一氧化碳中毒癥狀及處理辦法

1、 一氧化碳中毒癥狀及處理辦法一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對(duì)全身的組織細(xì)胞均有毒性作用，尤其對(duì)大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重。當(dāng)人們意識(shí)到已發(fā)生一氧化碳中毒時(shí)，往往已為時(shí)已晚。因?yàn)橹淙梭w運(yùn)動(dòng)的大腦皮質(zhì)最先受到麻痹損害，使人無(wú)法實(shí)現(xiàn)有目的的自主運(yùn)動(dòng)。所以一氧化碳中毒者往往無(wú)法進(jìn)行有效的自救。 1病因 一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。 2臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn)主要為缺氧，其嚴(yán)重程度與HbCO的飽和度呈比例關(guān)系。輕者有頭痛、無(wú)力、眩暈、勞動(dòng)時(shí)呼吸困難，HbC

2、O飽和度達(dá)10%20%。癥狀加重，患者口唇呈櫻桃紅色，可有惡心、嘔吐、意識(shí)模糊、虛脫或昏迷，HbCO飽和度達(dá)30%40%。重者呈深昏迷，伴有高熱、四肢肌張力增強(qiáng)和陣發(fā)性或強(qiáng)直性痙攣，HbCO飽和度>50%?；颊叨嘤心X水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮膚可出現(xiàn)水皰和紅腫，主要是由于自主神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙所致。部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，經(jīng)230d的假愈期，會(huì)再度昏迷，并出現(xiàn)癡呆木僵型精神病、震顫麻痹綜合征、感覺運(yùn)動(dòng)障礙或周圍神經(jīng)病等精神神經(jīng)后發(fā)癥，又稱急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病。長(zhǎng)期接觸低濃度CO，可有頭痛、眩暈、記憶力減退、注意力不集中、心悸。心

3、電圖出現(xiàn)異常，ST段下降、QT時(shí)間延長(zhǎng)、T波改變。 （一）輕型 中毒時(shí)間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%-20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無(wú)力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。其中89例為輕度中毒。 （二）中型 中毒時(shí)間稍長(zhǎng)，血液中碳氧血紅蛋白占30%40%，在輕型癥狀的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和黏膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時(shí)，可迅速清醒，數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù)，一般無(wú)后遺癥狀。其中45例為中度中毒。 （三）重型 發(fā)現(xiàn)時(shí)間過晚，吸入煤氣過多，或在短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃

4、度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會(huì)很快死亡。一般昏迷時(shí)間越長(zhǎng)，預(yù)后越嚴(yán)重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。 3檢查 1血中碳氧血紅蛋白測(cè)定 正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達(dá)5%10%，其中有少量來(lái)自內(nèi)源性一氧化碳，約為O.4%O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴(yán)重中毒時(shí)可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測(cè)定必須及時(shí)，脫離一氧化碳接觸8小時(shí)后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關(guān)系。 2腦電圖 據(jù)報(bào)道54%97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波

5、幅慢波增多。一般以額部及顳部的波及波多見常與臨床上的意識(shí)障礙有關(guān)。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類似肝昏迷時(shí)的波型；假性陣發(fā)性棘慢波或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波，但與陣發(fā)性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異?？砷L(zhǎng)期存在。 3大腦誘發(fā)電位檢查 一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見視覺誘發(fā)電位VEP100潛時(shí)延長(zhǎng)，異常率分別為50%和68%，恢復(fù)期則可分別降至5%及22%正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位（SEP）檢查見N32等中長(zhǎng)潛時(shí)成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，并隨意識(shí)好轉(zhuǎn)而恢復(fù)腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）的異常與意識(shí)障礙的程度密切相關(guān)，與中毒病情的結(jié)局相平行。

6、三種大腦誘發(fā)電位如能同時(shí)采用?？商岣弋惓５臋z出率。在遲發(fā)腦?。弧凹儆凇敝袑?duì)患者進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，如發(fā)現(xiàn)大腦誘發(fā)電位再次出現(xiàn)異常雖無(wú)癥狀亦常預(yù)示有發(fā)生遲發(fā)腦病的可能。對(duì)急性一氧化碳中毒患者恢復(fù)意識(shí)后進(jìn)行事件相關(guān)電位（P300）研究，發(fā)現(xiàn)1/3以上患者（P300）潛時(shí)明顯延長(zhǎng)且與神經(jīng)行為學(xué)測(cè)試中反映大腦認(rèn)知、記憶和運(yùn)動(dòng)反應(yīng)速度的指標(biāo)異常有顯著的相關(guān)性。 4腦影像學(xué)檢查 隨著腦影像技術(shù)的開展與提高，近10年已有許多有關(guān)CT及MRI檢查本病的報(bào)道。一氧化碳中毒患者于急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時(shí)進(jìn)行顱腦CT檢查見主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對(duì)稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴(kuò)大或腦溝增寬，異常

7、率分別為41.2%和87.5%腦CT無(wú)異常者預(yù)后較好，有CT異常者其昏迷時(shí)間大都超過48小時(shí)。但遲發(fā)腦病早期并無(wú)CT改變上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。急性期CT已顯示大腦皮質(zhì)持下白質(zhì)異常的患者其恢復(fù)遠(yuǎn)較遲發(fā)腦病有白質(zhì)異常者為差，提示兩類患者的白質(zhì)病理改變不同，前者可能兼有髓鞘及軸索的損傷后者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優(yōu)于CT，二者皆有利于與腦部其他疾病的鑒別診斷 5血、尿、腦脊液常規(guī)化驗(yàn) 周圍血紅細(xì)胞總數(shù)、白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞數(shù)增高，重度中毒時(shí)白細(xì)胞數(shù)高于18×109/L者預(yù)后嚴(yán)重。1/5的患者可出現(xiàn)

8、尿糖40%的患者尿蛋白者陽(yáng)性。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。 6血液生化檢查 血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開始增高24小時(shí)升至最高值，如超過正常值3倍時(shí)，常提示病情嚴(yán)重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時(shí)，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明顯增高。血?dú)鈾z查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。 7心電圖 部分患者可出現(xiàn)ST-T改變，亦可見到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過性竇性心動(dòng)過速。 4診斷 臨床可根據(jù)CO接觸史、突然昏迷、皮膚黏膜櫻桃紅色等作出診斷。 1.有產(chǎn)生煤氣的條件及接

9、觸史。職業(yè)性中毒常為集體性，生活性中毒常為冬季生火取暖而室內(nèi)通風(fēng)不良所致，同室人亦有中毒表現(xiàn)，使用熱水器亦是煤氣中毒的重要原因。 2.輕度中毒者有頭暈，頭痛，乏力，心悸，惡心，嘔吐及視力模糊。 3.病情嚴(yán)重者皮膚呈櫻桃紅色，呼吸及脈搏加快，四肢張力增強(qiáng)，意識(shí)障礙，處于深昏迷甚至呈尸厥狀態(tài)。最終因肺衰。心衰而死亡。 4嚴(yán)重患者搶救蘇醒后，經(jīng)約260天的假愈期，可出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀，表現(xiàn)為癡呆木僵。震顫麻痹、偏癱。癲癇發(fā)作、感覺運(yùn)動(dòng)障礙等。 5血中碳氧血紅蛋白（HBCO）呈陽(yáng)性反應(yīng)。輕度中毒血液HBCO濃度為10%30%，中度中毒血液HBCO濃度為30%40%，重度中毒血液COHB濃度可高達(dá)50%

10、。 實(shí)驗(yàn)室診斷 HbCO測(cè)定有助于診斷和了解中毒程度。血HbCO快速簡(jiǎn)易測(cè)定法（加堿法）：采血12滴，置于4ml蒸餾水試管內(nèi)，加入10%氫氧化鈉溶液2滴，混勻后血液呈淡粉紅色，約經(jīng)15s、30s、50s、80s后（相當(dāng)于HbCO飽和度10%、25%、50%、75%），再變?yōu)椴蔹S色。正常HbCO立即變草黃色。如有條件用CO分光光度檢查。 5并發(fā)癥 本病病程中可并發(fā)肺熱病、肺水腫、心臟病變等。 6并發(fā)癥 常出現(xiàn)癲癇發(fā)作、昏迷、心律失常及呼吸抑制，甚至死亡。 7治療 （一）治療用藥 甘露醇；高滲葡萄糖；利尿劑；地塞米松。 （二）救治原則 1.一般處理 呼吸新鮮空氣；保溫；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患

11、者，必須立即進(jìn)行人工呼吸；必要時(shí)，可用冬眠療法；病情嚴(yán)重者，可先放血后，再輸血。 2.防治腦水腫。 3.支持療法。 （三）救治措施 迅速將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。 1.糾正缺氧迅速糾正缺氧狀態(tài) 吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時(shí)，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時(shí)可縮短至3040min，吸入3個(gè)大氣壓的純氧可縮短至20min。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動(dòng)脈血氧分壓，使毛細(xì)血管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時(shí)，應(yīng)及早進(jìn)行人工呼吸，或用呼吸機(jī)維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。 2.防治腦水腫嚴(yán)重中毒

12、后，腦水腫可在2448h發(fā)展到高峰 脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待23d后顱壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn)，可減量。也研注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，抽搐停止后再靜滴苯妥英。 3.治療感染和控制高熱應(yīng)作咽拭子、血、尿培養(yǎng)，選擇廣譜抗生素 高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32左右。如降溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困難時(shí)，可用冬眠藥物。 4.促進(jìn)腦細(xì)胞代謝應(yīng)用能量合劑 常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C和大量維生素C等。 5.防治并發(fā)癥和后發(fā)癥昏迷期間護(hù)理 保持呼吸道通暢，必要時(shí)行氣管切開。定時(shí)翻身以防發(fā)生褥瘡和肺炎。注意營(yíng)養(yǎng)，必要時(shí)鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒后，應(yīng)盡可能休息觀察2周，以防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。如有后發(fā)癥，給予相應(yīng)治療。 8預(yù)后 輕者在數(shù)日內(nèi)完全復(fù)原，重者可發(fā)生神經(jīng)系后遺癥。治療時(shí)如果暴露于過冷的環(huán)境，易并發(fā)肺炎。 9預(yù)防 應(yīng)廣泛宣傳室內(nèi)用煤火時(shí)應(yīng)有安全設(shè)置（如煙囪、小通氣窗、風(fēng)斗等），說(shuō)明煤氣中毒可能發(fā)生的癥狀和急救常識(shí)，尤其強(qiáng)調(diào)煤氣對(duì)小嬰兒的危害和嚴(yán)重性。煤爐煙囪安裝要合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。 不使用淘汰熱水器,如直排式熱水器和煙道式熱水器，這兩種熱水器都是國(guó)家明文規(guī)定禁止生產(chǎn)和