北醫(yī)西醫(yī)綜合輔導(dǎo)班內(nèi)科學(xué)筆記四

1、北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專(zhuān)業(yè)課輔導(dǎo)筆記 19結(jié)腸鏡檢查特征性病變：1、粘膜上有多發(fā)性淺潰瘍，其大小及形態(tài)不一，散在分布，亦可融合，附有膿血性分泌物，粘膜彌漫性 充血、水腫；2、粘膜粗糙呈細(xì)顆粒狀，粘膜血管模糊，質(zhì)脆易出血，可附有膿血性分泌物；3、假息肉（炎性息肉）形成，息肉形態(tài)、大小、色澤呈多樣性，有時(shí)呈橋狀增生，結(jié)腸袋往往變鈍或消 失。結(jié)腸鏡下粘膜活檢組織學(xué)見(jiàn)炎癥性反應(yīng)，可有糜爛、潰瘍、隱窩膿腫、腺體排列異常、杯狀細(xì)胞減少 及上皮變化。治療：柳氮磺胺吡啶（簡(jiǎn)稱(chēng) SASP）是治療本病的常用藥物。該藥在結(jié)腸經(jīng)腸菌分解為 5氨基水楊酸（5ASA）與磺胺吡啶，前者是主要成分，其滯留在結(jié)腸內(nèi)與結(jié)腸上皮接觸而發(fā)揮

2、抗炎作用。副作用是皮疹、 粒細(xì)胞減少、自身免疫性溶血、再生障礙性貧血。功能性胃腸病功能性消化不良（functional dyspepsia，F(xiàn)D）在過(guò)去一年里，持續(xù)或間斷出現(xiàn)具有上腹痛、上腹脹、早飽、 噯氣、食欲不振、惡心、嘔吐等上腹不適癥狀超過(guò) 3 個(gè)月，經(jīng)檢查排除引起這些癥狀的器質(zhì)性疾病的一組 臨床綜合征。發(fā)病機(jī)制：可能與內(nèi)臟的感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)的異常有關(guān)。 分型：三個(gè)亞型潰瘍樣 FD：上腹痛、空腹加重 動(dòng)力障礙樣 FD：上腹脹滿(mǎn)、早飽、噯氣 原因不明 FD：治療主要是對(duì)癥治療。IBS 腸易激綜合征過(guò)去一年中，間斷或連續(xù)出現(xiàn)腹疼和腹部不適為主的伴有大便性狀和排便頻率改變（每 天大于三次或每周小于

3、3 次，可附有粘液，一定沒(méi)有膿血）的 3 個(gè)月，除外器質(zhì)性疾病。 治療：對(duì)癥處理高選擇性的胃腸道的鈣離子拮抗劑匹維溴胺肝硬化 病理：定義：一種或多種原因長(zhǎng)期反復(fù)地作用于肝組織，使肝組織使 病因：我國(guó)乙型肝炎；失代償期：一般癥狀（門(mén)脈高壓，化驗(yàn)室檢查，側(cè)枝循環(huán)開(kāi)放的標(biāo)準(zhǔn)食管胃底靜脈曲張 腹水產(chǎn)生的機(jī)制 合并癥：上消化道出血、肝性腦病、感染（自發(fā)性腹膜炎）、出血、原發(fā)性肝癌（肝硬變的病人突然腹水 增加、肝變大、AFP）、電解質(zhì)紊亂治療：對(duì)癥處理 利尿劑的用法 經(jīng)頸動(dòng)脈肝內(nèi)門(mén)體動(dòng)脈分流術(shù)自發(fā)性腹膜炎的治療：抗厭氧菌、革蘭氏陰性桿菌的抗生素，CHILD 分級(jí)，判斷愈后和 免疫球蛋白原發(fā)性肝癌重點(diǎn)是病理

4、分型肝性腦病：又稱(chēng)肝昏迷 嚴(yán)重肝病時(shí)出現(xiàn)中樞 門(mén)體分流性腦病門(mén)脈高壓亞臨床肝性腦?。[性）包括生理和心理智能的檢測(cè) 臨床表現(xiàn)分期北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專(zhuān)業(yè)課輔導(dǎo)筆記 20一期：行為改變（原來(lái)快樂(lè)的變的抑郁了）、撲翼振顫、腦電圖可能有改變 二期：定向力障礙，腦電圖特征性改變 三期：昏睡，可叫醒，有撲翼振顫、腦電圖改變四期：腦電圖明顯異常 治療：乳果糖，改變腸道酸堿環(huán)境，減少毒物吸收 支鏈氨基酸（降氨）胰腺炎急性： 病因和發(fā)病機(jī)制： 出血壞死型公式：肌酐清除與淀粉酶的比率 診斷和鑒別診斷（對(duì)重癥胰腺炎的早期診斷） 內(nèi)科 7 22：00呼吸系統(tǒng)疾病COPD：慢性阻塞肺氣腫是一種功能不能完全可逆的氣流受限為特

5、征的疾病，氣流受限進(jìn)行性發(fā)展，多與肺部對(duì)有害顆粒與氣體的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。1、哮喘：可逆的氣流受限，不屬于 COPD2、后期哮喘不可逆，是合并了 COPD3、疾病有自己特征性病理表現(xiàn)，雖然有氣流受限，也不屬于 COPD。如囊性纖維化，很少見(jiàn)，是外分泌 腺功能的異常，不屬于 COPD。再如 BOOP（閉塞性細(xì)支氣管炎合并機(jī)化性肺炎），病理特點(diǎn)與 COPD 不 完全一樣，也不屬于 COPD。COPD 分級(jí)（了解內(nèi)容） FEV1/FVC（1 秒率） FEV1 占預(yù)計(jì)值的百分比（簡(jiǎn)稱(chēng) FEV！%）O 級(jí)：高危級(jí)肺功能正常，有癥狀（慢性咳嗽、咳痰）I 級(jí)：輕度 1 秒率70%，F(xiàn)EV！%80%，有或無(wú)癥

6、狀，排除其他疾病II 級(jí)：中度 1 秒率70%，F(xiàn)EV！%介于 30 和 80 之間IIA 5080%IIB 3050%，有或無(wú)癥狀I(lǐng)II 級(jí)：重度 1 秒率70% ，F(xiàn)EV！%小于 30%；如果 FEV！%小于 50%，合并有呼吸衰竭 或合并有右心衰。病因：共同作用蛋白酶與抗蛋白酶的平衡被打破，蛋白酶破壞肺泡引起 COPD1、吸煙的危害： 呼吸道內(nèi)神經(jīng)胺分泌增加，抑制纖毛運(yùn)動(dòng)清除率下降興奮迷走神經(jīng)引起氣道痙攣巨噬細(xì)胞在細(xì)支氣管末聚集，釋放趨化因子，蛋白酶增多，肺泡破壞巨噬細(xì)胞防御能力下降，IgG、IgM 水平下降2、大氣污染。3、感染。4、工作環(huán)境、社會(huì)環(huán)境、經(jīng)濟(jì)地位5、個(gè)人因素，神經(jīng)失調(diào)的

7、問(wèn)題。 病理改變：中心氣道（大氣道）：杯狀細(xì)胞增生，粘膜充血、水腫、分泌增多、纖毛倒伏 周?chē)鷼獾溃ㄐ獾牢鼩鉅顟B(tài)下，氣道直徑小于 2mm）：慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁的損傷和修復(fù)反復(fù)發(fā)生。氣 道壁的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，使氣道重構(gòu)，膠原組織增生，瘢痕形成，造成氣道固定性的狹窄。 實(shí)質(zhì)：形成中心小葉型肺氣腫，呼吸性細(xì)支氣管和肺泡破壞。 血管：毛細(xì)血管受到破壞和擠壓，毛細(xì)血管面積減少，阻力增加，血管進(jìn)一步收縮、破壞，造成斷裂，重 構(gòu)。造成肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)一步發(fā)展為肺心病、呼衰（血管減少 70%可產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓）北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專(zhuān)業(yè)課輔導(dǎo)筆記 21慢性支氣管炎：定義：支氣管及其周?chē)M織的非特異性炎癥，后期可發(fā)展為肺氣腫

8、、肺心病和呼衰。 診斷標(biāo)準(zhǔn)：具有咳嗽、咳痰或喘息，每年持續(xù) 3 個(gè)月，連續(xù) 2 年以上，除外其他原因引起的咳、痰、喘， 如果癥狀不典型，可進(jìn)行肺功能診斷。喘息性支氣管炎：診斷要點(diǎn)干性羅音（哮鳴音），必要條件。分期：急性發(fā)作期（1 周以?xún)?nèi)）、臨床緩解期（1 個(gè)月以?xún)?nèi)）、慢性遷延期（2 個(gè)月以?xún)?nèi)）阻塞性肺氣腫： 定義：終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端膨脹、氣腔增大（解剖形態(tài)學(xué)分類(lèi)），并有細(xì)支氣管和肺泡組織結(jié)構(gòu)的破壞（病 理分類(lèi)）。 病理分型：中心小葉型（呼吸性細(xì)支氣管受累，不影響肺泡管和肺泡，好發(fā)部位是肺尖）和全小葉型（肺 泡管和肺泡受累，遍及整個(gè)肺，前部和下部受累最重）、混合型，多見(jiàn)的是中心小葉型為主的混合型。

9、 臨床分型：A 型（PP 型）B 型（BB 型）臨床年老、體型消瘦、呼吸困難、無(wú)阻塞呼吸 道感染少，一般無(wú)右心衰年齡相對(duì)較輕，體型肥胖、呼吸困難不是很重，但 紫紺特明顯，常伴呼吸道感染，易發(fā)生肺心病、右 心衰、呼衰實(shí)驗(yàn)室 和 X 線(xiàn)血 氣 正常， TLC ， RV ， FRV ， RV/TLC 垂位心，心臟小，肺氣腫明顯，紋理少、 透明度增加（凈肺）Hb，PaO2，PaCO2，RV，F(xiàn)RV，RV/TLC心臟擴(kuò)大，肺紋理多，紊亂（臟肺）病理全小葉型中心小葉型可復(fù)性無(wú)可復(fù)因素感染控制后病情有不同程度的恢復(fù)，PaO2 和 PaCO2有所改善，胸片好轉(zhuǎn)*有關(guān)容量的指標(biāo)增加，用力的指標(biāo)（一秒率、FEV1

10、、FEV1/TLC、）都減少 輔助檢查：X 線(xiàn)表現(xiàn)肋間隙變寬、膈下移、血?dú)夥治觯涸缙?PaO2，晚期 PaCO2 治療：目的：緩解癥狀，阻止疾病反復(fù)加重，緩解肺功能的下降，提高生活質(zhì)量 方法：控制吸煙，控制環(huán)境污染，加強(qiáng)勞動(dòng)保護(hù) 消炎、化痰、止咳、平喘、氧療II 型呼衰的氧療都是持續(xù)的低流量吸氧（掌握機(jī)理） 預(yù)防：勞逸結(jié)合，做力所能及的鍛煉、縮唇呼吸、免疫增強(qiáng)劑、疫苗、食補(bǔ) 慢性肺心病定義：由肺、胸廓、肺血管的病理變化，引起的循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，右心肥厚、擴(kuò)大和右心衰竭。 病因：COPD 占 8090%支擴(kuò)、哮喘、肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化引起的 I 型呼衰 胸廓的改變血管的病變：反復(fù)的肺小動(dòng)

11、脈的栓塞（占血管病變的第一位）、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、肺小動(dòng)脈炎癥 肺栓塞的病因主要是下肢深層靜脈的血栓發(fā)病機(jī)理和病理生理：解剖因素：血管增厚、斷裂 肺血管阻力增加的功能因素缺氧和高碳酸血癥引起的肺小動(dòng)脈的痙攣、收縮、肥厚和血管的重塑。缺氧是主要的，沒(méi)有缺氧診斷 肺心??？臨床表現(xiàn) 心臟的改變：主要是右心1 劍突下：心臟收縮期搏動(dòng)2 肺動(dòng)脈 A2 亢進(jìn)伴分裂、肺 A 高壓3 三尖瓣吹風(fēng)樣收縮期雜音，隨病情變化而變化。北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專(zhuān)業(yè)課輔導(dǎo)筆記 224 右心衰體征：肝大、頸 V 怒張、肝壓痛、肝頸回流征陽(yáng)性、下肢腫 輔助檢查：電解質(zhì)： K 高：低氧和酸中毒，高尖 T；K 低：利尿，EKG：TU 融合

12、、補(bǔ) K診斷標(biāo)準(zhǔn)：1 有慢性肺、胸廓、肺血管病史十年以上。2 有肺 A 高壓、右心室肥大的臨床表現(xiàn)。3 有右心衰的臨表。4 除外其他性質(zhì)的心臟病。 鑒別診斷：擴(kuò)張性心肌?。喝拇?、左心衰 治療原則：治肺為主 休息、抗感染、祛痰、平喘、氧療 右心衰加重期的治療1. 給足抗生素，靜脈給藥。2. 利尿、緩利、保 K 和排 K 兼顧3. 氧療、持續(xù)低流量吸氧4. 化痰。機(jī)械通氣、擴(kuò)血管（減輕動(dòng)脈高壓、注意血壓、血容量）5. 營(yíng)養(yǎng)支持 強(qiáng)心可不用、懷疑有左心衰參與時(shí)，快速作用、排泄快、常用劑量的 1/31/2呼吸衰竭由各種原因引起的通氣和或換氣功能?chē)?yán)重障礙，導(dǎo)致在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致

13、缺氧和或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代謝紊亂的代謝綜合征。主要表現(xiàn)為呼吸困難、紫紺。 慢性呼衰、慢性呼衰急性加重、急性呼衰（突然的事件、造成呼吸的抑制） 海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHgI 型呼衰和 II 型呼衰 排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低的原因，左心衰不能診斷急性呼衰；先心左至右分流也不能 慢性呼衰1.通氣不足（CO2 溶解度大，呼不出來(lái)）2.通氣血流比例失調(diào)（小于 0.8 大于 0.8）3.彌散功能障礙 臨床表現(xiàn)治療：1.建立通暢的氣道2.氧療3.增加通氣量、改善 CO2 潴留，呼吸興奮劑4.機(jī)械通氣ARDS 原來(lái)正常

14、的，經(jīng)肺內(nèi)和肺外的疾病的突然打擊，造成進(jìn)行性缺氧 診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.呼吸次數(shù)大 28 次2.吸氧濃度 29，PaO2 小于 60mmHg3.氧合指數(shù)小于 2004.肺泡動(dòng)脈氧分壓差大于 100mmHg5.吸純氧 PO2 小于 300mmHg6.胸片：早期無(wú)變化，片狀陰影（實(shí)變陰影） 治療：北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專(zhuān)業(yè)課輔導(dǎo)筆記 231. 氧療（機(jī)械通氣一定要有）PEEP2. 維持適當(dāng)?shù)捏w液平衡（早期液體要少）3. 積極治療原發(fā)病支氣管哮喘定義：是一種以嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞和 T 淋巴細(xì)胞反應(yīng)為主的氣道慢性炎癥，引起氣道高反應(yīng)，對(duì)易感者造成不同程度的廣泛的可逆性的氣流阻塞，臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性喘息、呼吸困難

15、、胸悶、咳嗽，經(jīng) 治療緩解，或自行緩解。發(fā)病機(jī)理 遺傳因素：多基因遺傳病，各表型很弱，有累加效應(yīng)，在適宜的環(huán)境下就會(huì)發(fā)病 阿司匹林三聯(lián)癥：有阿司匹林過(guò)敏、鼻息肉和哮喘運(yùn)動(dòng)哮喘 病理改變：平滑肌的肥厚、痙攣、收縮，粘液分泌的增多、粘膜的水腫、充血脫落，巨噬和淋巴細(xì)胞的浸 潤(rùn)，粘膜下的血管擴(kuò)張，粘液栓的形成（常是死亡原因） 臨床表現(xiàn)：呼吸困難、廣泛的或者散在的以呼氣相延長(zhǎng)為主的哮鳴音。 輔助檢查：血?dú)夥治觯菏紫仁茄醴謮旱南陆?，早期呼吸性堿中毒后期 CO2 升高，預(yù)示著哮喘的加重，需上機(jī)械通氣，再后來(lái)就是呼吸性酸中毒了，此時(shí)的血?dú)庖话闶呛羲?合并代酸，或者合并代堿。診斷標(biāo)準(zhǔn)（書(shū)上）不典型的三個(gè)診斷試

16、驗(yàn) 治療：消除病因，控制哮喘的嚴(yán)重發(fā)作，預(yù)防復(fù)發(fā) 解除氣道的炎癥，藥物是激素 解除氣道的痙攣：2 受體激動(dòng)劑 抑制炎癥介質(zhì)的釋放2 激動(dòng)劑激素茶堿ACPDEATPCAMP5AMPGCGTP促進(jìn)CGMPM 受體抑制異丙托品激素的作用：促進(jìn) AC、抑制 PDE； 干擾碳酸烯酶的白三烯前列腺素的合成；減少微血管滲漏；可以抑制細(xì)胞因子的形成 防止炎癥細(xì)胞的活化和侵入;增加氣道內(nèi)2 受體的數(shù)量茶堿的作用：刺激腎上腺素的釋放；抑制炎癥介質(zhì)的釋放；促進(jìn)纖毛的運(yùn)動(dòng)，增強(qiáng)氣道的清除能力 增加膈肌的收縮力治療濃度是 5 至 20mg/L2 受體激動(dòng)劑的作用：可以激活平滑肌細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶可以直接催化細(xì)胞 C

17、AMP 的合成；抑制和減少炎癥介質(zhì)的釋放 解除氣道的痙攣拮抗白三烯受體的藥物：順爾寧、安可來(lái) 社區(qū)獲得性肺炎和醫(yī)院獲得性肺炎 判斷、病原菌、MRSA：耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌，在院內(nèi)感染中占第一二位，有效抗生素：萬(wàn)古霉素北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專(zhuān)業(yè)課輔導(dǎo)筆記 24MRSE：耐甲氧西林的表皮葡萄球菌 PSBR：產(chǎn)超廣譜酶的細(xì)菌，克雷白桿菌和大腸桿菌，多在三代頭孢使用中誘導(dǎo)出來(lái)，有效抗生素：泰能 肺炎球菌肺炎：青霉素，愈后無(wú)痕跡為什么會(huì)形成大葉？ 幾個(gè)期的纖維蛋白滲出物 痰的特點(diǎn)、X 線(xiàn)的表現(xiàn) 休克肺炎的治療葡萄球菌肺炎（分兩型：金黃色、表皮） 侵入途徑：X 線(xiàn)特點(diǎn)：段和葉的實(shí)變，其中有多個(gè)液氣囊 治療：

18、不耐藥的不選用新青 II支原體肺炎：目前的診斷要查它的支原體抗體，選擇大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)的藥物，實(shí)際上多選用喹諾酮類(lèi)藥物 克雷白桿菌：好發(fā)部位：右上葉多見(jiàn)，年老體弱的、免疫力低下的痰的特點(diǎn)：磚紅色的膠凍樣痰，治療的療程長(zhǎng)一些：3 到 4 周 軍團(tuán)菌肺炎：肺炎伴多臟器損害時(shí)考慮軍團(tuán)菌肺炎臨床診斷依靠抗體。寄生于人類(lèi)單核巨噬細(xì)胞內(nèi)的細(xì)菌，不易消滅 治療主要依靠大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)的藥物（紅霉素），用量大，在 2 到 3 克，療程長(zhǎng)，1 個(gè)月以上。 利福平也有用痰培養(yǎng)結(jié)果的判斷 留痰要合格1. 低倍鏡下，鱗狀上皮細(xì)胞小于 10 個(gè)，WBC 大于 25 個(gè)，認(rèn)為痰是合格的，反之是有污染的。2. 留痰結(jié)果：菌數(shù)大于 10

19、7/ml是感染菌，連續(xù)培養(yǎng)出相同菌數(shù) 1056/ml感染菌，小于 104/ml是污染菌。3. 支氣管鏡取痰：菌落大于 108/ml是感染菌、保護(hù)菌刷大于 103/ml為感染菌 支氣管擴(kuò)張 好發(fā)部位：左下葉，膈葉。擴(kuò)張有兩型，一個(gè)是柱狀擴(kuò)張，一個(gè)是囊狀擴(kuò)張 臨床表現(xiàn)主要是咳痰、反復(fù)的咯血痰分四層 體征：固定性的濕羅音 濕性支擴(kuò)和干性支擴(kuò)X 線(xiàn)表現(xiàn)：紋理紊亂、卷發(fā)樣改變，雙軌征，感染時(shí)可有液平面 診斷的金標(biāo)準(zhǔn)是支氣管造影，須在手術(shù)前用，因其造影液不能吸收，只能被咳出 高分辨 CT治療：祛痰、體位引流、抗感染、止血、手術(shù) 肺膿瘍：多見(jiàn)是急性、常見(jiàn)的是厭氧菌、痰是膿痰帶臭味 治療是抗感染、體位引流、慢

20、性手術(shù) 自發(fā)性氣胸：記住分類(lèi)抽氣：每次抽氣小于 1000，保守是 600 到 800，因可造成縱膈的擺動(dòng)，復(fù)張性肺水腫，隔日抽一次 不行的可引流高壓氣胸的處理：屬急癥，穿刺 結(jié)核病在全身各個(gè)系統(tǒng)和臟器都可以得，但是最多見(jiàn)的是肺結(jié)核（呼吸道感染、肺血循豐富） 最多見(jiàn)的結(jié)核菌是人型耐藥：多重耐藥：至少包括異煙肼和利福平 2 個(gè)或 2 個(gè)以上的抗結(jié)核藥物的耐藥 發(fā)病機(jī)理：免疫，遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)科赫現(xiàn)象北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專(zhuān)業(yè)課輔導(dǎo)筆記 25病理：滲出、增殖、干酪樣壞死 一型：原發(fā)型（原發(fā)綜合征、胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核）二型：血行播散型 TB（急性粟粒性肺結(jié)核（有三均勻）、亞急性和慢性結(jié)核） 三型：繼發(fā)型結(jié)核（浸潤(rùn)型

21、結(jié)核、纖維空洞型結(jié)核、干酪性肺炎結(jié)核） 四型：結(jié)核性胸膜炎（淋巴細(xì)胞為主）干性、滲出性、膿胸 五型：其他肺外結(jié)核臨床表現(xiàn)：無(wú)特殊好發(fā)部位：尖后段，下葉肺段（6 段）、10 段（基底段） 病原學(xué)檢查：痰菌300 個(gè)視野里無(wú) TB 為陰性100 到 300 個(gè)視野里有 1 到 2 個(gè)為可疑100 個(gè)視野 3 到 9 個(gè)10 個(gè)視野里 1 到 9 個(gè) 每個(gè)視野里 19 個(gè)為 每個(gè)視野里大于 9 個(gè)為PPD（結(jié)素純蛋白衍生物實(shí)驗(yàn)）的判斷：注意是硬結(jié)的大小 治療原則：早期、規(guī)律、適量、全程、聯(lián)合 化療方案：強(qiáng)化治療、鞏固治療殺菌藥物 半殺菌藥物 抑菌藥物藥物作用于結(jié)核菌的哪一期？注意其主要的副作用III

22、 代喹諾酮，二線(xiàn)用藥，耐藥的情況下選擇來(lái)協(xié)助治療 聯(lián)合用藥防止耐藥結(jié)核性胸膜炎 有的主張不抽胸水，理由是胸水含蛋白較多（不對(duì)，胸水的蛋白不能完全吸收，造成胸膜肥厚） 干性和濕性胸膜炎癌性胸水的胸痛是持續(xù)的 胸水常規(guī)鑒別漏出液和滲出液（蛋白、LDH、ADA） 肺部腫瘤 支氣管肺癌（五型：鱗狀上皮癌、腺癌、低分化鱗癌：最常見(jiàn)占 4050，男性多見(jiàn)與吸煙關(guān)系大，多見(jiàn)中心型，早期癥狀多 腺癌、25女性多見(jiàn)，與吸煙無(wú)關(guān)系，多周邊型，早期不易發(fā)現(xiàn)，多轉(zhuǎn)移 低分化小細(xì)胞肺癌，20，惡性度最高，生長(zhǎng)最快、轉(zhuǎn)移最早、發(fā)病年輕，相對(duì)化療好肺癌綜合征：臉紅、關(guān)節(jié)疼等肺外表現(xiàn) 細(xì)支氣管肺泡癌：周邊型，與吸煙無(wú)關(guān)，少見(jiàn)，25， 乳糜樣胸水：外觀(guān)乳白，蘇丹 III 染色陽(yáng)色，與假乳糜胸水（膽固醇） 肺間質(zhì)病變臨床表現(xiàn)：進(jìn)行性呼吸困難（低氧血癥） 肺功能屬限制性通氣障礙，彌散功能下降，X 線(xiàn)出現(xiàn)毛玻璃樣改變 分型：內(nèi)科 1024：00 泌尿系統(tǒng)疾?。?主講：北京大學(xué)第一醫(yī)院劉玉春 原發(fā)性腎小球疾病分型北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專(zhuān)業(yè)課輔導(dǎo)筆記 26一、臨床分型急性腎小球腎炎急進(jìn)性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎腎病綜合征隱匿性腎小球疾病 二、病理分型 光鏡（WHO-198