水電解質(zhì)代謝及酸堿平衡失調(diào)的治療1

1、水電解質(zhì)代謝及酸堿平衡失調(diào)的治療 水電解質(zhì)平衡及酸堿平衡是正常代謝及維持生命必需的條件。 當這些平衡被打破，機體又不能調(diào)節(jié)及代償時，即出現(xiàn)水電解質(zhì)平衡失?；蛩釅A平衡紊亂，可危及生命。 水是生命之源，人體的生命活動隨時需要水的參與。n臨床上，水電解質(zhì)平衡失常和酸堿平衡紊亂多混合存在。但這往往是許多疾病的病理生理過程，而不是一個獨立的疾病。治療水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂對治療原發(fā)病甚為重要。 正常水電解質(zhì)的代謝正常水電解質(zhì)的代謝一、正常水電解質(zhì)的代謝一、正常水電解質(zhì)的代謝 n水 男約占體重的60女約占體重的55新生兒約占體重的80細胞內(nèi)液約占體重的40細胞外液約占體重的20細胞外液（20）血漿約占體重

2、的5組織間液約占體重的15（一）正常體液分布（一）正常體液分布 一、正常水電解質(zhì)的代謝一、正常水電解質(zhì)的代謝 表1細胞內(nèi)、外液中主要電解質(zhì)含量 血漿（mmol/L） 細胞間液（mmol/L）細胞內(nèi)液（mmol/L）Na+14013410K+4.54.5160Cl 1041123Ca2+2.42.40Mg2+1.51.435HCO3-242410HPO42-1170（二）體液中的電解質(zhì)含量（二）體液中的電解質(zhì)含量 一、正常水電解質(zhì)的代謝一、正常水電解質(zhì)的代謝 表2水的攝入量與排出量 攝入量（ml）排出量（ml）飲水1200尿量1500食物含水1000呼吸道蒸發(fā)350機體內(nèi)生水300皮膚出汗500

3、 糞便含水150合計25002500（三）（三） 水的攝入、排出和平衡水的攝入、排出和平衡 一、正常水電解質(zhì)的代謝一、正常水電解質(zhì)的代謝 （四）（四） 電解質(zhì)的攝入、排出和平衡電解質(zhì)的攝入、排出和平衡 一、正常水電解質(zhì)的代謝一、正常水電解質(zhì)的代謝 滲透壓是溶液中電解質(zhì)及非電解質(zhì)物質(zhì)對水的吸引力。 滲透壓以毫滲分子量升（mOsmL）計算。 （五）血漿滲透壓（五）血漿滲透壓（BOP） 一、正常水電解質(zhì)的代謝一、正常水電解質(zhì)的代謝 腎臟的濃縮稀釋功能腎臟的濃縮稀釋功能是維持滲透壓穩(wěn)定的重要作用是維持滲透壓穩(wěn)定的重要作用 Glu(mg/dl) BUN（mg/dl） 18 2.8血漿滲透壓(mOsm/L

4、)2（Na+K+） + BOP的正常范圍是280320mOsm/L。BOP320mOsm/L為高滲，BOP145mmol/L(當Na+150mmol/L時，要分析是濃縮性高鈉血癥，還是Na+總量的升高。3.實驗室檢查n（2）血漿滲透壓（BOP）310mOsmL。 n（3）尿比重增高。n（4）紅細胞壓積（MCV）減小、HGb、RBC升高。 4.處理要點 n（1）祛除病因，積極治療原發(fā)病 n（2）根據(jù)所判斷失水程度補充水量。 n（3）補充途徑：胃腸功能的調(diào)節(jié)作用，靜脈補液。 4.處理要點n（4）補液量 n補液總量包括已丟失量、每日生理需要量（約1500ml）及當天額外丟失量。 60Kg60%（60

5、Kg60）需補液量=患者體重Kg60（患者Kg60）n例如：患者原有體重60kg，失水后血Na+為150mmolL ，需要補充液體量？正常血清Na+患者血清Na+ 140 15036Kg33.6Kg2.4Kg(2400ml)溶液 （mOsm/L）Na+Cl-K+ mmol/LCa2+Mg2+乳酸根葡萄糖(g/L)5%葡萄糖280500.9氯化鈉3101541540.6%氯化鈉2031020.45%氯化鈉15577775糖鹽水56115415450林格氏液309147156422.5乳酸林格27513010941.5283氯化鈉10255135135氯化鈉1710855855（5）補液種類 表3

6、常用靜脈輸液滲透壓及電解質(zhì)含量 滲透壓（5）補液種類n以5%10%的葡萄糖液為宜，葡萄糖可迅速代謝為水和CO2，實際上在補充了水的同時又補充了熱量。 n當癥狀糾正、血Na+正常后可補充生理鹽水并糾正其他電解質(zhì)的紊亂如補K+及酸堿平衡紊亂。 （二）低滲性脫水（低鈉血癥）（二）低滲性脫水（低鈉血癥） n缺鈉缺水。因而造Na+及其伴隨陰離子的降低而處于低滲狀態(tài)。 n當Na+低于135mmol/L時，常伴有BOP的下降（臨床又稱為低鈉低滲綜合癥），水會向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引發(fā)腦水腫，可危及生命。 表4 缺鈉性低鈉血癥、稀釋性低鈉血癥的鑒別 缺鈉性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥病史嘔吐、腹瀉、腸瘺等慢性心、肝、腎病史

7、體重減輕加重組織充盈差好水腫無多有尿比重低高尿鈉減少正常BOP低不定血細胞壓積增高降低2.臨床表現(xiàn) n低Na+所致組織間液的顯著減少而導致皮膚彈性差，眼球塌陷，失水可致眩暈，少尿和體位性低血壓。 n嚴重的低Na+（120mmol/L）會出現(xiàn)腦水腫產(chǎn)生共濟失調(diào)、木僵、抽搐、昏睡甚至昏迷。 2.臨床表現(xiàn)n臨床癥狀常與失鈉的速度和血Na+降低的程度有密切關系。 n嚴重的低鈉血癥患者可出現(xiàn)脫髓鞘腦病，迅速出現(xiàn)下肢輕癱或四肢癱，發(fā)育障礙及吞咽困難。3.實驗室檢查 n(1)血Na+135mmol/L。 n(2)尿鈉減少或正常。 n(3)血液濃縮，RBC、WBC、HGb均可升高，血細胞壓積增高，BOP降低。

8、 n(4)血尿素氮可增高，血氣分析提示代謝性酸中毒常合并有低K+ 血癥。 4.處理要點 n（1）糾正晶體滲透壓，減輕細胞水腫，腦水腫，積極治療原發(fā)病。 n （2）缺鈉性失水補鈉是絕對適應癥。輕度者只給生理鹽水，中度以上者先糾正血容量，快速補充等張氯化鈉溶液，可適當補充膠體溶液（代血漿、白蛋白等） (3)根據(jù)機體缺Na+的量按下述公式計算： n例如：體重60kg的男性嘔吐伴腹瀉患者，血Na+為125mmol/L 需補充量(mmol/L)： Na+缺少量（mmol/L）=患者體重Kg60%(142患者血Na+)女性55 =60kg60%(142125) =3617 =612(mmol/L)相當于補

9、充氯化鈉36g，約合0.9%生理鹽水4000ml。 (4)嚴重性低滲失水 n（血Na+115mmol/L會導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)的永久性損害，甚至死亡）n應及時將血Na+提高到125mmol/L（近年來多數(shù)學者認為此值為安全水平）n但糾正的速度以每小時升高血Na+ 12mmol 為宜，24小時內(nèi)血Na+升高濃度應不超過12mmol。 因高張鹽水可使細胞內(nèi)液大量向細胞外轉(zhuǎn)移，急驟增加血容量，可誘發(fā)心力衰竭，因此輸入速度不宜過多過快（3%鹽水100ml可抽出細胞內(nèi)水分約350ml）（5）部分嚴重病例合并代謝性酸中毒，應根據(jù)血氣指標給予堿性液體（5%NaHCO3）。視血K+的濃度而糾正K+的失衡。 （三）

10、等滲性失水 n兼有失水及失Na+。臨床上存在低滲失水、高滲失水的特點。 n好發(fā)于缺鹽性失水而糾正不及時者，除丟失等張液（胃腸液）或低張液（汗、唾液）而失鹽及失水外，且不斷由腎、肺及皮膚的失水。 n因此，一般失水多于失Na+，患者不僅有細胞外液缺失而導致血容量下降的癥狀，多還伴有口渴、尿少等脫水的臨床表現(xiàn)。 n（1）補液途徑：根據(jù)輕重不同可選用口服或靜脈輸入。 n（2）補液種類：生理鹽水、5%葡萄糖鹽水，也可使用706代血漿等。 n（3）補液速度：宜先快后慢，逐步調(diào)整入量速度，必要是可監(jiān)測中心靜脈壓。 鉀代謝失調(diào)鉀代謝失調(diào) （一）低鉀血癥 n人體鉀總量為30004000mmol。絕大部分存在于細

11、胞內(nèi)。n正常血K+濃度3.55.5mmol/L。n當K+3.5mmol/L時為低鉀血癥。1.診斷要點 n(1)攝入不足 n(2)失鉀過多：胃腸道失鉀 ；尿路失鉀 ；反復大量放腹水及大面積燒傷等。n(3)分布異常：稀釋性低鉀 ；轉(zhuǎn)移性低鉀 ；代謝性酸中毒時 。有引起低鉀血癥的病因存在： 2臨床表現(xiàn) n(1)神經(jīng)肌肉癥狀 n(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng) n(3)循環(huán)系統(tǒng) n(4)消化系統(tǒng) n(5)泌尿系統(tǒng) 取決于血鉀下降的程度及缺鉀發(fā)生的速度和期限。 3實驗室檢查 n(1)血鉀40mmol/L，同時可有蛋白尿，管型尿及低比重尿。 3實驗室檢查n(3)低鉀可影響胰島素釋放導致糖耐量實驗減低。 n(4)心電圖表

12、現(xiàn)。 n(5)腦電圖 可見彌漫性慢波型。 4.處理要點 n輕度低鉀：血鉀在3.03.5mmol/L水平，可補充鉀100mmol（約氯化鉀8.0g）n中度低鉀：血鉀在2.53.0mmol/L 水平，可補充鉀300mmol（約氯化鉀24g）n重度低鉀：血鉀30ml/h，700ml/24h視為補鉀安全的重要指標，無尿不能補鉀。n邊查邊補，邊補邊查。n用鉀的濃度不得高于0.6%。對難治性低鉀血癥需要注意有無酸堿平衡失調(diào)、低鎂、低鈣血癥的存在并同時給予糾正。 (3)靜脈補鉀注意事項：n在靜脈補充鉀24h后，如果血鉀達3.5mmol/L，仍表示體內(nèi)缺鉀10%左右，仍要補充46天，嚴重低血鉀者可在監(jiān)測血鉀濃

13、度下補充12周。補鉀時不可與保鉀性利尿劑合用，否則會出現(xiàn)高鉀血癥。 （二）高鉀血癥 n血K5.5mmol/L稱為高鉀血癥。 n高鉀血癥的危害比低鉀血癥更為嚴重，屬急重癥 。1.診斷要點 n(1)鉀的攝入量增加 n(2) 鉀排出減少 2.臨床表現(xiàn) n(1)神經(jīng)肌肉癥狀 n(2)循環(huán)系統(tǒng) n(3)原發(fā)病的表現(xiàn) 通常掩蓋在復雜的原發(fā)病當中，主要是肌無力和心律失常，這與鉀的上升速度及時間有關。 3.實驗室檢查 n(1)血K5.5mmol/L，常伴有二氧化碳結(jié)合力的降低，血pH78mmol/L時QRS 逐漸增寬，R波振幅降低，S波加深，ST 段壓低，P波扁平或消失。當血K9mmol/L時增寬的QRS波可

14、與T波融合呈正弦波或QRST 融合波，出現(xiàn)心室顫動或停搏。心電圖變化和血鉀增高程度的關系不是絕對的，高血鎂、低血鈣、低血鈉及酸中毒等可加重高鉀心電圖的表現(xiàn)，因此要綜合分析。 4.處理要點 n(1)包括病因性疾病的治療和糾正高鉀血癥的措施。n(2)停用含鉀、保鉀藥物，限制富含鉀的食物攝入。n(3)靜脈補鈣對抗鉀對心肌的毒性。 n(4)應用堿性藥物，造成藥物堿血癥，促進鉀向細胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移，對有酸中毒者尤為適用。 n(5)胰島素和葡萄糖可促進血鉀向細胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移。n (6)經(jīng)腎排鉀 。4.處理要點n(7)經(jīng)腸道排鉀 陽離子交換樹脂可在腸道與鉀交換清除體內(nèi)的鉀。常用降鉀樹脂15g 3次日，餐前服用，并口服

15、25%山梨醇20ml導瀉。 n(8)沙丁醇（舒喘寧）噴霧吸入，該藥為2受體激動劑能增強腎外清除鉀負荷，每日4次。 n(9)透析療法 。鈣代謝失調(diào)鈣代謝失調(diào) （一）低鈣血癥 n當血清Ca2+濃度2.25mmol/L時稱為低鈣血癥。低鈣血癥在臨床上頗為常見，嚴重的低鈣血癥可危及生命。 1.診斷要點 n(1)維生素D缺乏 ；n(2)甲狀旁腺功能減退所致甲狀旁腺素（PTH）缺乏。；n(3)急性胰腺炎 ；n(4)高磷血癥 ；n(5)惡性腫瘤轉(zhuǎn)移時，血鈣會降低。；n(6)長期使用腎上腺皮質(zhì)激素、大量輸入含枸櫞酸鈉的血液、各種原因所致的鎂缺乏和嚴重感染等都能導致血鈣降低。 存在引起低鈣血癥的病因 2.臨床表

16、現(xiàn) n低鈣血癥的臨床表現(xiàn)與其發(fā)生的速度、程度和持續(xù)的時間密切相關。n以神經(jīng)肌肉激惹最明顯。 2.臨床表現(xiàn)n(1)低鈣血癥常出現(xiàn)肌肉痙攣、喉鳴與驚厥為主要表現(xiàn)的手搐溺綜合癥。又有學者將其稱為“低鈣三聯(lián)征”。 n(2)當血鈣2.0mmol/L時，可僅有感覺異常，當血鈣1.75mmol/L時，可致手足搐搦、哮喘、呃逆、心動過速和肌肉痙攣（酷似癲癇大發(fā)作）。n(3)精神癥狀。n(4)其他：牙齒發(fā)育不良或過早脫落，皮膚干燥、色素沉著、體毛稀疏易脫落、指甲發(fā)白易碎等。 強調(diào)一下：手足搐搦征可分為低鈣性和血鈣正常酸中毒性兩類 臨床上少數(shù)醫(yī)生對有手足搐搦者常規(guī)靜脈注射鈣劑治療，這是不正確的。 2.臨床表現(xiàn)3.

17、實驗室檢查 n(1)血鈣濃度 2.75mmol/L。(2)原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進者，血PTH增高，血磷降低，血氯增高，尿鈣增加，血清堿性磷酸酶增高。(3)心電圖ST段降低，T波倒置，Q-T間期縮短，心律不齊，竇性心動過速，室性心動過速，傳導阻滯及異位心律等。 (4)X線檢查。4.處理要點 (1)針對引起高鈣血癥的原發(fā)病，如手術切除甲狀旁腺瘤，治療破壞骨質(zhì)的腫瘤及維生素D中毒等。(2)補充水分，糾正脫水，不能使用噻嗪類利尿劑，以免加重高鈣血癥。 (3)低鈣飲食，促進排泄。 5.高血鈣危象的緊急處理n(1)靜脈補充足量液體，糾正脫水，電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)。n(2)降低消化道鈣的吸收，限制鈣的攝

18、入。n(3)增加鈣的排泄，6磷酸肌醇，屬于鈣離子絡合劑，每次1015g，每日3次服用。依地酸二鈉（Na2EDTA）可形成不分解的鈣復合物使血鈣降低，是一種迅速奏效的降低血鈣的藥物，用量：50mg/kg（總量3g）加入5%葡萄糖500ml靜脈滴注，46小時滴完，注意不宜長期使用，一般不超過2448小時。 5.高血鈣危象的緊急處理n(4)利尿劑：速尿80100mg靜脈注射，禁用噻嗪類利尿劑。 n(5)降鈣素：50100u/d靜脈注射或240u/d肌肉注射，每812小時一次，也可使用510u（Kg/d）溶于500ml生理鹽水中緩慢持續(xù)靜點，滴注時間不少于6h，可將血鈣水平迅速降低0.5 1mmol/

19、L。n(6) 透析療法 5.高血鈣危象的緊急處理n(7) 磷酸鹽合劑：其作用可能是形成不溶解的磷酸鈣儲存于肝及小動脈壁而降低血鈣，可用中性磷酸鹽合劑口服，每次810ml，分四次服用，可用100ml磷酸鹽合劑保留灌腸每日12次。n(8) 腎上腺皮質(zhì)激素是減少腸道吸收鈣和阻抑骨質(zhì)重吸收。氫化可的松3mg/kg稀釋于500ml液中靜脈輸入，2天后改口服潑尼松1030mg/d。 5.高血鈣危象的緊急處理n(9)光輝霉素 通過抑制骨質(zhì)重吸收而降低血鈣，用量25ug/kg/d溶于5%葡萄糖500ml中，在68h內(nèi)滴完 。n(10)甲氰米呱：可能有阻滯甲狀旁腺激素合成和或釋放的作用，停藥后可復發(fā)。常用量20

20、mg，每日4次。n(11)消心痛可抑制前列腺素的合成 。 6.對癥治療 n心電監(jiān)測，選擇抗心律失常藥物，有心臟停搏者可安裝臨時心臟起搏器以防止猝死。 鎂代謝失調(diào)鎂代謝失調(diào) （一）低鎂血癥 n當血清Mg2+0.70mmol/L 時稱為低鎂血癥。 1.診斷要點 病因方面，攝入不足，丟失過多。2.臨床表現(xiàn) n(1)神經(jīng)肌肉興奮性增強。n(2)鎂缺乏可引起難治性心律失常。n(3)尿鎂是尿路鈣結(jié)石的抑制劑。3.實驗室檢查 n(1)血清Mg2+1.20mmol/L時被稱為高鎂血癥。 1.診斷要點 2.臨床表現(xiàn) n(1) 輕度高鎂血癥可無明顯癥狀易被忽視。當血清Mg2+升至1.5mmol/L以上時，會出現(xiàn)神

21、經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)和消化系統(tǒng)的諸多癥狀和體征。急速升高的高鎂血癥可致昏迷和呼吸抑制。n(2)神經(jīng)肌肉系統(tǒng) n(3)血管系統(tǒng) 心臟毒性作用表現(xiàn)為心律失常和傳導障礙。高鎂可抑制心肌的收縮力，導致心功能不全，心臟停搏或猝死。n(4)其他：高鎂可引起全身毛細血管擴張，產(chǎn)生顏面潮紅、體位性低血壓和休克，可抑制呼吸甚至呼吸停止，可出現(xiàn)因胃腸道平滑肌張力降低所致的惡心、嘔吐、食欲不振大便秘結(jié)等。 2.臨床表現(xiàn) 3.實驗室檢查 n(1)血清鎂1.25mmol/L。n輕度：一般血清鎂在2.02.5mmol/L，又稱為無癥狀高鎂血癥，n中度：血清鎂2.5mmol/L以上，出現(xiàn)比較典型癥狀，n重度：血清鎂3.0mm

22、ol/L以上，有嚴重的神經(jīng)肌肉及心血管系統(tǒng)癥狀，如肌麻痹，呼吸抑制和嚴重的神經(jīng)精神癥狀。n(2)心電圖 QRS增寬和心臟傳導阻滯，T波高聳。 4.處理要點 n(1) 停止各種鎂制劑的使用，積極糾正原發(fā)病。n(2) 鈣是鎂的競爭性拮抗劑。常用10%葡萄糖酸鈣1020ml，24h內(nèi)注射鈣劑不得超過10g。n(3)透析療法：使用無鎂透析液可收到較好的效果。酸堿平衡失調(diào)酸堿平衡失調(diào) 一、維持酸堿平衡的機制一、維持酸堿平衡的機制 n人體所有細胞的功能均在酶的作用下進行，而酶的結(jié)構及功能狀態(tài)與體內(nèi)的pH密切相關，即使是輕度的pH變化，細胞的正常生命活動都會受到影響，因此，機體酸堿平衡必須維持在穩(wěn)定的狀態(tài)。

23、 1、碳酸氫鹽系統(tǒng)2、磷酸鹽系統(tǒng)3、血紅蛋白系統(tǒng)4、H蛋白質(zhì)/B蛋白質(zhì)的緩沖作用最弱。（二）肺：肺借呼出CO2 調(diào)節(jié)酸堿平衡。（三）腎臟：腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的機制有四（一）緩沖系統(tǒng)主要有四組二、二、 酸堿平衡的測定指標酸堿平衡的測定指標 n血氣分析是臨床可靠而常用的酸堿平衡的判斷方法。主要有三個指標：即pH 、HCO3 和PCO2 。 三、血氣分析三、血氣分析 n1pH值：是溶于液體中氫離子濃度的表示方法。正常值7.357.45之間。酸堿平衡失調(diào)時，機體代償，在pH的正常范圍內(nèi)，稱為代償期酸中毒或堿中毒。當pH 7.35時稱酸血癥，pH7.45時稱堿血癥。n2. 二氧化碳分壓（ PCO2）： 為

24、動脈血中溶解CO2所產(chǎn)生的壓力。正常值：3545mmHg，PCO2 45mmHg 提示肺通氣不足(CO2積畜)呼酸， PCO235mmHg提示肺通氣過度呼堿。 三、血氣分析三、血氣分析 n3. 氧分壓（PO2）為溶解于動脈中的O2 所產(chǎn)生的壓力。正常值：80100mmHg。n4. 二氧化碳結(jié)合力 （CO2CP ） 三、血氣分析三、血氣分析 5.碳酸氫鹽：反映酸堿平衡中代謝性因素。 (1) 標準碳酸氫鹽（SB）正常值24 mmol/L （2227 mmol/L）。SB反映了體內(nèi)HCO3儲留量的多少。SB減少為代謝性酸中毒，SB增加為代謝性堿中毒。(2) 實際碳酸氫鹽（AB）其結(jié)果受到呼吸因素的影

25、響，即PCO2 增加，AB也隨著增加。如ABSB，表示CO2 儲留，若 ABSB，則表示CO2 排出增加。 三、血氣分析三、血氣分析 n(3) 堿剩余（BE）正常值為2.5 mmol/L。 是觀察代謝性酸堿平衡的指標。 BE2.5mmol/L 說明堿缺少即代酸，BE+2.5 mmol/L時，提示堿過多即代堿。n(4) 緩沖堿（BB）:血中起緩沖作用的全部堿量（HCO3、Hb、HPO4和血漿蛋白），正常值為4555 mmol/L。代酸時BB減少，代堿時BB增加。 5.碳酸氫鹽：反映酸堿平衡中代謝性因素。 三、血氣分析三、血氣分析 6. 陰離子間隙(AG): nAG=Na+(HCO3+Cl) 是計

26、算所得并非是血氣分析報告的直接結(jié)果。當這些未測定陰離子在體內(nèi)產(chǎn)生過多或堆積，必定要取代HCO3，使之下降，稱之為高AG代酸。僅憑AG升高即可診斷高AG代酸。AG正常范圍是 816，AG16時代酸存在。 三、血氣分析三、血氣分析 7. 潛在HCO3：根據(jù)血氣分析的報告結(jié)果計算所得。 在“三重酸堿失調(diào)”的病人在計算AG后再求算潛在HCO3，計算方法是： 潛在HCO3實測HCO3AG 。n注：AG（陰離子間隙增高值）實測AG12。 三、血氣分析三、血氣分析 酸堿平衡失調(diào)的診斷酸堿平衡失調(diào)的診斷 n（1）產(chǎn)酸過多n（2）排酸困難n（3）攝入酸性物質(zhì)過多n（4）堿缺失1診斷要點 （一）代謝性酸中毒 3血

27、氣分析 n（1）原發(fā)性HCO3減少稱為代酸。pH值降低、HCO3下降、PCO2代償性降低。n（2）PCO2正?；蛏邥r，HCO320mmol/L。n（3）根據(jù)AG是否增高將代酸又分為高AG型和正常AG型（高氯型）代酸。n（4）BE：代酸時BE2.5 mmol/L, pH7.35，但是有混合性酸堿平衡失調(diào)時pH變化不定。n（5）CO2CP:代酸、呼堿時CO2CP均降低。 表1酸堿平衡失償?shù)拇鷥斨涤嬎愎?PCO2=40(24HCO3)1. 221224小時代酸PCO2=40（HCO324）0.951224小時急性HCO324（PCO240）0.071.5幾分鐘呼酸 慢性HCO3=24（PCO24

28、0）0.4335天急性HCO3=24（40PCO2）0.22.5幾分鐘呼堿 慢性HCO3=24（40PCO2）0.52.5234治療原則 n（1）對原發(fā)病的治療糾正水電解質(zhì)紊亂非常重要。n（2）補堿的原則如果pH正?；蚧菊r，不要因存在代酸而盲目補充堿性液體，腎源性酸中毒，血漿HCO318mmol/L時可口服碳酸氫鈉1g，3次日。嚴重代酸（pH7.45，SB、BB增加，BE正值增大，可確立診斷。n(3)血Cl血K常常降低，血清Na正?；蛏?。n(4)尿多呈酸性，尿Cl20mmol/L。4.治療原則 n(1)堿中毒對生命危害較大n(2)對氯有反應性堿中毒可以補Cl為主，每日補充生理鹽水100

29、02000ml或更多，（對氯無反映性堿中毒，氯化鈉治療無效）。n(3)CO2CP40mmol/L，可靜脈補充酸性藥物：按每公斤體重降低CO2CP 0.45mmol/L 需2%氯化胺溶液1ml計算，用5%葡萄糖稀釋成0.9%等滲液后靜點，開始先給計算量的1/21/3，34小時滴完。不能用氯化胺者可用鹽酸精氨酸靜點。難治性代謝性堿中毒可用透析療法。在低血鉀時，補充氯化鉀。 4.治療原則 n(4)輕度、中度代謝性堿中毒：口服氯化胺12g，每日3次。伴有血容量不足者可口服或靜脈補充生理鹽水。低氯、低鉀者補充氯化鉀溶液。有手足搐溺者可口服氯化鈣或葡萄糖酸鈣。 4.治療原則 (5)注意事項 n(1)靜點氯化胺可引起失鉀、失鈉，過量可引起酸中毒，使用時應密切監(jiān)測，有肝病或心功能不全者不能用氯化氨，可用精氨酸代替。n(2)對含氯的藥物治療無反應的堿中毒，應積極治療原發(fā)病。n(3)對于血pH值升高，要除外呼吸性堿中毒。 （三）呼吸酸中毒n各種原因引起肺通氣功能障礙使肺泡換氣減少，致血中CO2積蓄、升高、PCO2增加所致的酸中毒，稱為呼吸性酸中毒。 1.診斷要點 n(1)病因多以呼吸中樞抑