呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征PPT通用課件

1、 呼吸衰竭：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙， 以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）二氧化碳潴留，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。1. 呼吸道阻塞性疾病2. 肺組織病變3. 肺血管疾病4. 胸廓胸膜病變5. 神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病 氣管支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物引起氣道阻塞，或伴有通氣/血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和COCO2 2潴留1. 呼吸道阻塞性疾病2. 肺組織病變3. 肺血管疾病4. 胸廓胸膜病變5. 神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病 肺炎、肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、肺水腫、ARDS、矽肺等，引起肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低

2、，通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并COCO2 2潴留1. 呼吸道阻塞性疾病2. 肺組織病變3. 肺血管疾病4. 胸廓胸膜病變5. 神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病 肺動(dòng)脈栓塞，引起通氣/血流比例失調(diào)或部分靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，發(fā)生低氧血癥。1. 呼吸道阻塞性疾病2. 肺組織病變3. 肺血管疾病4. 胸廓胸膜病變5. 神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病 胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液，影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少及吸入氣體分布不均，影響換氣功能。1. 呼吸道阻塞性疾病2. 肺組織病變3. 肺血管疾病4. 胸廓胸膜病變5. 神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病 腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒直接

3、或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)神經(jīng)炎、重癥肌無力導(dǎo)致呼吸肌無力或疲勞，引起通氣不足。1. 低氧和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制2. 低氧和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響（1）肺通氣功能不足（hypoventilation）（2）彌散障礙（diffusion abnormality） （3）通氣/血流比例失調(diào)（ mismatch） （4）肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加（increased shunt） （5）氧耗量增加（increased O2 consumption）1. 低氧和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制QVA1）維持正常PaO2和PaCO2的最低肺通氣量: 4L/min2 ) 單位時(shí)間內(nèi)進(jìn)入肺泡的新鮮氣體量減少單位

4、時(shí)間內(nèi)進(jìn)入肺泡的新鮮氣體量減少肺 通氣不足缺氧和CO2潴留v肺內(nèi)氣體交換通過彌散過程實(shí)現(xiàn)v氣體彌散量的決定因素n彌散面積n肺泡膜的厚度和通透性n氣體和血液接觸的時(shí)間n氣體分壓差 v肺氣腫肺泡破壞 彌散面積 v廣泛肺組織破壞纖維化 v間質(zhì)肺水腫 肺泡膜厚度 v肺泡滲出物增多 肺泡膜通透性 氣體彌散能力低氧血癥 常無CO2潴留 1）部分肺泡通氣不足功能性動(dòng)-靜脈分流2）部分肺泡血流不足無效腔樣通氣 0.8QVA(c) 無效腔樣通氣 = 0.8QVA(a) 正常 v通氣/血流比例失調(diào)僅導(dǎo)致低氧血癥，而PaCO2升高常不明顯n由氧解離曲線和CO2解離曲線的特性決定n動(dòng)、靜脈血液之間氧分壓差（59mmH

5、g）比CO2分壓差（5.9mmHg）大10倍 動(dòng)能性分流解剖分流支氣管擴(kuò)張癥肺實(shí)變肺不張支氣管血管擴(kuò)張動(dòng)-靜脈短路開放解剖分流增加無通氣有血流v在通氣功能障礙時(shí)，氧耗增加可加重低氧血癥 v增加耗氧的病理因素n寒戰(zhàn)：耗氧量達(dá)500mlminn發(fā)熱n嚴(yán)重呼吸困難，用于呼吸的氧耗量達(dá)到正常的十幾倍n抽搐 （1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（2）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 （3）對(duì)呼吸中樞的影響 （4）對(duì)消化系統(tǒng)和腎功能的影響 （5）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 PaO2 （mmHg）臨床表現(xiàn)60 注意力不集中、視力和智力輕度減退4050頭痛、煩躁不安、定向力和記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡、譫妄30神志喪失甚至昏迷20數(shù)分鐘

6、即可出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞不可逆轉(zhuǎn)性損傷缺氧程度對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 1）對(duì)大腦皮層的影響n輕度潴留間接興奮皮質(zhì)n失眠、精神興奮、煩躁不安、言語不清、精神錯(cuò)亂 n嚴(yán)重潴留腦脊液H+濃度增加抑制皮質(zhì)n肺性腦病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）對(duì)腦血管的影響n腦血管擴(kuò)張、通透性增加 腦間質(zhì)水腫、顱內(nèi)壓增高 CO2潴留程度對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 缺氧CO2潴留（輕中度） 心率加快心肌收縮力增強(qiáng) 缺氧CO2潴留（嚴(yán)重） 反射性心輸出量 交感神經(jīng)興奮皮膚內(nèi)臟血管收縮冠狀血管擴(kuò)張酸性代謝產(chǎn)物心臟受抑血管擴(kuò)張血壓下降心律失常急性嚴(yán)重缺氧長(zhǎng)期慢性缺氧心室顫動(dòng)心臟驟停心肌纖維化、硬化死亡肺動(dòng)脈高壓肺心病v特點(diǎn)：雙

7、向性v缺氧對(duì)呼吸中樞的影響nPaO260mmHg反射性興奮呼吸中樞 nPaO230mmHg直接抑制呼吸中樞v CO2對(duì)呼吸中樞的影響n興奮作用nPaCO280mmHg呼吸中樞抑制和麻痹 1）對(duì)消化系統(tǒng)的影響n胃壁血管收縮，胃黏膜屏障作用降低 n胃酸分泌增多潰瘍等n損害肝細(xì)胞丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升 2）對(duì)腎功能的影響n腎血管痙攣腎功能不全 1）嚴(yán)重缺氧 n代謝性酸中毒 n高鉀血癥 2）慢性CO2潴留 n呼吸性酸中毒 n低氯血癥 1. 1. 按血?dú)夥郑? 1）型呼衰，缺氧:PaO:PaO2 260mmHg60mmHg（2 2）型呼衰，缺O(jiān)O2 2伴COCO2 2潴留：（PaOPaO2 260mmHg

8、50mmHg 50mmHg ），單純通氣不足，缺O(jiān)O2 2和COCO2 2潴留是平行的，若伴有換氣功能損害，則缺氧更為嚴(yán)重2. 2. 按病程分：急性/ /慢性3. 3. 按病理生理分：泵衰竭（神經(jīng)肌肉病變）/ /肺衰竭（呼吸器官病變引起）1. 呼吸困難：頻率、節(jié)律、幅度2. 發(fā)紺：缺氧3. 精神-神經(jīng)癥狀4. 循環(huán)系統(tǒng)癥狀5. 消化和泌尿系統(tǒng)n應(yīng)激性潰瘍、上消化道出血、肝腎功能損害（1）急性呼衰n精神紊亂、躁狂、昏迷、抽搐（2）慢性呼衰n早期 興奮 n煩躁不安、晝夜顛倒、甚至譫妄 n 后期，CO2潴留加重抑制 n表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷 v心動(dòng)過速v嚴(yán)重缺氧和酸中毒: 周圍

9、循環(huán)衰竭、血壓下降、心肌損害、心律失常甚至心臟驟停vCO2潴留的癥狀：體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、血壓升高v并發(fā)肺心病時(shí)的癥狀：體循環(huán)淤血等右心衰竭表現(xiàn)v腦血管擴(kuò)張癥狀：搏動(dòng)性頭痛 v血?dú)夥治鰊PaO250mmHg，pH 正?；蚪档?v影像學(xué)檢查分析呼衰的原因 nX線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描v其他檢查n肺功能檢查、纖維支氣管鏡檢查v有導(dǎo)致呼吸衰竭的病因或誘因v低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)v動(dòng)脈血?dú)夥治鰊條件：在海平面大氣壓下，靜息狀態(tài)呼吸空氣時(shí) n診斷標(biāo)準(zhǔn)： PaO250mmHgv排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排除量降低等1. 保持呼吸道通暢2. 氧療3. 增加通氣量，

10、減少CO2潴留4. 控制感染，積極治療原發(fā)病5. 糾正酸堿平衡紊亂6. 病因治療7. 重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持 v清除呼吸道分泌物及異物 v昏迷病人用仰頭提頦法打開氣道v緩解支氣管痙攣：支氣管舒張藥 v建立人工氣道 v急性呼吸衰竭的氧療原則n在保證PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2達(dá)90以上的前提下，盡量降低吸氧濃度 vI 型呼吸衰竭n高濃度吸氧，F(xiàn)iO2 35vII 型呼吸衰竭n低濃度持續(xù)吸氧, FiO2 35v由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭v臨床特點(diǎn)：呼吸窘迫、難治性低氧血癥v病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白質(zhì)滲出性肺水腫、透明膜形成v病理生理改變：

11、肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)1. 病因及危險(xiǎn)因素（1）肺內(nèi)因素即對(duì)肺直接損傷的因素 化學(xué)性因素：如吸入胃內(nèi)容物、毒氣等 物理性因素：如肺挫傷、淹溺 生物性因素：如重癥肺炎（2）肺外因素 休克、敗血癥、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、大量輸血、急性重癥胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等 2、發(fā)病機(jī)制3. 對(duì)機(jī)體的影響n肺間質(zhì)和肺泡水腫：肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷，肺泡膜通透性增加n肺泡表面物質(zhì)減少：小氣管陷閉和肺泡萎陷n彌散和通氣功能障礙、通氣/血流比例失調(diào)和肺順應(yīng)性下降n病變不均n重力依賴區(qū)：嚴(yán)重肺水腫和肺不張n非重力依賴區(qū)：肺泡通氣功能基本正常常在受到發(fā)病因素攻擊后1248小時(shí)內(nèi)發(fā)生

12、 1、原發(fā)病表現(xiàn)：敗血癥、誤吸、創(chuàng)傷2、進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，伴煩躁、 焦慮、出汗3、體征n早期：無或少量細(xì)濕啰音n后期：水泡音及管狀呼吸音 n后期：PaCO2升高和pH降低 3.血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè) ：肺毛細(xì)血管楔壓 （PCWP）12mmHg 1. 有ALI和（或）ARDS的高危因素2. 急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫3. 低氧血癥，氧合指數(shù)300時(shí)為ALI，200時(shí)為ARDS4. 胸部X線檢查顯示兩肺浸潤(rùn)陰影5. PCWP18mmHg或臨床上能排除心源性肺水腫 1. 治療原發(fā)病 2. 氧療 3. 機(jī)械通氣 4. 液體管理 5. 營(yíng)養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù) 6. 其他治療 1. 治療原發(fā)病 2. 氧

13、療 3. 機(jī)械通氣 4. 液體管理 5. 營(yíng)養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù) 6. 其他治療 v病死率：30%70%v多數(shù)（49%）死于多器官功能障礙綜合征v存活者大多在1年內(nèi)肺功能恢復(fù)到接近正常（1）體位、休息與活動(dòng) （2）給氧 （3）促進(jìn)有效通氣 （4）用藥護(hù)理 （5）心理支持 （6）病情監(jiān)測(cè) （7）配合搶救 1）給氧方法 2）效果觀察 n有效指標(biāo)：呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢 3）注意事項(xiàng) n保持吸入氧氣的濕化 n妥善固定給氧氣的導(dǎo)管、面罩、氣管導(dǎo)管等n保持給氧管道和面罩的清潔與通暢n囑病人及家屬不擅自停止吸氧或變動(dòng)氧流量 （1）體位、休息與活動(dòng) （2）給氧 （3）促進(jìn)有效通氣 （4）用藥護(hù)理 （5）心理支持 （6）病情監(jiān)測(cè) （7）配合搶救 v了解和關(guān)心病人的心理狀況v對(duì)建立人工氣道和使用機(jī)械通氣的病人應(yīng)經(jīng)常巡視v鼓勵(lì)病人說出或?qū)懗鲆鸹蚣觿〗箲]的因素v指導(dǎo)病人應(yīng)用放松、分散注意力和引導(dǎo)性想象技術(shù)（1）體位、休息與活動(dòng) （2）給氧 （3）促進(jìn)有效通氣 （4）用藥護(hù)理 （5）心理支持 （6）病情監(jiān)測(cè) （7）配合搶救 v 呼吸狀況：呼吸頻率、節(jié)律和深度，使用輔助呼吸肌呼吸的情況，呼吸困難的程度v 缺氧及 CO2潴留情況