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文檔簡介

1、常用血管活性藥物得應(yīng)用腎上腺素能受體分類a受體a】一R:主要分布在皮膚粘膜血管與內(nèi)臟血管。a2-R:主要存在于突觸前膜或中樞神經(jīng)系統(tǒng)突觸后膜。P受體8i-R:主要分布在心臟、B2R:主要分布在骨骼肌血管與冠狀血管、支氣管、平滑肌、B3R:主要分布在脂肪組織中.腎上腺素能受體藥物血管加壓藥兒茶酚胺類(腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺)非兒茶酚胺類(間羥胺)1. 腎上腺素一一藥理作用腎上腺髓質(zhì)產(chǎn)生得兒茶酚胺,直接興奮a與P受體,其作用呈劑量依賴性,并隨劑量增加效應(yīng)增強(qiáng)。0小到中劑量(0。03-Oo09ug/kgmin)引起。受體興奮,擴(kuò)張阻力血管,降低心臟后負(fù)荷,從而改善心肌做功,使靜脈系統(tǒng)容量血管

2、收縮,靜脈回心血量增加,從而提高心排量、(低血壓、休克)0較大劑量時(shí),興奮a受體,使阻力血管收縮,收縮壓與舒張壓均明顯升高,改善冠脈血流量;興奮町一受體,使冠脈擴(kuò)張,心肌供血供氧改善,從而提高心臟復(fù)蘇成功率。(心跳停止、心肺復(fù)蘇)o興奮陽-受體,使支氣管與腸道平滑肌舒張松弛,并抑制肥大細(xì)胞釋放過敏性物質(zhì),具有抗過敏作用。1. 腎上腺素一一臨床應(yīng)用心臟驟停:腎上腺素就是心臟復(fù)蘇得常規(guī)搶救用藥,適用于任何原因?qū)е碌眯姆误E停得搶救,主要治療作用機(jī)制就是其a受體興奮作用,舒張冠狀血管,改善心肌得血液供應(yīng),且作用迅速,可提高心臟復(fù)蘇成功率。過敏性休克:腎上腺素能迅速改善過敏性休克癥狀(降低毛細(xì)血管通透性

3、、改善心功能、減少過敏介質(zhì)得釋放)、一般0。5-1mg皮下或肌注,緊急情況下可稀釋后靜脈推注。支氣管哮喘:腎上腺素較強(qiáng)得支氣管平滑肌舒張作用使其能較快控制支氣管哮喘發(fā)作??刹捎?。5Img皮下或肌注、粘膜出血:稀釋后局部應(yīng)用可制止氣道粘膜、鼻粘膜等出血。1。腎上腺素一一注意事項(xiàng)本藥性質(zhì)不穩(wěn)定,遇光易分解,應(yīng)避光貯存于陰涼處保存、如被氧化變?yōu)榉奂t色或棕色,藥液失效不可再用。本藥作用強(qiáng),使用時(shí)需嚴(yán)格控制給藥劑量及途徑。不能與堿性藥物同管,否則會(huì)失效。給藥后應(yīng)嚴(yán)密觀察血壓、脈搏、患者面色及情緒得變化。2、去甲腎上腺素(NE)一一藥理作用為內(nèi)源性兒茶酚胺;主要興奮a-受體,對(duì)阻力血管與容量血管均有強(qiáng)烈

4、得收縮作用,就是一強(qiáng)效外周血管收縮劑,升高外周循環(huán)阻力;其pi受體(微弱)興奮作用與腎上腺素相似,可使心肌收縮力增強(qiáng),但不就是主要作用;無。2受體作用、2、去甲腎上腺素(NE)一臨床應(yīng)用由于能強(qiáng)烈收縮外周血管,不利于微循環(huán)與腎灌注,故臨床上很少應(yīng)用,僅在下列情況下考慮使用、適應(yīng)癥特征:低灌注壓、高血流量(血管舒張)、血流分布不均。感染性休克或過敏性休克(收縮血管、增高外周循環(huán)阻力得緊急情況)心源性休克(升高冠脈灌注壓)各種危及生命得低血壓狀態(tài),且對(duì)其她縮血管藥物反應(yīng)欠佳時(shí)可用。2o去甲腎上腺素(NE)一一注意事項(xiàng)靜脈給藥時(shí)必須防止藥液漏出血管外,嚴(yán)格控制點(diǎn)滴速度;靜脈給藥時(shí)間不易過長,應(yīng)經(jīng)常觀

5、察給藥部位有無缺血表現(xiàn),如有蒼白等異樣出現(xiàn),需及時(shí)更換注射部位,盡快熱敷,并用a受體阻斷藥酚妥拉明作局部浸潤注射,以擴(kuò)張血管。本品遇光即漸變色,應(yīng)避光貯存,如注射液呈棕色或有沉淀,即不宜再用。3。多巴胺一藥理作用0小劑量(25ug/kgmin):主要興奮多巴胺能受體,有腎血管擴(kuò)張作用,尿量可能增加洞時(shí)興奮心臟P1-受體,有輕度正性肌力作用,但心率與血壓不變、0中等劑§(5-10ug/kgmin):要激動(dòng)P受體,起正性肌力作用,提高心臟每搏輸出量。0大劑量(10ug/kgmin)使用時(shí),a受體激動(dòng)效應(yīng)占主要地位,致體循環(huán)與內(nèi)臟血管床動(dòng)、靜脈收縮,全身血管阻力增高,血壓升高;腎動(dòng)脈開始收

6、縮后尿量逐步減少;隨著劑量增加,a受體強(qiáng)烈興奮,可逆轉(zhuǎn)其腎、腸系膜等血管擴(kuò)張作用,使其血流量減少,同時(shí)使心率加快,甚至引起心律失常。025Ug/kgmin得劑量其血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)類似于去甲腎上腺素。3。多巴胺一臨床應(yīng)用各種類型得休克:如感染性休克、心源性休克及出血性休克;急性腎功能衰竭:由于激動(dòng)多巴胺受體,使腎血管擴(kuò)張,腎血流量與腎小球?yàn)V過率增加,與利尿藥合用可治療急性腎功能衰竭;心力衰竭:多巴胺中等劑量使用時(shí)有正性肌力作用,同時(shí)無明顯心率與血壓得變化,可增加心排量,降低肺與體動(dòng)脈阻力,改善心功能、尚可用于心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全。3。多巴胺一一劑量與用法根據(jù)病情選擇劑量,危急情況下可直接

7、靜脈注射。由于該藥半衰期短,應(yīng)持續(xù)靜滴維持其功能,并在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測下按心功能、血壓等變化調(diào)節(jié)劑量、治療休克時(shí),一般起始劑量為5-1Oug/kg-min,逐漸增加至血壓、尿量與其她器官灌注參數(shù)改善。高劑量時(shí)應(yīng)加用血管擴(kuò)張藥(硝普鈉、硝甘等),以對(duì)抗其縮血管作用。3、多巴胺一-注意事項(xiàng)一般只采用靜脈給藥,穿剌時(shí)與輸液過程中嚴(yán)防藥液外滲。靜滴速度從慢速開始逐漸增加,大劑量時(shí)仍可發(fā)生腎臟缺血,在靜滴過程中應(yīng)注意觀察患者得反應(yīng)并監(jiān)測血壓及尿量。靜滴結(jié)束后,仍需要觀察給藥局部有無變化。發(fā)現(xiàn)有水腫等可疑情況時(shí),應(yīng)每30nim觀察1次或酌情對(duì)局部進(jìn)行熱敷或a受體阻斷藥(酚妥拉明)對(duì)抗。4、間羥胺(阿拉明)人

8、工合成得非兒茶酚胺類藥,直接得a受體興奮作用,較弱得?1受體活性,從而間接使神經(jīng)末端釋放去甲腎上腺素(NE)。該藥增強(qiáng)心肌收縮力,有較強(qiáng)得縮血管作用,心率影響不明顯,給藥后血壓明顯升高,升壓作用較NE弱而持久,還可肌注,常用為NE得代用品。適用于各種類型休克、心臟手術(shù)后低排綜合征等引起得低血壓,使用后可提高血壓,增加心腦等重要器官灌注。4、間羥胺(阿拉明)一一注意事項(xiàng)本藥得最大作用不能立即出現(xiàn),用藥lOmin以上方可根據(jù)血壓調(diào)節(jié)速度與藥量;可引起腎臟與皮膚缺血,應(yīng)嚴(yán)密觀察心率、血壓、尿量及有無頭痛、手腳震顫等不良反應(yīng);升高肺動(dòng)脈壓力,使肺動(dòng)脈高壓惡化;可引起心肌缺血與心律失常,升高血糖,惡化糖

9、尿病。正性肌力藥兒茶酚胺類(異丙腎上腺素、多巴酚丁胺)強(qiáng)心昔類磷酸二酯酶抑制劑(米力農(nóng))1。異丙腎上腺素-一藥理作用兒茶酚胺類中最強(qiáng)得純P受體激動(dòng)劑,興奮P1受體,表現(xiàn)為正性肌力與正性頻率,可致心率明顯加快,因而明顯增加心肌耗氧;興奮P2受體使支氣管平滑肌松弛;臨床用量無a受體興奮作用。1、異丙腎上腺素一一臨床應(yīng)用心搏驟停:對(duì)停搏得心臟具有起搏作用,使心臟恢復(fù)跳動(dòng);房室傳導(dǎo)阻滯:11、III度房室傳導(dǎo)阻滯(正性肌力作用);支氣管哮喘:控制支氣管哮喘急性發(fā)作,疔效快而強(qiáng)(舒張支氣管平滑肌);休克:適用于中心靜脈壓高、心輸出量低得感染性休克、1、異丙腎上腺素一注意事項(xiàng)本品起效快、作用強(qiáng)、持續(xù)時(shí)間長

10、,用藥后應(yīng)嚴(yán)密觀察患者心率,以保持在12。次/分以下為宜,以免引起室顫、可通過調(diào)滴速維持。舌下含服時(shí),宜將藥片嚼碎,含于舌下,否則達(dá)不到速效、過多、反復(fù)應(yīng)用氣霧劑可產(chǎn)生耐受性,使支氣管痙攣加重,療效降低,甚至增加死亡率。故應(yīng)限制吸入次數(shù)與吸入量。不宜與堿性藥物共同滴注,因可引起分解、2。多巴酚丁胺-一藥理作用合成得兒茶酚胺類藥物,主要興奮B1受體,具有選擇性與劑量依賴性;直接作用于心臟,具有選擇性正性肌力作用,增強(qiáng)心肌收縮,增加心排量;其增快心率作用遠(yuǎn)小于異丙腎上腺素,而改善左心功能優(yōu)于多巴胺;常用劑量下不明顯增加心肌耗氧量。2、多巴酚丁胺一一臨床應(yīng)用臨床上多利用其強(qiáng)心作用,多用于海U充血性心

11、力衰竭,尤適用于慢性代償性心衰與嚴(yán)重心衰,用藥后血流動(dòng)力學(xué)改善,表現(xiàn)為心排最增加,肺動(dòng)脈壓與肺小動(dòng)脈楔壓下降,尿最增加。2。心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全。急性心梗并發(fā)心力衰竭、船、感染性休克,細(xì)菌毒素、炎性介質(zhì)等致心肌受損,心功能下降,在血容量補(bǔ)充后血壓仍不能維持時(shí)。2、多巴酚丁胺一一注意事項(xiàng)大劑量時(shí)可發(fā)生心動(dòng)過速與心律失常。使用超過72小時(shí)可發(fā)生快速耐藥性??砂l(fā)生輕度低鉀血癥,應(yīng)監(jiān)測血鉀。僅用于靜脈輸注,因無血管收縮活性,外周應(yīng)用危險(xiǎn)小。3。洋地黃類一一藥理作用洋地黃類藥物與心肌細(xì)胞膜上Na+-K+ATP酶結(jié)合,從而抑制Na+泵,使Na+-K+交換減少,而Na+-Ca2+交換增加,使細(xì)胞內(nèi)

12、Ca2+濃度增加,起到強(qiáng)心作用;另外,洋地黃通過減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度,有效不應(yīng)期延長,增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力,使心室率減慢,降低了心臟耗氧量。3、洋地黃類一一臨床應(yīng)用根據(jù)作用強(qiáng)度快慢與維持時(shí)間長短可分為三類:慢效類:洋地黃、洋地黃毒忒等;中效類:如地高辛、甲基地高辛等;速效類:如去乙酰毛花昔(西地蘭)、毒毛花忒K等、急癥危重病人常選用速效類強(qiáng)心術(shù),最常用者為西地蘭(cedilanid)。3o洋地黃類一臨床應(yīng)用主要用于急、慢性充血性心力衰竭,對(duì)風(fēng)濕性心臟病、高血壓、動(dòng)脈硬化、先心病等引起心衰效果較好。對(duì)非洋地黃類藥物引起得快速房顫、房撲及陣發(fā)性室上速等心律失常有較好療效。急性左心衰與急性肺水腫。在治療心

13、衰時(shí)劑量宜小,而抗快速性心律失常時(shí)用量宜大。3. 洋地黃類一一臨床應(yīng)用禁忌癥:II度或in度房室傳導(dǎo)阻滯或竇性心動(dòng)過緩肥厚型梗阻性心肌病(增加收縮性可加重梗阻)預(yù)激綜合征(可誘發(fā)室顫)3、洋地黃類一注意事項(xiàng)洋地黃類治療安全范圍較小,治療量約為中毒量得2/3,在缺氧、心肌損害、電解質(zhì)失衡、甲狀腺功能減低等情況下易致中毒,其中毒反應(yīng)表現(xiàn)多樣化,涉及各類心律失常與消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)及皮膚癥狀,有時(shí)臨床上很難鑒別洋地黃過量中毒抑或用量不足、不合理使用引起心動(dòng)過緩,甚至發(fā)生嚴(yán)重緩慢性心律失常。用藥前與用藥時(shí)必須觀察心率與心律,注射時(shí)需緩慢,心率低于60次/分需停藥。急性心肌梗死合并心衰,發(fā)病24小時(shí)內(nèi)盡

14、量不用洋地黃,避免擴(kuò)大梗死面或?qū)е滦呐K破裂。洋地黃類忌用于心臟電復(fù)律術(shù)、肥厚梗阻型心肌病及縮窄性心包炎等病人,否則易致猝死、3。洋地黃類一臨床應(yīng)用過量、中毒反應(yīng):胃腸道反應(yīng):惡心、嘔吐中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn):頭痛、眩暈、視覺改變(黃綠視)等心臟反應(yīng):各類心律失常(危險(xiǎn)?。?。洋地黃類一-臨床應(yīng)用中毒救治:停藥?。ㄒ娔颍┭a(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂,停用排鉀利尿藥阿托品“緩慢型心律失常利多卡因一室性心動(dòng)過速與室顫苯妥英鈉一能與強(qiáng)心甘競爭性爭奪Na+-K+ATP酶,因而有解毒作用臨時(shí)起搏器一-有發(fā)生阿斯綜合征危險(xiǎn)時(shí)地高辛免疫Fab片段嚴(yán)重中毒(可結(jié)合地高辛)4°米力農(nóng)一一藥理作用磷酸二酯酶抑制劑,屬非忒、非兒茶

15、酚胺類得強(qiáng)心藥、也就是治療急性心力衰竭或低心排血量綜合征得強(qiáng)心藥;選擇性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺昔(cAMP),使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高,從而增強(qiáng)心肌收縮力;其血管擴(kuò)張作用得機(jī)制可能就是直接作用于血管平滑肌使之松弛,導(dǎo)致外周血管阻力下降,這一作用呈劑量依賴性。4、米力農(nóng)一-臨床應(yīng)用增強(qiáng)心肌收縮力,與另外兩種正性肌力藥相比:磷酸二酯酶抑制劑既有正性變力作用,又有擴(kuò)血管作用,也有人稱之為變力擴(kuò)血管藥、強(qiáng)心昔起效慢,治療劑量范圍窄,容易發(fā)生中毒。兒茶酚胺類長時(shí)間應(yīng)用可產(chǎn)生耐受性,且常引起心律失常不良反應(yīng)。血管擴(kuò)張劑根據(jù)藥物血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)分:1. 擴(kuò)張小動(dòng)脈為主:酚安拉明,麟苯噠嗪等

16、2. 擴(kuò)張靜脈為主:硝酸甘油,亞硝酸酯等3. 均衡擴(kuò)張小動(dòng)脈與靜脈:硝普鈉,哌咪嗪血管擴(kuò)張劑直接作用于血管平滑肌:硝酸甘油、硝普鈉等通過阻滯外周a受體:氯丙嗪、酚妥拉明等通過中樞與外周雙重作用:烏拉地爾作用機(jī)制與部位1o硝普鈉(SNP)強(qiáng)力短效血管擴(kuò)張劑,宜接使小動(dòng)脈及靜脈平滑肌松弛,降低周圍血管阻力及降低心臟前后負(fù)荷,但以擴(kuò)張小動(dòng)脈,優(yōu)先降低后負(fù)荷為主。適應(yīng)癥:各種高血壓危象或急癥;控制性降壓:可控性強(qiáng)(如主動(dòng)脈瘤、主動(dòng)脈窄縮);急性左心衰。1-硝普鈉(SNP).一注意事項(xiàng)小劑量開始(避免血壓下降過快);現(xiàn)配現(xiàn)用(最好以5%GS稀釋,藥效較穩(wěn)定),一次配制液輸注不宜超過4小時(shí);避光使用;宜靜

17、脈滴注,連續(xù)用藥不宜超過72小時(shí)(避免策化物中毒),最好應(yīng)用微量輸液泵給藥;最常見不良反應(yīng)為低血壓,應(yīng)密切監(jiān)測血壓,停藥時(shí)應(yīng)緩慢,不可突然停藥,避免血壓反跳、2、硝酸甘油(NTG)擴(kuò)張小靜脈作用強(qiáng)于小動(dòng)脈,優(yōu)先降低前負(fù)荷;松弛血管壁平滑肌,特別就是毛細(xì)血管后得血管,包括大靜脈;增加外周血池,減少回心血量,減輕左室舒張末壓;輕度降低動(dòng)脈壓力,擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,增加冠脈血流,改善心肌供血,降低心肌耗氧量。適用于:左心衰竭(尤其就是急性心梗所致)、心絞痛、術(shù)中控制血壓、2o硝酸甘油(NTG)一一注意事項(xiàng)大劑量時(shí)降低血壓,從而降低冠脈灌注壓;可能增高顱內(nèi)壓(顱內(nèi)高壓禁用);現(xiàn)配現(xiàn)用,避光輸液;低血壓、搏動(dòng)

18、性頭痛、皮膚潮紅為常見不良反應(yīng),用藥期間從臥位、坐位站起需謹(jǐn)慎,避免出現(xiàn)直立性低血壓;避免長時(shí)間超過7-10pg/kg/min輸注,以防出現(xiàn)高鐵血紅蛋白血癥(嚴(yán)重貧血禁用)。3。烏拉地爾(亞寧定)一種快速而緩與得新型降壓藥.藥理作用:擴(kuò)張外周血管(阻斷al受體)與中樞性降壓(激活5-羥色胺受體)得雙重作用。特點(diǎn):口服與靜脈給藥均有效;降壓同時(shí),心率不增快;對(duì)肺血管床得舒張作用大于體循環(huán)、臨床應(yīng)用:充血性心衰、防治圍手術(shù)期高血壓、妊高癥、先兆子癇。血管活性藥物使用得護(hù)理指導(dǎo)配藥時(shí)嚴(yán)格遵守?zé)o菌原則,按醫(yī)囑配藥,兩人核對(duì)后方可執(zhí)行。注意藥物得配伍禁忌。以中心靜脈輸液為主,盡量避免外周輸入,否則應(yīng)選取粗直得血管,外周血管一旦發(fā)生外滲,應(yīng)立即更換注射部位,做局部封閉注射,防止組織壞死,并使用藥物(如50%硫酸鎂)外敷。使用微量泵或輸液泵調(diào)節(jié),勻速輸入,及時(shí)觀察機(jī)器工作情況并登記巡視卡,告知患者勿擅自調(diào)節(jié)速度、盡量單獨(dú)通路輸入,不與輸液合用同一通道,以免因改變輸液速度而使血壓驟升或驟降。藥物即將注完前,遵醫(yī)囑配好藥備用,勿于注完后才開始配藥,以免因暫停用藥造成血壓波動(dòng)

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