛、血管擴(kuò)張、等炎癥反應(yīng)。一氧化氮可引起血管擴(kuò)張并具有細(xì)胞毒性。Generation of arachidonic acid meta

10、bolites and their roles in inflammation. NO is a short-lived, soluble, free-radical gas produced by many cell types and capable of mediating a variety of functions .NO plays many roles in inflammation ,including (1) relaxation of vascular smooth muscle (vasodilation), (2) antagonism of all stages of

11、 platelet activation (adhesion, aggregation, and degranulation), (3) reduction of leukocyte recruitment at inflammatory sites, and (4) action as a microbicidal (cytotoxic) agent (with or without superoxide radicals) in activated macrophages.激肽系統(tǒng)：激肽系統(tǒng)：緩激肽補(bǔ)體系統(tǒng)：補(bǔ)體系統(tǒng)：C3激活激活凝血系統(tǒng)：凝血系統(tǒng)：凝血酶在使纖維蛋白原釋放纖維蛋白多肽緩激

12、肽引起細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張、內(nèi)皮細(xì)胞收縮、細(xì)靜脈通透性增加。C3a和C5a刺激肥大細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)。纖維蛋白溶酶激活第因子啟動(dòng)緩激肽、裂解C3產(chǎn)生C3a、降解纖維蛋白產(chǎn)生其裂解產(chǎn)物，進(jìn)而使血管通透性增加。The activation and functions of the complement system. Activation of complement by different pathways leads to cleavage of C3. The functions of the complement system are mediated by breakdown products of

13、 C3 and other complement proteins, and by the membrane attack complex (MAC).不同介質(zhì)系統(tǒng)相互之間有著密切的聯(lián)系。不同介質(zhì)系統(tǒng)相互之間有著密切的聯(lián)系。幾乎所有介質(zhì)均處于靈敏的調(diào)控和平衡體系中。幾乎所有介質(zhì)均處于靈敏的調(diào)控和平衡體系中。以變質(zhì)和滲出為主，滲出物的主要成分是急性炎癥的分類(lèi)依據(jù)。變質(zhì)滲出增生胸腔積液喉頭水腫 發(fā)生在心包膜(漿膜)的纖維素性炎癥：在心臟的臟壁兩層表面形成無(wú)數(shù)的絨毛狀物，特別是臟層心外膜，因而稱(chēng)為絨毛心 白喉 喉：假膜與深部結(jié)合牢固，稱(chēng)為固膜；氣管：容易脫落導(dǎo)致窒息，稱(chēng)為浮膜。 痢疾時(shí)，腸粘膜表面的

14、假膜容易脫落，局部留下表淺潰瘍。發(fā)生在肺的纖維素性炎癥，因肺泡腔內(nèi)大量纖維素滲出而造成肺實(shí)變。 ：即局限性化膿性炎。(1)特征：以局部織溶解液化，形成充滿膿液的腔為特征。此囊腔稱(chēng)為膿腫。膿腫由周?chē)庋拷M織形成的膿腫膜和腔內(nèi)膿液組成。(2)原因：金黃色葡萄球菌，可產(chǎn)生血漿凝固酶使病灶局限。腎臟體積增大，紅腫有多個(gè)膿腫形成 間質(zhì)內(nèi)大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，肉芽組織增生形成膿腫壁 并發(fā)癥：竇道(sinus)： 位于深部的膿腫，如向體表、體腔或自然管道穿破，在組織內(nèi)形成一個(gè)有盲端的排膿管，稱(chēng)之為竇道。瘺管(fistula)： 深部膿腫一端向體表或體腔穿破，另一端向自然管道穿破、這一管道則稱(chēng)為瘺管。癤(fur

15、uncle)：毛囊、皮脂腺極其周?chē)M織的膿腫癰(carbuncle)：多個(gè)癤的融合闌尾腫脹，失去光澤，闌尾腔內(nèi)有膿性滲出物 闌尾各層充血水腫，大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。腔內(nèi)有炎性滲出物 在闌尾肌層內(nèi)，中性料細(xì)胞彌漫浸潤(rùn) 粘膜或漿膜的化膿性炎癥。大量中性白細(xì)胞主要向表面滲出，深部組織沒(méi)有明顯的炎細(xì)胞浸潤(rùn)。如化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎。漿膜、膽囊、輸卵管積膿(empyema)。痊愈痊愈遷延為慢性炎癥遷延為慢性炎癥蔓延擴(kuò)散蔓延擴(kuò)散Figure 2-9 Events in the resolution of inflammation. Phagocytes clear the fluid, leukocyte

16、s and dead tissue, and fluid and proteins are removed by lymphatic drainage. (Modified from Haslett C, Henson PM: In Clark R, Henson PM eds: The Molecular and Cellular Biology of Wound Repair. New York, Plenum Press, 1996. With kind permission of Springer Science and Business Media.) 完全痊愈（一）痊愈 不完全痊愈（二）轉(zhuǎn)為慢性 局部蔓延（三）蔓延擴(kuò)散 淋巴道擴(kuò)散 血道擴(kuò)散：毒血癥、菌血癥、 敗血癥、膿毒血癥等。3. 3. 血行蔓延：病原微生物進(jìn)入血循環(huán)，引起蔓延。血行蔓延：病原微生物進(jìn)入血循環(huán)，引起蔓延。(1) (1) 菌血癥：血中有細(xì)菌但未大量繁殖，不引起癥狀，菌血癥：血中有細(xì)菌但未大量繁殖，不引起癥狀，細(xì)菌可很快被撲滅。許多炎癥早期都有菌血癥。細(xì)菌可很快被撲