低血容量性休克復(fù)蘇指南-中華醫(yī)學(xué)會

1、.低血容量休克復(fù)蘇指南（2007）1.概述低血容量休克是指各種原因引起的循環(huán)容量丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量與心排血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。近三十年來，低血容量休克的治療已取得較大進展，然而，其臨床病死率仍然較高1-3。低血容量休克的主要死因是組織低灌注以及大出血、感染和再灌注損傷等原因?qū)е碌亩嗥鞴俟δ苷系K綜合征（ODS）2-4。目前，低血容量休克缺乏較全面的流行病學(xué)資料。創(chuàng)傷失血是低血容量休克最常見的原因。據(jù)國外資料統(tǒng)計，創(chuàng)傷導(dǎo)致的失血性休克死亡者占創(chuàng)傷總死亡例數(shù)的10%405-7。低血容量休克的主要病理生理改變是有效循環(huán)血容量急劇減少，導(dǎo)致組織低灌注、無氧代

2、謝增加、乳酸性酸中毒、再灌注損傷以及內(nèi)毒素易位，最終導(dǎo)致MODS57。低血容量休克的最終結(jié)局自始至終與組織灌注相關(guān)，因此，提高其救治成功率的關(guān)鍵在于盡早去除休克病因的同時，盡快恢復(fù)有效的組織灌注，以改善組織細胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢復(fù)正常的細胞功能。本指南旨在根據(jù)低血容量休克的最新循證醫(yī)學(xué)進展，推薦臨床診斷、監(jiān)測以及治療的共識性意見，以利于低血容量休克的臨床規(guī)范化管理。推薦級別依據(jù)Delphi分級法8（見表）。表1 推薦級別與研究文獻的Delphi分級推薦級別A           至少有

3、2項級研究結(jié)果支持B           僅有1項級研究結(jié)果支持C           僅有級研究結(jié)果支持D           至少有1項III級研究結(jié)果支持E           僅有級或級研究結(jié)

4、果支持研究文獻的分級          大樣本、隨機研究、結(jié)論確定，假陽性或假陰性錯誤的風(fēng)險較低          小樣本、隨機研究、結(jié)論不確定，假陽性和/或假陰性錯誤的風(fēng)險較低III          非隨機，同期對照研究         

5、; 非隨機，歷史對照研究和專家意見          系列病例報道，非對照研究和專家意見推薦意見1：應(yīng)重視臨床低血容量休克及其危害(級)。2 病因與早期診斷低血容量休克的循環(huán)容量丟失包括顯性丟失和非顯性丟失。顯性丟失是指循環(huán)容量丟失至體外，失血是典型的顯性丟失，如創(chuàng)傷、外科大手術(shù)的失血、消化道潰瘍、食道靜脈曲張破裂及產(chǎn)后大出血等疾病引起的急性大失血等。顯性丟失也可以由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致。非顯性容量丟失是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，主要為循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進入體腔內(nèi)以及其它方式的

6、不顯性體外丟失9。低血容量休克的早期診斷對預(yù)后至關(guān)重要。傳統(tǒng)的診斷主要依據(jù)為病史、癥狀、體征，包括精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷、收縮壓下降（<90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降大于40mmHg）或脈壓差減少（<20mmHg）、尿量0.5ml/（kg·h）、心率100次/分、中心靜脈壓（CVP）5mmHg或肺動脈楔壓（PAWP）8mmHg等指標(biāo)10。然而，近年來，人們已經(jīng)充分認(rèn)識到傳統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限性。人們發(fā)現(xiàn)氧代謝與組織灌注指標(biāo)對低血容量休克早期診斷有更重要參考價值。有研究11-15證實血乳酸和堿缺失在低血容量休克的監(jiān)測和預(yù)后判斷中具有重要意義。此外，人們也指出了在休克復(fù)蘇中每搏量（

7、SV）、心排量（CO）、氧輸送（DO2）、氧消耗（VO2）、胃黏膜CO2張力(gCO2)、混合靜脈血氧飽和度（SvO2）等指標(biāo)也具有一定程度的臨床意義，但尚需要進一步循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持。 低血容量休克的發(fā)生與否及其程度，取決于機體血容量丟失的量和速度。以失血性休克為例估計血容量的丟失（見表）。成人的平均估計血容量占體重的7（或70 ml/kg）16，一個70kg體重的人約有5升的血液。血容量隨著年齡和生理狀況而改變，以占體重的百分比為參考指數(shù)時，高齡者的血容量較少（占體重的6左右）。兒童的血容量占體重的89，新生兒估計血容量占體重的91017。可根據(jù)失血量等指標(biāo)將失血分成四級18。大量失血可以定

8、義為24h內(nèi)失血超過病人的估計血容量或3h內(nèi)失血量超過估計血容量的一半。表 失血的分級(以體重kg為例)分級失血量（ml）失血量占血容量比例（%）心率（次/分）血壓呼吸頻率（次/分）尿量（ml/h）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀<750<15<100正常1420>30輕度焦慮75015001530>100下降20302030中度焦慮150020003040>120下降3040515萎靡IV>2000>40>140下降>40無尿昏睡推薦意見：傳統(tǒng)的診斷指標(biāo)對低血容量休克的早期診斷有一定的局限性（級）。推薦意見：低血容量休克的早期診斷，應(yīng)該重視血乳酸與堿缺

9、失檢測（E級）。3 病理生理有效循環(huán)血容量丟失觸發(fā)機體各系統(tǒng)器官產(chǎn)生一系列病理生理反應(yīng)，以保存體液，維持灌注壓，保證心、腦等重要器官的血液灌流19，20。低血容量導(dǎo)致交感神經(jīng)-腎上腺軸興奮，兒茶酚胺類激素釋放增加并選擇性地收縮皮膚、肌肉及內(nèi)臟血管。其中動脈系統(tǒng)收縮使外周血管總阻力升高以提升血壓；毛細血管前括約肌收縮導(dǎo)致毛細血管內(nèi)靜水壓降低，從而促進組織間液回流；靜脈系統(tǒng)收縮使血液驅(qū)向中心循環(huán)，增加回心血量。兒茶酚胺類激素使心肌收縮力加強，心率增快，心排血量增加。低血容量興奮腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增加，同時刺激壓力感受器促使垂體后葉分泌抗利尿激素，從而加強腎小管對鈉和水的重吸

10、收，減少尿液，保存體液。上述代償反應(yīng)在維持循環(huán)系統(tǒng)功能相對穩(wěn)定，保證心、腦等重要生命器官的血液灌注的同時，也具有潛在的風(fēng)險19，20。這些潛在的風(fēng)險是指代償機制使血壓下降在休克病程中表現(xiàn)相對遲鈍和不敏感，導(dǎo)致若以血壓下降作為判定休克的標(biāo)準(zhǔn)，必然貽誤對休克時組織灌注狀態(tài)不良的早期認(rèn)識和救治；同時，代償機制對心、腦血供的保護是以犧牲其他臟器血供為代價的，持續(xù)的腎臟缺血可以導(dǎo)致急性腎功能損害，胃腸道黏膜缺血可以誘發(fā)細菌、毒素易位19-21。內(nèi)毒素血癥與缺血-再灌注損傷可以誘發(fā)大量炎性介質(zhì)釋放入血，促使休克向不可逆發(fā)展21-24。機體對低血容量休克的反應(yīng)還涉及代謝、免疫、凝血等系統(tǒng)19，20，同樣也存

11、在對后續(xù)病程的不利影響。腎上腺皮質(zhì)激素和前列腺素分泌增加與泌乳素分泌減少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵襲。缺血缺氧、再灌注損傷等病理過程導(dǎo)致凝血功能紊亂并有可能發(fā)展為彌漫性血管內(nèi)凝血。組織細胞缺氧是休克的本質(zhì)19,20,25。休克時微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌注和細胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，無氧酵解增強，三磷酸腺苷（ATP）生成顯著減少，乳酸生成顯著增多并組織蓄積，導(dǎo)致乳酸性酸中毒，進而造成組織細胞和重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷，直至發(fā)生MODS。推薦意見：應(yīng)當(dāng)警惕低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細胞缺氧（E級）。4 組織氧輸送與氧消耗低血容量休克時，由于有效循環(huán)血容量下降，導(dǎo)

12、致心輸出量下降，因而DO2降低。對失血性休克而言，DO2下降程度不僅取決于心輸出量，同時受血紅蛋白下降程度影響。在低血容量休克、DO2下降時，VO2是否下降尚沒有明確結(jié)論。由于組織器官的氧攝取增加表現(xiàn)為氧攝取率（O2ER）和動靜脈氧分壓差的增加，當(dāng)DO2維持在一定閾值之上，組織器官的VO2能基本保持不變。DO2下降到一定閾值時，即使氧攝取明顯增加，也不能滿足組織氧耗。血紅蛋白下降時，動脈血氧分壓（PaO2）對血氧含量的影響增加，進而影響DO2。因此，通過氧療增加血氧分壓應(yīng)該對提高氧輸送有效26。有學(xué)者在外科術(shù)后高危病人及嚴(yán)重創(chuàng)傷病人中進行了以超高氧輸送（supranormal DO2）為復(fù)蘇目

13、標(biāo)的研究，結(jié)果表明可以降低手術(shù)死亡率3，27。但是，也有許多研究表明，與以正常氧輸送為復(fù)蘇目標(biāo)相比，超高氧輸送并不能降低死亡率。有研究認(rèn)為兩者結(jié)果是相似的，甚至有研究認(rèn)為可能會增加死亡率28-30。Kern等31回顧了眾多RCT的研究發(fā)現(xiàn)，在出現(xiàn)器官功能損害前，盡早復(fù)蘇可以降低死亡率，對其中病情更為嚴(yán)重的病人可能更有效。推薦意見：低血容量休克早期復(fù)蘇過程中，要在MODS發(fā)生之前盡早改善氧輸送（C級）。5 監(jiān)測 有效的監(jiān)測可以對低血容量休克病人的病情和治療反應(yīng)做出正確、及時的評估和判斷，以利于指導(dǎo)和調(diào)整治療計劃，改善休克病人的預(yù)后。5.1一般臨床監(jiān)測 包括皮溫與色澤、心率、血壓、尿量和精神狀態(tài)等

14、監(jiān)測指標(biāo)。然而，這些指標(biāo)在休克早期階段往往難以表現(xiàn)出明顯的變化。皮溫下降、皮膚蒼白、皮下靜脈塌陷的嚴(yán)重程度取決于休克的嚴(yán)重程度。但是，這些癥狀并不是低血容量休克的特異性癥狀。心率加快通常是休克的早期診斷指標(biāo)之一，但是心率不是判斷失血量多少的可靠指標(biāo)。比如較年輕病人可以很容易地通過血管收縮來代償中等量的失血，僅表現(xiàn)為輕度心率增快。血壓的變化需要嚴(yán)密地動態(tài)監(jiān)測。休克初期由于代償性血管收縮，血壓可能保持或接近正常。有研究支持對未控制出血的失血性休克維持“允許性低血壓” (permissive hypotention) 32。然而，對于允許性低血壓究竟應(yīng)該維持在什么標(biāo)準(zhǔn)，由于缺乏血壓水平與機體可耐受時

15、間的關(guān)系方面的深入研究，至今尚沒有明確的結(jié)論。目前一些研究認(rèn)為，維持平均動脈壓（MAP）在6080mmHg比較恰當(dāng) 33,34。尿量是反映腎灌注較好的指標(biāo)，可以間接反映循環(huán)狀態(tài)。當(dāng)尿量<0.5ml/（kg·h） 時，應(yīng)繼續(xù)進行液體復(fù)蘇。需注意臨床上病人出現(xiàn)休克而無少尿的情況，如高血糖和造影劑等有滲透活性的物質(zhì)造成的滲透性利尿。體溫監(jiān)測亦十分重要，一些臨床研究認(rèn)為低體溫有害，可引起心肌功能障礙和心律失常，當(dāng)中心體溫<34時，可導(dǎo)致嚴(yán)重的凝血功能障礙35,36。5.2有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測5.2.1 MAP監(jiān)測 有創(chuàng)動脈血壓（IBP）較無創(chuàng)動脈血壓（NIBP）高520 mmHg

16、。持續(xù)低血壓狀態(tài)時，NIBP測壓難以準(zhǔn)確反映實際大動脈壓力，而IBP測壓較為可靠，可保證連續(xù)觀察血壓和即時變化。此外，IBP還可提供動脈采血通道。5.2.2 CVP和PAWP監(jiān)測 CVP是最常用的、易于獲得的監(jiān)測指標(biāo)，與PAWP意義相近，用于監(jiān)測前負荷容量狀態(tài)和指導(dǎo)補液，有助于了解機體對液體復(fù)蘇的反應(yīng)性，及時調(diào)整治療方案。CVP和PAWP監(jiān)測有助于對已知或懷疑存在心功能不全的休克病人的液體治療，防止輸液過多導(dǎo)致的前負荷過度。近年來有較多研究表明，受多種因素的影響，CVP和PAWP與心臟前負荷的相關(guān)性不夠密切。5.2.3 CO和SV監(jiān)測 休克時，CO與SV可有不同程度降低31。連續(xù)地監(jiān)測CO與S

17、V，有助于動態(tài)判斷容量復(fù)蘇的臨床效果與心功能狀態(tài)。除上述指標(biāo)之外，目前的一些研究也顯示，通過對失血性休克病人收縮壓變化率（SPV）37、每搏量變化率（SVV） 38 、脈壓變化率(PPV) 、血管外肺水（EVLW）39 、胸腔內(nèi)總血容量（ITBV）的監(jiān)測38進行液體管理，可能比傳統(tǒng)方法更為可靠和有效。而對于正壓通氣的病人，應(yīng)用SPV 、SVV與PPV可能具有更好的容量狀態(tài)評價作用。應(yīng)該強調(diào)的是，任何一種監(jiān)測方法所得到的數(shù)值意義都是相對的，因為各種血流動力學(xué)指標(biāo)經(jīng)常受到許多因素的影響。單一指標(biāo)的數(shù)值有時并不能正確反映血流動力學(xué)狀態(tài)，必須重視血流動力學(xué)的綜合評估。在實施綜合評估時，應(yīng)注意以下三點：

18、結(jié)合癥狀、體征綜合判斷；分析數(shù)值的動態(tài)變化；多項指標(biāo)的綜合評估。推薦意見6：低血容量休克的病人需要嚴(yán)密的血流動力學(xué)監(jiān)測并動態(tài)觀察其變化（E級）。推薦意見7：對于持續(xù)低血壓病人，應(yīng)采用有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測（級）。5.3氧代謝監(jiān)測 休克的氧代謝障礙概念是對休克認(rèn)識的重大進展，氧代謝的監(jiān)測進展改變了對休克的評估方式，同時使休克的治療由以往狹義的血流動力學(xué)指標(biāo)調(diào)整轉(zhuǎn)向氧代謝狀態(tài)的調(diào)控。傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)往往不能對組織氧合的改變具有敏感反應(yīng)，此外，經(jīng)過治療干預(yù)后的心率、血壓等臨床指標(biāo)的變化也可在組織灌注與氧合未改善前趨于穩(wěn)定。因此，給予低血容量休克的病人同時監(jiān)測和評估一些全身灌注指標(biāo)（DO2、VO2、血乳酸、

19、SvO2或ScVO2等）以及局部組織灌注指標(biāo)如胃黏膜內(nèi)pH值（pHi）與PgCO2等具有較大的臨床意義。 5.3.1脈搏氧飽合度（SpO2） SpO2主要反映氧合狀態(tài)，可在一定程度上表現(xiàn)組織灌注狀態(tài)。低血容量休克的病人常存在低血壓、四肢遠端灌注不足、氧輸送能力下降或者給予血管活性藥物的情況，影響SpO2的精確性40。5.3.2動脈血氣分析 根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果，可鑒別體液酸堿紊亂性質(zhì)，及時糾正酸堿平衡，調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù)。堿缺失可間接反映血乳酸的水平。當(dāng)休克導(dǎo)致組織供血不足時堿缺失下降，提示乳酸血癥的存在41 。堿缺失與血乳酸結(jié)合是判斷休克組織灌注較好的方法11,42。5.3.3 DO2、SvO2

20、的監(jiān)測 DO2 、SvO2 可作為評估低血容量休克早期復(fù)蘇效果的良好指標(biāo),動態(tài)監(jiān)測有較大意義43。 ScVO2與 SVO2 有一定的相關(guān)性，前者已經(jīng)被大量研究證實是指導(dǎo)嚴(yán)重感染和感染性休克液體復(fù)蘇的良好指標(biāo)。但是，DO2、SvO2對低血容量休克液體復(fù)蘇的指導(dǎo)價值缺少有力的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)44。5.3.4 動脈血乳酸監(jiān)測 動脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標(biāo)之一，動脈血乳酸增高常較其他休克征象先出現(xiàn)。持續(xù)動態(tài)的動脈血乳酸以及乳酸清除率監(jiān)測對休克的早期診斷、判定組織缺氧情況、指導(dǎo)液體復(fù)蘇及預(yù)后評估具有重要意義37, 45。但是，血乳酸濃度在一些特別情況下如合并肝功能不全難以充分反映組織的氧合狀

21、態(tài)。研究顯示，在創(chuàng)傷后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持續(xù)時間與器官功能障礙的程度及死亡率相關(guān)12-13,46。5.3.5 pHi和PgCO2的監(jiān)測 pHi和PgCO2能夠反映腸道組織的血流灌注情況和病理損害，同時能夠反映出全身組織的氧合狀態(tài)，對評估復(fù)蘇效果和評價胃腸道黏膜內(nèi)的氧代謝情況有一定的臨床價值47-48。推薦意見：對低血容量休克病人，應(yīng)監(jiān)測血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時間（C級）。5.4實驗室監(jiān)測5.4.1血常規(guī)監(jiān)測 動態(tài)觀察紅細胞計數(shù)、血紅蛋白（Hb）及紅細胞壓積(HCT)的數(shù)值變化，可了解血液有無濃縮或稀釋，對低血容量休克的診斷和判斷是否存在繼續(xù)失血有參考價值49。 有研究

22、表明50，HCT在4h內(nèi)下降10%提示有活動性出血。5.4.2電解質(zhì)監(jiān)測與腎功能監(jiān)測對了解病情變化和指導(dǎo)治療十分重要。 5.4.3凝血功能監(jiān)測 在休克早期即進行凝血功能的監(jiān)測，對選擇適當(dāng)?shù)娜萘繌?fù)蘇方案及液體種類有重要的臨床意義。常規(guī)凝血功能監(jiān)測包括血小板計數(shù)、凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）、國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）和D-二聚體。此外,還包括血栓彈力描記圖（TEG）等。6 治療6.1病因治療 休克所導(dǎo)致的組織器官損害的程度與容量丟失量和休克持續(xù)時間直接相關(guān)。如果休克持續(xù)存在，組織缺氧不能緩解，休克的病理生理狀態(tài)將進一步加重。所以，盡快糾正引起容量丟失的病因是治療低血容量休

23、克的基本措施。創(chuàng)傷或失血性休克的相關(guān)研究較多，對于創(chuàng)傷后存在進行性失血需要急診手術(shù)的病人，多項研究表明盡可能縮短創(chuàng)傷至接受決定性手術(shù)的時間能夠改善預(yù)后，提高存活率52-54。另有研究表明，對醫(yī)生進行60分鐘初診急救時間限制的培訓(xùn)后，可以明顯降低失血性休克病人的死亡率55。大樣本的回顧分析發(fā)現(xiàn)：在手術(shù)室死亡的創(chuàng)傷失血病人主要原因是延遲入室，并且應(yīng)該能夠避免56。進一步研究提示，對于出血部位明確的失血性休克病人，早期進行手術(shù)止血非常的必要，一個包括271例的回顧對照研究提示，和早期手術(shù)止血可以提高存活率 57。對于存在失血性休克又無法確定出血部位的病人，進一步評估很重要。因為只有早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷

24、才能早期進行處理。目前的臨床研究提示，對于多發(fā)創(chuàng)傷和以軀干損傷為主的失血性休克病人，床邊超聲可以早期明確出血部位從而早期提示手術(shù)的指征58,59；另有研究證實： CT檢查比床邊超聲有更好的特異性和敏感性 60-62。推薦意見：積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施（D級）。推薦意見10：對于出血部位明確、存在活動性失血的休克病人，應(yīng)盡快進行手術(shù)或介入止血（D級）。推薦意見11：應(yīng)迅速利用包括超聲和手段在內(nèi)的各種必要方法，檢查與評估出血部位不明確、存在活動性失血的病人，（D級）。6.2液體復(fù)蘇 液體復(fù)蘇治療時可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液) 和膠體溶液(如白蛋白和人工膠體)。由

25、于5%葡萄糖溶液很快分布到細胞內(nèi)間隙，因此不推薦用于液體復(fù)蘇治療。6.2.1晶體液 液體復(fù)蘇治療常用的晶體液為生理鹽水和乳酸林格液。在一般情況下，輸注晶體液后會進行血管內(nèi)外再分布，約有25 %存留在血管內(nèi),而其余75 %則分布于血管外間隙。因此，低血容量休克時若以大量晶體液進行復(fù)蘇，可以引起血漿蛋白的稀釋以及膠體滲透壓的下降，同時出現(xiàn)組織水腫。但是，應(yīng)用兩者的液體復(fù)蘇效果沒有明顯差異63。另外，生理鹽水的特點是等滲，但含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒64-66；乳酸林格液的特點在于電解質(zhì)組成接近生理，含有少量的乳酸。一般情況下，其所含乳酸可在肝臟迅速代謝，大量輸注乳酸林格液應(yīng)該考慮到其

26、對血乳酸水平的影響。 高張鹽溶液的復(fù)蘇方法起源于20世紀(jì)80年代 。一般情況下高張鹽溶液的鈉含量為4002400 mmol/L。近年來研究的高張鹽溶液包括高滲鹽右旋糖酐注射液（HSD 7.5% NaCl6% dextran70）、高滲鹽注射液（HS 7.5% 、5% 或3.5氯化鈉）及11.2乳酸鈉等高張溶液，其中以前兩者為多見67-69。薈萃分析表明，休克復(fù)蘇時HSD擴容效率優(yōu)于HS和生理鹽水，但是，對死亡率沒有影響70。迄今為止，沒有足夠循證醫(yī)學(xué)證據(jù)證明高張鹽溶液作為復(fù)蘇液體更有利于低血容量休克。一般認(rèn)為，高張鹽溶液通過使細胞內(nèi)水進入循環(huán)而擴充容量 71。有研究表明，在出血情況下，應(yīng)用HS

27、D 和 HS可以改善心肌收縮力和擴張毛細血管前小動脈72。其他有關(guān)其對微循環(huán)以及炎癥反應(yīng)等的影響的基礎(chǔ)研究正在進行中，最近一項對創(chuàng)傷失血性休克病人的研究，初步證明高張鹽溶液的免疫調(diào)理作用 73。對存在顱腦損傷的病人，有多項研究表明，由于可以很快升高平均動脈壓而不加劇腦水腫，因此高張鹽溶液可能有很好的前景，但是，目前尚缺乏大規(guī)模的顱腦損傷高張鹽溶液使用的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)74-81。一般認(rèn)為，高張鹽溶液主要的危險在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起的脫髓鞘病變，但在多項研究中此類并發(fā)癥發(fā)生率很低74,77-78。6.2.2.膠體液 目前有很多不同的膠體液可供選擇,包括白蛋白、羥乙基淀粉、明膠、

28、右旋糖苷和血漿。臨床上低血容量休克復(fù)蘇治療中應(yīng)用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白80。羥乙基淀粉（HES）是人工合成的膠體溶液, 不同類型制劑的主要成份是不同分子量的支鏈淀粉，最常用為6 %的氯化鈉溶液，其滲透壓約為300mOsm/L。輸注1升羥乙基淀粉能夠使循環(huán)容量增加7001000ml。天然淀粉會被內(nèi)源性的淀粉酶快速水解，而羥乙基化可以減緩這一過程，使其擴容效應(yīng)能維持較長時間。羥乙基淀粉在體內(nèi)主要經(jīng)腎清除，分子質(zhì)量越小，取代級越低,其腎清除越快。有研究表明，HES平均分子質(zhì)量越大,取代程度越高，在血管內(nèi)的停留時間越長，擴容強度越高，但是其對腎功能及凝血系統(tǒng)的影響也就越大81-83。在使用安

29、全性方面，應(yīng)關(guān)注對腎功能的影響、對凝血的影響以及可能的過敏反應(yīng)，并且具有一定的劑量相關(guān)性83-91。目前關(guān)于應(yīng)用羥乙基淀粉對凝血的影響缺乏大規(guī)模的隨機的研究，多項小規(guī)模研究表明：分子質(zhì)量小和取代級稍小，但C2/C6比率高的羥乙基淀粉可能對凝血功能影響較小9-95。目前臨床應(yīng)用的人工膠體還包括明膠和右旋糖苷，都可以達到容量復(fù)蘇的目的。由于理化性質(zhì)以及生理學(xué)特性不同，他們與羥乙基淀粉的擴容強度和維持時間略有差距，而在應(yīng)用安全性方面，關(guān)注點是一致的。推薦意見12：應(yīng)用人工膠體進行復(fù)蘇時,應(yīng)注意不同人工膠體的安全性問題（C級）。白蛋白是一種天然的血漿蛋白質(zhì),在正常人體構(gòu)成了血漿膠體滲透壓的75 %80

30、 %，白蛋白的分子質(zhì)量約6600069000D。目前，人血白蛋白制劑有4%、5 %、10 %、20%和25 %幾種濃度26。作為天然膠體，白蛋白構(gòu)成正常血漿中維持容量與膠體滲透壓的主要成份，因此在容量復(fù)蘇過程中常被選擇用于液體復(fù)蘇。但白蛋白價格昂貴，并有傳播血源性疾病的潛在風(fēng)險96。6.2.3復(fù)蘇治療時液體的選擇 膠體溶液和晶體溶液的主要區(qū)別在于膠體溶液具有一定的膠體滲透壓，膠體溶液和晶體溶液的體內(nèi)分布也明顯不同。研究表明，應(yīng)用晶體液和膠體液滴定復(fù)蘇達到同樣水平的充盈壓時，它們都可以同等程度的恢復(fù)組織灌注97。多個薈萃分析表明，對于創(chuàng)傷、燒傷和手術(shù)后的病人，各種膠體溶液和晶體溶液復(fù)蘇治療并未顯

31、示對病人病死率的不同影響98-101。其中，分析顯示，盡管晶體液復(fù)蘇所需的容量明顯高于膠體液，兩者在肺水腫發(fā)生率、住院時間和28天病死率方面差異均無顯著意義98。現(xiàn)有的幾種膠體溶液在物理化學(xué)性質(zhì)、血漿半衰期等方面均有所不同。截止到目前，對于低血容量休克病人液體復(fù)蘇時不同人工膠體溶液的選擇尚缺乏大規(guī)模的相關(guān)臨床研究。臨床上對于白蛋白的爭論和相關(guān)研究也從未間斷過。上個世紀(jì)末，一些研究認(rèn)為應(yīng)用白蛋白可以增加死亡率102。這之后的兩項薈萃分析認(rèn)為：應(yīng)用白蛋白對于低白蛋白血癥病人有益，可以降低死亡率103。研究又顯示對于合并顱腦創(chuàng)傷的病人白蛋白組的病死率明顯高于生理鹽水組104。與白蛋白相比，分子質(zhì)量大

32、的人工膠體溶液在血管內(nèi)的停留時間長，擴容效應(yīng)可能優(yōu)于白蛋白105，但目前尚缺乏人工膠體液與白蛋白或晶體液應(yīng)用于低血容量休克復(fù)蘇比較的大規(guī)模臨床研究。推薦意見13：目前，尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復(fù)蘇的療效與安全性方面有明顯差異（C級）。6.2.4.復(fù)蘇液體的輸注（1）靜脈通路的重要性 低血容量休克時進行液體復(fù)蘇刻不容緩，輸液的速度應(yīng)快到足以迅速補充丟失液體，以改善組織灌注。因此，在緊急容量復(fù)蘇時必須迅速建立有效的靜脈通路。中心靜脈導(dǎo)管以及肺動脈導(dǎo)管的放置和使用應(yīng)在不影響容量復(fù)蘇的前提下進行26,106。推薦意見14：為保證液體復(fù)蘇速度，必須盡快建立有效靜脈通路（E級）

33、。(2) 容量負荷試驗一般認(rèn)為，容量負荷試驗的目的在于分析與判斷輸液時的容量負荷與心血管反應(yīng)的狀態(tài)，以達到即可以快速糾正已存在的容量缺失，又盡量減少容量過度負荷的風(fēng)險和可能的心血管不良反應(yīng)。容量負荷試驗包括以下四方面：液體的選擇，輸液速度的選擇，時機和目標(biāo)的選擇和安全性限制。后兩條可簡單歸納為機體對容量負荷的反應(yīng)性和耐受性，對于低血容量休克血流動力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定的病人應(yīng)該積極使用容量負荷試驗107-109。6.3輸血治療 輸血及輸注血制品在低血容量休克中應(yīng)用廣泛。失血性休克時，喪失的主要是血液，但是，在補充血液、容量的同時，并非需要全部補充血細胞成份，也應(yīng)考慮到凝血因子的補充。同時，應(yīng)該認(rèn)識到，

34、輸血也可能帶來的一些不良反應(yīng)甚至嚴(yán)重并發(fā)癥。6.3.1濃縮紅細胞 為保證組織的氧供，血紅蛋白降至70g/L時應(yīng)考慮輸血。對于有活動性出血的病人、老年人以及有心肌梗死風(fēng)險者，血紅蛋白保持在較高水平更為合理110。無活動性出血的病人每輸注1個單位（200ml）的紅細胞其血紅蛋白升高約10g/L，血細胞壓積升高約3%。輸血可以帶來一些不良反應(yīng)如血源傳播疾病、免疫抑制、紅細胞脆性增加、殘留的白細胞分泌促炎和細胞毒性介質(zhì)等。資料顯示，輸血量的增加是預(yù)測病人不良預(yù)后的獨立因素 111。目前，臨床一般制訂的輸血指征為血紅蛋白70g/L。6.3.2血小板 血小板輸注主要適用于血小板數(shù)量減少或功能異常伴有出血傾

35、向的病人。血小板計數(shù)<50 x 109/L，或確定血小板功能低下，可考慮輸注 112。對大量輸血后并發(fā)凝血異常的病人聯(lián)合輸注血小板和冷沉淀可顯著改善止血效果113。6.3.3新鮮冰凍血漿輸注新鮮冰凍血漿的目的是為了補充凝血因子的不足，新鮮冰凍血漿含有纖維蛋白原與其它凝血因子。有研究表明，多數(shù)失血性休克病人在搶救過程中糾正了酸中毒和低體溫后，凝血功能仍難以得到糾正114-115。因此，應(yīng)在早期積極改善凝血功能。大量失血時輸注紅細胞的同時應(yīng)注意使用新鮮冰凍血漿 114,116-117。6.3.4冷沉淀內(nèi)含凝血因子、纖維蛋白原等，適用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病以及肝移植圍術(shù)期肝硬化食道靜脈

36、曲張等出血。對大量輸血后并發(fā)凝血異常的病人及時輸注冷沉淀可提高血循環(huán)中凝血因子及纖維蛋白原等凝血物質(zhì)的含量，縮短凝血時間、糾正凝血異常113,118。推薦意見15：對于血紅蛋白低于70g/L的失血性休克病人，應(yīng)考慮輸血治療（C級）。推薦意見16：大量失血時應(yīng)注意凝血因子的補充（C級）。6.血管活性藥與正性肌力藥低血容量休克的病人一般不常規(guī)使用血管活性藥，研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注不足和缺氧的風(fēng)險118-119。臨床通常僅對于足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓或者輸液還未開始的嚴(yán)重低血壓病人，才考慮應(yīng)用血管活性藥與正性肌力藥。6.4.1多巴胺 是一種中樞和外周神經(jīng)遞質(zhì)，去甲腎上腺素的生物前體

37、。它作用于三種受體：血管多巴胺受體、心臟1受體和血管受體119,120。13g/（kg·min）主要作用于腦、腎、和腸系膜血管，使血管擴張，增加尿量121；210g/（kg·min）時主要作用于受體，通過增強心肌收縮能力而增加心輸出量，同時也增加心肌氧耗；大于10g/（kg·min）時以血管受體興奮為主，收縮血管120。6.4.2多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作為1，2-受體激動劑可使心肌收縮力增強，同時產(chǎn)生血管擴張和減少后負荷。有臨床研究顯示, 低血容量休克的病人盡管血壓、心率和尿量正常，仍然有80%85%的病人存在組織低灌注,主要表現(xiàn)在乳酸增高和混合靜脈血氧飽和度降低

38、121-122。近期研究顯示，在外科大手術(shù)后使用多巴酚丁胺，可以減少術(shù)后并發(fā)癥和縮短住院日123。如果低血容量休克病人進行充分液體復(fù)蘇后仍然存在低心排血量，應(yīng)使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同時存在低血壓可以考慮聯(lián)合使用血管活性藥。6.4.3去甲腎上腺素、腎上腺素和新福林 僅用于難治性休克，其主要效應(yīng)是增加外周阻力來提高血壓，同時也不同程度的收縮冠狀動脈，可能加重心肌缺血118。推薦意見17：在積極進行容量復(fù)蘇狀況下，對于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克病人，可選擇使用血管活性藥物（E級）。6.5.酸中毒 低血容量休克時的有效循環(huán)量減少可導(dǎo)致組織灌注不足，產(chǎn)生代謝性酸中毒，其嚴(yán)重程度與創(chuàng)傷的嚴(yán)重性

39、及休克持續(xù)時間相關(guān)。一項前瞻性、多中心的研究顯示，堿缺失降低明顯與低血壓、凝血時間延長、高創(chuàng)傷評分相關(guān)。堿缺失的變化可以提示早期干預(yù)治療的效果14。有作者對3791例創(chuàng)傷病人回顧性死亡因素進行分析發(fā)現(xiàn)，80%的病人有堿缺失，BE<-15mmol/L，死亡率達到25%15。研究乳酸水平與MODS及死亡率的相關(guān)性發(fā)現(xiàn)，低血容量休克血乳酸水平2448h恢復(fù)正常者，死亡率為25%，48h未恢復(fù)正常者死亡率可達86%，早期持續(xù)高乳酸水平與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS明顯相關(guān)45,124-5。快速發(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴(yán)重的低血壓、心律失常和死亡125。臨床上使用碳酸氫鈉能短暫改善休克時的酸中毒，但是，不

40、主張常規(guī)使用。研究表明，代謝性酸中毒的處理應(yīng)著眼于病因處理、容量復(fù)蘇等干預(yù)治療，在組織灌注恢復(fù)過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧。因此，在失血性休克的治療中，碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7.20 126。推薦意見18：糾正代謝性酸中毒，強調(diào)積極病因處理與容量復(fù)蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉（D級）。6.6.腸黏膜屏障功能的保護失血性休克時，胃腸道黏膜低灌注、缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴(yán)重。胃腸黏膜屏障功能迅速減弱，腸腔內(nèi)細菌或內(nèi)毒素向腸腔外轉(zhuǎn)移機會增加。此過程即細菌易位或內(nèi)毒素易位，該過程在復(fù)蘇后仍可持續(xù)存在。近年來，人們認(rèn)為腸道是應(yīng)激的中心器官，

41、腸黏膜的缺血再灌注損傷是休克與創(chuàng)傷病理生理發(fā)展的不利因素。保護腸黏膜屏障功能，減少細菌與毒素易位，是低血容量休克治療和研究工作重要內(nèi)容127-1296.7體溫控制 嚴(yán)重低血容量休克常伴有頑固性低體溫、嚴(yán)重酸中毒、凝血障礙。失血性休克合并低體溫是一種疾病嚴(yán)重的臨床征象，回顧性研究顯示，低體溫往往伴隨更多的血液丟失和更高的病死率130。低體溫(<35)可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成131-33。低體溫增加創(chuàng)傷病人嚴(yán)重出血的危險性，是出血和病死率增加的獨立危險因素134。但是，在合并顱腦損傷的病人控制性降溫和正常體溫相比顯示出一定的積極效果，薈萃研究顯示，對顱腦損傷

42、的病人可降低病死率，促進神經(jīng)功能的恢復(fù)135-6。另一個薈萃分析顯示控制性降溫不降低病死率，但對神經(jīng)功能的恢復(fù)有益137。入院時GCS評分在47分的低血容量休克合并顱腦損傷病人能從控制性降溫中獲益，應(yīng)在外傷后盡早開始實施，并予以維持138。推薦意見19：嚴(yán)重低血容量休克伴低體溫的病人應(yīng)及時復(fù)溫，維持體溫正常（D級）。7 復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo)1臨床指標(biāo) 對于低血容量休克的復(fù)蘇治療，以往人們經(jīng)常把神志改善、心率減慢、血壓升高和尿量增加作為復(fù)蘇目標(biāo)10。然而，在機體應(yīng)激反應(yīng)和藥物作用下，這些指標(biāo)往往不能真實地反映休克時組織灌注的有效改善。有報導(dǎo)高達50%85%的低血容量休克病人達到上述指標(biāo)后，仍然

43、存在組織低灌注，而這種狀態(tài)的持續(xù)存在最終可能導(dǎo)致病死率增高139, 140；因此，在臨床復(fù)蘇過程中，這些傳統(tǒng)指標(biāo)的正?；荒茏鳛閺?fù)蘇的終點。推薦意見20：傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，不能作為復(fù)蘇的終點目標(biāo)（級）。72氧輸送與氧消耗 人們曾把心臟指數(shù)4.5L/(min·m2)、氧輸送>600 ml/(min·m2)及氧消耗>170 ml/(min·m2)作為包括低血容量休克在內(nèi)的創(chuàng)傷高危病人的復(fù)蘇目標(biāo)141。然而，有研究表明這些該指標(biāo)并不能夠降低創(chuàng)傷病人的病死率25,142，作者發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇后經(jīng)過治療達到超正常氧輸送指標(biāo)的病人

44、存活率較未達標(biāo)的病人無明顯改善。然而，也有研究支持，復(fù)蘇早期已達到上述指標(biāo)的此類病人，存活率明顯上升25,142。因此，嚴(yán)格地說，該指標(biāo)可作為一個預(yù)測預(yù)后的指標(biāo)，而非復(fù)蘇終點目標(biāo)。73混合靜脈氧飽和度(SvO2) SvO2的變化可反映全身氧攝取,在理論上能表達氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)。River等以此作為感染性休克復(fù)蘇的指標(biāo)，使死亡率明顯下降143。目前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究的證據(jù)，除此以外，還缺少SvO2與乳酸、DO2和胃黏膜pH作為復(fù)蘇終點的比較資料。74血乳酸 血乳酸的水平、持續(xù)時間與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān)，持續(xù)高水平的血乳酸(4mmol/L)預(yù)示病人的預(yù)后不佳43,1

45、45。血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好地反映病人的預(yù)后37。以乳酸清除率正?；鳛閺?fù)蘇終點優(yōu)于MAP和尿量，也優(yōu)于以DO2、VO2和CI44。以達到血乳酸濃度正常(2mmol/L)為標(biāo)準(zhǔn)，復(fù)蘇的第一個24h血乳酸濃度恢復(fù)正常(2mmol/L)極為關(guān)鍵144, 在此時間內(nèi)血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情況下，病人的生存率明顯增加。推薦意見21：動脈血乳酸恢復(fù)正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇效果的評估應(yīng)參考這兩項指標(biāo)。（C級）75堿缺失堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度。堿缺失可分為三種程度146：輕度(-2-5mmol/l)，中度(<-5-15 mmol/

46、L)，重度(<-15 mmol/L)。堿缺失水平與創(chuàng)傷后第一個24小時晶體和血液補充量相關(guān)，堿缺失加重與進行性出血大多有關(guān)。對于堿缺失增加而似乎病情平穩(wěn)的病人須細心檢查有否進行性出血。多項研究14-15，124,126,148表明，堿缺失與病人的預(yù)后密切相關(guān)，其中包括一項前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)：堿缺失的值越低， MODS發(fā)生率、死亡率和凝血障礙的機率越高，住院時間越長14。推薦意見22：堿缺失的水平與預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇時應(yīng)動態(tài)監(jiān)測（B級）。76胃黏膜內(nèi)pH（pHi）和胃黏膜內(nèi)CO2分壓(PgCO2) pHi反映內(nèi)臟或局部組織的灌流狀態(tài)，對休克具有早期預(yù)警意義，與低血容量休克病人的預(yù)后具有相關(guān)性148-150。已有研究證實PgCO2比pHi更可靠151。當(dāng)胃黏膜缺血時，PgCO2>PaCO2，P(g-a)CO2差別大小與缺血程度有關(guān)152。PgCO2正常