右心功能不全

1、右心功能不全診療進(jìn)展右心衰竭可由心血管系統(tǒng)結(jié)構(gòu)或功能的異常而導(dǎo)致右心室充盈或射血功能受損而引起，它是一種復(fù)雜的臨床綜合癥。盡管著名的醫(yī)學(xué)家解剖學(xué)家威廉哈維早在1616年就已對右心室的生理功能進(jìn)行過描述，之后的醫(yī)學(xué)家們一直著眼于左心系統(tǒng)的機(jī)制與功能研究。到上世紀(jì)中葉以前，右心系統(tǒng)仍一直處于被忽略的狀態(tài)?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明右心室系統(tǒng)在疾病的發(fā)生、發(fā)展及其預(yù)后中發(fā)揮重要的作用。2006年，美國將右心衰羯列為今后心血管領(lǐng)域的重點(diǎn)研究方向。認(rèn)為右心衰竭的致殘率和死亡率均高于左心衰，且為左心衰竭獨(dú)立的預(yù)后因素。目前關(guān)于對右室功能的評估、如何及早發(fā)現(xiàn)右室功能障礙、右室功能維持正常的機(jī)制、右室衰竭的分子細(xì)胞學(xué)基

2、礎(chǔ)、右室結(jié)構(gòu)和功能異常的進(jìn)展以及如何干預(yù)以最大限度地保護(hù)右室功能的研究目前仍然甚少。尚缺乏大樣本多中心的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)和具體針對右心功能不全的指南。本文將右心室的解剖，病因，病理生理學(xué)，診斷與評估，治療方面的觀點(diǎn)做一論述。一.從解剖學(xué)心室肌帶的概念看右心室隨著在心肌解剖結(jié)構(gòu)方面近些年研究的進(jìn)展，人們發(fā)現(xiàn)了心室肌帶的存在，心室?guī)зx予心肌解剖結(jié)構(gòu)一個全新的觀念，使人們對于左右室功能的理解更加透徹。心肌帶從肺動脈根部呈螺旋形環(huán)繞一直繞至主動脈根部，形成兩個螺旋分別稱心底環(huán)和心尖環(huán)。Torrent-Guasp曾將不同種類哺乳動物（包括人類）的心臟用水煮沸后進(jìn)行解剖研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)展開的VMB呈單一的長條形

3、帶狀結(jié)構(gòu)，而還原成立體結(jié)構(gòu)，就構(gòu)成兩個肌肉環(huán)，即心底環(huán)和心尖環(huán)。心底環(huán)是一個水平方向的圓環(huán)，包繞左右心室外層；心底環(huán)末端移行為斜行的雙螺旋結(jié)構(gòu)構(gòu)成心尖環(huán)，包括心尖環(huán)降部和升部。心尖環(huán)降部和升部肌纖維交叉呈“8”字形或“X”形結(jié)構(gòu)。其在室間隔水平交叉的正常角度為90左右3（如圖）DescDesc心室肌層由內(nèi)、外螺旋肌及環(huán)形肌構(gòu)成。螺旋肌為縱走纖維，呈螺旋狀從心室基底部纖維環(huán)繞至心尖，而后轉(zhuǎn)入深層內(nèi)外螺旋肌互相垂直，故收縮時心腔沿長軸（心底至心尖）縮短，環(huán)形肌在內(nèi)外螺旋肌層之間，為環(huán)形纖維，它的收縮可使心腔橫徑縮短。左心室以及室間隔含大量環(huán)形肌，故射血收縮時，主要是橫徑縮短多而縱軸縮短少；而右心室

4、游離壁由橫行的肌纖維組成，相對右心室富于螺旋肌，右心室收縮時則是橫行纖維的縮短或者延長來改變右心腔的大小，沿長軸縮短的程度較大，而游離緣僅輕度向室隔。這樣右心室適應(yīng)克服低阻力而泵出適量的血。而左心室適應(yīng)高壓力泵血。而MRI的研究發(fā)現(xiàn)右心室的射血開始于室間隔心肌的扭曲、增厚，右心室的充盈開始于肌肉的解旋松弛和變薄。也就是說室間隔的運(yùn)動是右心室做功重要的一部分。因此人們稱室間隔為theIionofRVfunction。二.右心功能不全的病因：各種原因引起的肺動脈高壓是引起右心功能不全最常見的原因。心臟手術(shù)中的體外循環(huán)和心肌頓抑可增加右心衰的概率。左心輔助裝置植入后靜脈回流和前向血流增加，加重了原有

5、的肺血管病變，并可降低左心室負(fù)荷，進(jìn)而改變右心室的形狀與大小，術(shù)前跨肺壓差大于16mmHg或右房壓大于20mmHg,植入LVAD后易發(fā)生右心衰竭。心臟移植中，若供者心臟存在缺血或肺血管疾病也將增加術(shù)后右心衰的發(fā)生率。此外，術(shù)前冠脈阻塞所致右室心肌缺血或梗死，二尖瓣病變合并三尖瓣返流，三尖瓣成型不佳，三尖瓣置換術(shù)，術(shù)中心肌直視時間過長，體外循環(huán)時間過長，術(shù)后肺動脈血栓等因素均可為術(shù)后右心衰的始動因素。三.右心功能不全的病理生理學(xué)：右心室在橫斷面上呈現(xiàn)新月形，覆蓋在左心室的右方，重量為左心室的1/6,每個收縮克服肺動脈壓力（約為體循環(huán)壓力的1/10）完成整個心臟搏出功的1/4,將血液射入肺動脈內(nèi)。

6、右心室的血液供應(yīng)主要來自右冠狀動脈。右狀動脈壓力穩(wěn)定，無論在心臟的收縮期或者是舒張期，右心室始終能獲得冠脈循環(huán)的血液供應(yīng)。只有在肺動脈高壓或者右心室肥厚病變時，右室的壓力升高，才會影響到右心室的能脈循環(huán)。正常右室持血量與左室相等，但右室壁較左室薄，且順應(yīng)性高、收縮性差。因此對前負(fù)荷的反應(yīng)不如左心室，一定量的前負(fù)荷的增加只導(dǎo)致較小的SV的增加；而對后負(fù)荷增加相對敏感，即使收縮功能正常的右心室，如果肺動脈壓急劇升高也可造成RVEF顯著降低甚至急性右心衰竭。右室游離壁主要由右能狀動脈供血，供血不受收縮期和舒張期的影響。右室腔幾何形狀復(fù)雜，右室射血主要由長軸縮短而不是短軸縮短完成。在此，我們引入“心室

7、間的相互作用”的概念，其在縮窄性心包炎中的研究提示我們右室是如何通過心包膜所限定的心臟容積而影響左室做功的。吸氣末期，胸壁呼吸運(yùn)動所產(chǎn)生的負(fù)壓使得右心回流量增加（前負(fù)荷增加），由于右室順應(yīng)性佳的特性，右室體積增加，進(jìn)而導(dǎo)致室間隔向左移位膨出；左心室容積受到影響，根據(jù)Frank-starling定律，左室通過心臟收縮產(chǎn)生的壓力亦會降低。呼氣末期，右心回心血量減少，又可以向右移位，左室容積增加，隨之左室收縮產(chǎn)生的壓力也增加。兩個心室的回心血量可以互相影響彼此調(diào)節(jié)，因此命名為”心室間的相互作用”。而在左右心袤（尤其急性）的病理生理學(xué)過程中，心包雖然沒有窄縮，但容量負(fù)荷相對充盈，而心包膜的限制性作用使

8、得心臟容積的增加有一定限度，且左右心室的容積和仍是固定的，其病理生理過程有其相似之處。在慢性右心功能不全的過程中，右室容量所導(dǎo)致的擴(kuò)張（前負(fù)荷增加）以及持續(xù)性壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）的增加，可導(dǎo)致室間隔向左室移動，引起左室形狀的改變。右室體積的膨脹也增強(qiáng)了心包膜對心臟的限制性作用。這些變化通過降低左室的膨脹和前負(fù)荷，導(dǎo)致了低心排狀態(tài)。例如肺動脈高壓持續(xù)相當(dāng)長時間后，協(xié)同神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制和心臟相應(yīng)受體的改變，超聲心動圖可觀察到：右室舒張末期容積增加，右室體積增大，形狀接近球形，左室受壓縮小甚至呈新月形。心臟MRI亦顯示右房和右室擴(kuò)大。ORourkeRA,DellItaiiaandmanagemento

9、frightventricularmyocardiaIinfarction.CurrProbI;29:6-47NormalHeartRightVentricularVolumeOverload當(dāng)右心功能不全時，血流動力學(xué)穩(wěn)定的維持必須更多地依賴于左心室，尤其是室間隔，并依賴于心房做功，增加右心的灌注。既往一些開胸動物實(shí)臉一度使我們認(rèn)為右室并不重要。例如在心功能完好的動物，當(dāng)右室經(jīng)過處理不再發(fā)揮其收縮功能時，在一定時間內(nèi)，憑借室間隔的運(yùn)動仍可維持正常的心揄出量；以及將右室游離壁損傷，并未使心輸出量發(fā)生明顯的下降。但近年來，簡單的急性開胸動物模型并不能反映左右心之間密切的互相影響與作用。1982年

10、發(fā)現(xiàn)在胸腔閉合的犬模型中，右室心?？稍斐娠@著地血流動力學(xué)改變。近年來部分臨床實(shí)臉亦觀察到，右室心梗的病人死亡、休克、心律失常的風(fēng)險顯著增加。都表明右心室在維持心功能以及預(yù)測心血管相關(guān)疾病預(yù)后中有著重要的作用。這個領(lǐng)域?yàn)樾陆芯康臒狳c(diǎn)。右心室的充盈開始于肌肉的解旋松弛和變薄。右心室的收縮期壓力通過室間隔的作用，部分依賴于左心室活動。如果左室壓力升高，通過室間隔的擺動，右室收縮期壓力也會相應(yīng)升高。因此，在沒有右心室的收縮的情況下，左心室可以通過室間隔的收縮來代償右心室的做功。相反，右心室對左室則沒有這一作用，不能根據(jù)血流動力學(xué)改變即時做出顯著的運(yùn)動變化。但長期的右室增大將導(dǎo)致室間隔左移，并最終改變

11、左室結(jié)構(gòu)，進(jìn)而左室舒張、收縮功能均下降，導(dǎo)致心輸出量下降。室間隔缺血梗死、心臟手術(shù)術(shù)中心肌保護(hù)不良以及植入左心輔助裝置時室間隔的反向遠(yuǎn)動或許都是因?yàn)槭议g隔的收縮運(yùn)動喪失最終導(dǎo)致右心衰竭。急性右心衰的臨床表現(xiàn)主要為：組織淤血表現(xiàn)；低心輸出量導(dǎo)致的周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn);以及右向左分流導(dǎo)致的低體溫等。經(jīng)典方法心臟手術(shù)中，右心導(dǎo)管和心臟超聲是右心室形態(tài)和功能最基本的評估手段，1 .CVP是用于判斷右心負(fù)荷的最直接指標(biāo)。2 .超聲心動圖檢查3 .SwanGanz管：右房壓的增高或進(jìn)行性升高綜合分析肺動脈壓力波形、CVP與心排量的動態(tài)變化判斷右心功能MRI將三尖瓣環(huán)收縮期運(yùn)動幅度除以右心室舒張末期長度來計算右

12、心室縮短分?jǐn)?shù)（RVVS）o右心室收縮末期及舒張末期的容積用來計算右心室的射血分?jǐn)?shù)（EF）o4腔心臟電影成像用于測量三尖瓣環(huán)收縮期運(yùn)動幅度（TAPSE）。右心室射血分?jǐn)?shù)與三尖瓣環(huán)收縮期運(yùn)動幅度和右心室縮短分?jǐn)?shù)顯著相關(guān)。三尖瓣環(huán)收縮期運(yùn)動幅度和右心室縮短分?jǐn)?shù)對于評價右心室功能不全的敏感性相當(dāng)。右心室射血分?jǐn)?shù)在觀察者內(nèi)及觀察者間的變異率比三尖瓣環(huán)收縮期運(yùn)動幅度的更小。用于臨床工作的常規(guī)篩選，三尖瓣環(huán)收縮期運(yùn)動幅度和右心室縮短分?jǐn)?shù)檢查對確定右心室功能不全可靠簡易。三維容積法評估右心室功能則更適用于研究或評價療效時使用。,EurRadiol,2008-.2399-2405.Semi-quantitati

13、veassessmentofrightventricularfunctionincomparisontoa3Dvolumetricapproach:acardiovascuIarmageniticresonancestudy超聲心動圖第一部分、途徑的改進(jìn)在手術(shù)室，經(jīng)食道超聲和心外膜超聲；在ICU,經(jīng)食道超聲和經(jīng)胸廓超聲經(jīng)食道超聲的調(diào)整探頭深度可觀測到右室的不同部位。食道中部四腔心的視野便于觀察右室側(cè)壁、測量右室內(nèi)部容積、右室部分區(qū)域改變（RVFAC怎么翻譯），（見MidEsophageal比上述層面稍低處可見處狀竇，以及三尖瓣反流，房間隔或室間隔缺損。（圖形）TGbasalSAXTGRVinf

14、low經(jīng)胃的視野可以觀察右室短軸和室間隔，右室流入道和右室流出道，下腔靜脈。右室的前壁和后壁經(jīng)胃視野觀察最佳。大血管在食道下部視野觀察最佳。當(dāng)食道超聲圖像不滿意或食管狹窄或心臟手術(shù)過程中或診斷肺動脈瓣病變或探查術(shù)中血栓形成時，可采用心外膜超聲，它幾乎可以看到經(jīng)食道超聲所能觀察到的所有視野。第二部分、方法的改進(jìn)TDI是基于彩色多普勒血流探查方法估測心室壁運(yùn)動的一種新技術(shù)，優(yōu)點(diǎn)是不依賴于心室?guī)缀螌W(xué)形態(tài)，可以評估幾何學(xué)形態(tài)不規(guī)則的右室功能。但是，心臟在胸腔內(nèi)的舒縮運(yùn)動是一個復(fù)雜的立體空間運(yùn)動，它包括長軸方向的縱向運(yùn)動、短軸方向的徑向運(yùn)動和環(huán)形方向的旋轉(zhuǎn)運(yùn)動。TDI技術(shù)在估測心臟功能尤其是室壁局部功能

15、時易受整體心臟運(yùn)動和鄰近心肌節(jié)段運(yùn)動的影響。超聲應(yīng)變率顯像（SRI）是一種基于TDI的心室功能定量估測新技術(shù)。心肌應(yīng)變（Strain,S）即為心肌的形變，即心室壁（收縮期）增厚或（舒張期）伸長；心肌應(yīng)變率（Strainrate,SR）是指心肌形變的速率，即心室壁（收縮期）增厚速率或（舒張期）伸長速率，可由公式應(yīng)變率（VaVb）/d求得（Va、Vb為沿超聲束方向兩點(diǎn)（a,b）的運(yùn)動速度，d為a、b兩點(diǎn)間距離）。心臟位移和鄰近心臟節(jié)段可同時影響Va$Vb,但不能影響VaVb之差，故應(yīng)變率克服了心臟整體運(yùn)動和鄰近心肌節(jié)段的被動牽拉對室壁運(yùn)動速度的影響，因而被認(rèn)為能夠真正地反映室壁運(yùn)動速度它克服了心臟

16、整體運(yùn)動和鄰近心肌節(jié)段的被動牽拉對室壁運(yùn)動速度的影響，更能準(zhǔn)確地估測心室壁運(yùn)動功能。左右心室壁的肌肉組成有所不同，左室壁肌纖維以環(huán)形肌肉為主，而右心室則以縱行方向的淺層螺旋狀肌肉為主。收縮期右室在淺層肌纖維奉拉下心底部移向心尖部并靠向室間隔，同時在室間隔協(xié)同下把右室的血液擠向肺循環(huán)，因此，測定右室長軸功能即可代表右室的射血功能。有研究應(yīng)用SRI技術(shù)估測不同的心肌收縮力狀態(tài)下右室游離壁長軸收縮功能，并與右心導(dǎo)管法測定的右室等容收縮期maxdp/dt指標(biāo)進(jìn)行比較，表明在心肌收縮力改變時右室游離壁基底段，中段的運(yùn)動速度、應(yīng)變率和應(yīng)變有明顯改變，與心導(dǎo)管法右室maxdp/dt相關(guān)分析表明，右室游離壁的

17、應(yīng)變率與maxdp/dt相關(guān)性最好，其次是應(yīng)變和室壁運(yùn)動速度，提示SRI可無創(chuàng)定量估測右室長軸收縮功能。局限性：仍然受到超聲束與室壁運(yùn)動夾痢的影響，因此，在實(shí)際檢測過程中應(yīng)盡量使聲束與室壁運(yùn)動夾角15度。四、右心功能不全的治療壓力、容量和心肌收縮力是決定右心功能的重要因素，也是治療的中心環(huán)節(jié)。除了原發(fā)病的治療以及誘因的去除，右心衰的處理的要點(diǎn)是使右心室前負(fù)荷滿意，保證房室傳導(dǎo)，維持體循環(huán)的灌注壓，改善右室的收縮功能，減少肺血管阻力以降低右室的后負(fù)荷，改善左室的功能。1 .一般療法合理應(yīng)用利尿劑，適當(dāng)限鈉鹽，減少液體儲留；適當(dāng)進(jìn)行鍛煉。2 .病因?qū)W治療(1)糾正低溫、酸中毒、高碳酸血癥以及呼吸性

18、酸中毒等一切可能使肺動脈壓升高的因素。選擇支持右室和左室功能且降低肺動脈壓力的正性肌力藥物支持，如磷酸二酯酶抑制劑米力農(nóng)；吸入NO,能夠降低右室的后負(fù)荷，改善右室的收縮功能，保持體循環(huán)的灌注壓力，可以通過呼吸機(jī)管道吸入；雙喀達(dá)英能夠阻斷平滑肌內(nèi)單磷酸鳥甘的脫氨作用，緩解停用NO所導(dǎo)致的肺動脈壓的反彈：肺動脈高壓的靶向治療藥物：前列環(huán)素、磷酸二酯酶-5抑制劑、內(nèi)皮素受體拮抗劑。靶向治療中，聯(lián)合藥物較單一藥物治療能更好地降低肺動脈壓力，可以綜合作用于疾病發(fā)病機(jī)制的不同方面，改善右心功能O(2)肺實(shí)質(zhì)疾病或低氧血癥繼發(fā)肺循環(huán)高壓患者，吸氧、維持通氣暢通以及輔助通氣非常重要。(3)右心衰竭伴血栓性疾病需要抗凝治療。血流動力學(xué)不穩(wěn)定此類患者需要溶栓治療或進(jìn)行血栓切除術(shù)。(4)先心病、心臟瓣膜疾病，需要及早行外科手術(shù)或介人手術(shù)。下壁ST段抬高右室梗死患者，應(yīng)盡快行心肌再灌注治療。由于溶栓成功率低，建議介入治療。3.優(yōu)化右心室前負(fù)荷容量負(fù)荷過重，漸進(jìn)性應(yīng)用利尿劑獲益良多。在急性右心衰時必須避免低血壓，否則會陷人右室缺血及低血壓加重的惡性循環(huán)。4 .優(yōu)化右心室后負(fù)荷PAH患者應(yīng)用血管活性藥物獲得良好效果。急性右室梗死合并心源性休克患者吸人NO預(yù)后改善。5 .增強(qiáng)心肌收縮右室梗死時，多巴酚丁胺能維持前負(fù)荷，提高心臟指數(shù)及每搏揄出量。