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1、藥物與毒物中毒巴比妥有機(jī)磷百草枯巴比妥類藥物中毒巴比妥類藥物中毒1急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒 2主要內(nèi)容百草枯中毒百草枯中毒3 3一、巴比妥類藥物中毒課堂目的:1.掌握:巴比妥類藥物中毒臨床表現(xiàn)及治療原則。2.熟悉:巴比妥類藥物中毒臨床應(yīng)用及診斷3.了解:巴比妥類藥物作用機(jī)制及分類一、巴比妥類藥物中毒(一)作用機(jī)制及分類(一)作用機(jī)制及分類具抑制中樞神經(jīng)的作用的催眠鎮(zhèn)靜藥。作用機(jī)制是通過(guò)抑制丘腦和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)的信息傳入而降低大腦皮質(zhì)興奮性。抑制作用有“劑量-效應(yīng)”關(guān)系,可以相繼產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥和麻醉等不同作用,大劑量使用可不同程度地抑制呼吸中樞及血管運(yùn)動(dòng)中樞,使中樞
2、神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂,導(dǎo)致一系列中毒癥狀。10倍催眠量時(shí)則可抑制呼吸,甚至致死。一、巴比妥類藥物中毒(一)作用機(jī)制及分類(一)作用機(jī)制及分類 根據(jù)作用維持時(shí)間的長(zhǎng)短,可分為四類:長(zhǎng)效類:苯巴比妥中效類:戊巴比妥,異戊巴比妥短效類:司可巴比妥超短效:硫噴妥鈉一、巴比妥類藥物中毒(二)臨床應(yīng)用其中只有苯巴比妥和戊巴比妥仍用于控制癲癇持續(xù)狀態(tài);硫噴妥偶而用于小手術(shù)或內(nèi)窺鏡檢查時(shí)作靜脈麻醉。巴比妥類作用與用途比較如表1。亞類藥物顯效時(shí)間(小時(shí))作用維持時(shí)間(小時(shí))主要用途長(zhǎng)效苯巴比妥巴比妥0.5168抗驚厥鎮(zhèn)靜催眠中效戊巴比妥異戊巴比妥0.250.536抗驚厥鎮(zhèn)靜催眠短效司可巴比妥0.2523抗驚厥
3、鎮(zhèn)靜催眠超短效硫噴妥鈉iv立即0.25靜脈麻醉一、巴比妥類藥物中毒(三)藥物中毒臨床表現(xiàn)輕度中毒: 應(yīng)用常規(guī)催眠劑量2-5倍時(shí)出現(xiàn)。 臨床表現(xiàn)為倦怠或嗜睡、思維遲緩、言語(yǔ)不清、輕度的定向障礙、情緒不穩(wěn)、記憶力減退、肌張力降低、步態(tài)不穩(wěn)、眼球震顫、瞳孔縮小,但各種反射活動(dòng)和生命征象尚不受影響。中度中毒: 應(yīng)用常規(guī)催眠劑量10倍時(shí)出現(xiàn)。臨床表現(xiàn)為意識(shí)受抑制程度較深,可呈淺昏迷,瞳孔縮小,對(duì)光反射存在,腱反射減弱,可出現(xiàn)雙側(cè)錐體束征。一、巴比妥類藥物中毒(三)藥物中毒臨床表現(xiàn)重度中毒:應(yīng)用常規(guī)催眠劑量15-20倍時(shí)出現(xiàn)。臨床表現(xiàn)為多系統(tǒng)受損: 中樞神經(jīng)系統(tǒng)高度抑制,感覺(jué)遲緩,言語(yǔ)不清,定向力障礙至深
4、度昏迷,四肢肌張力低下,腱反射消失,瞳孔擴(kuò)大,角膜、咽及腱反射消失。 使呼吸變淺、變慢,大劑量巴比妥類可使呼吸抑制,呼吸衰竭是急性中毒的主要死亡原因。 使心肌收縮力減弱,心排出量下降,低血壓和休克。 抑制體溫調(diào)節(jié)中樞,多數(shù)患者體溫明顯下降,平均可降至3435。抑制胃腸蠕動(dòng),可出現(xiàn)腸梗阻。應(yīng)注意急性中毒的恢復(fù)期,隨著腸蠕動(dòng)的恢復(fù)而腸內(nèi)殘余藥物吸收,會(huì)加重中毒癥狀。一、巴比妥類藥物中毒(四)診斷有誤服或應(yīng)用大量巴比妥類藥物史。臨床表現(xiàn)。監(jiān)測(cè)巴比妥類血液濃度來(lái)確定中毒,通常短效巴比妥類治療血清濃度低于2mg/100ml,超過(guò)3mg/100ml時(shí)中毒。長(zhǎng)效巴比妥類治療濃度可達(dá) 5mg/100ml,超過(guò)
5、8mg/100ml為中毒。(五)治療巴比妥類藥物中毒沒(méi)有特效的解毒藥。1.1.維持呼吸和循環(huán)功能維持呼吸和循環(huán)功能巴比妥類藥物中毒者隨時(shí)可有呼吸、循環(huán)驟停的可能,應(yīng)及時(shí)估計(jì)患者的中樞神經(jīng)和心肺的功能狀態(tài)。保持氣道通暢、吸氧、監(jiān)測(cè)患者的生命體征,密切觀察病情變化。及時(shí)對(duì)癥處理,如有呼吸抑制可給予機(jī)械通 一、巴比妥類藥物中毒(五)治療2.2.清除體內(nèi)的藥物,阻止藥物的吸收清除體內(nèi)的藥物,阻止藥物的吸收盡早進(jìn)行徹底洗胃: 用1:40001:5000的高錳酸鉀溶液或0.9%氯化鈉溶液、溫開(kāi)水反復(fù)洗胃。 洗胃愈早,效果愈好。 意識(shí)清楚的患者早期可聯(lián)合應(yīng)用催吐劑;若患者處于昏迷狀態(tài)不宜催吐,且洗胃時(shí)應(yīng)防止
6、胃內(nèi)容物反流入氣管引起窒息或吸入性肺炎?;钚蕴康膽?yīng)用:與洗胃、催吐劑聯(lián)合應(yīng)用可以更有效地阻止巴比妥類藥物的吸收。成人用量1.02.0g/kg,兒童0.51.0 g/kg。有腸麻痹或胃擴(kuò)張者不可應(yīng)用活性炭。一、巴比妥類藥物中毒(五)治療2.2.清除體內(nèi)的藥物,阻止藥物的吸收清除體內(nèi)的藥物,阻止藥物的吸收甘露醇或硫酸鈉導(dǎo)瀉: 能加速藥物的排泄,防止藥物的沉積和結(jié)合物形成結(jié)塊。 常用硫酸鈉2030g于洗胃后口服或胃管注入,甘露醇導(dǎo)瀉,成人用量1.0g/kg。 禁用硫酸鎂導(dǎo)瀉,因鎂離子吸收后可加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制。 有腸梗阻、液體超負(fù)荷或腎功能不全者禁用鈉劑和鎂劑導(dǎo)瀉。大量靜脈輸入液體、利尿劑強(qiáng)化利尿
7、:促進(jìn)藥物經(jīng)腎臟排出,對(duì)長(zhǎng)效巴比妥類藥物如苯巴比妥效果更好。有心、腎功能不全者或休克者宜慎用,應(yīng)防止電解質(zhì)失衡和容量負(fù)荷過(guò)大。呋塞米(速 尿)4080mg靜注,病人尿量應(yīng)保持在 300400ml/h。一、巴比妥類藥物中毒(五)治療2.2.清除體內(nèi)的藥物,阻止藥物的吸收清除體內(nèi)的藥物,阻止藥物的吸收堿化尿液:靜滴5%碳酸氫鈉維持尿液pH值為7.88.0 ,以減少藥物的重吸收,加大藥物的排泄量。血液凈化:對(duì)有昏迷、呼吸抑制、低血壓,尤其是有急性腎功能衰竭的危重患者,在生命體征基本穩(wěn)定的基礎(chǔ)上及早采用血液灌流、血液透析、血液濾過(guò)術(shù),尤其是對(duì)于結(jié)合蛋白較少的長(zhǎng)效巴比妥類藥物透析效果更好。這樣可以迅速清
8、除體內(nèi)藥物,提高搶救成功率,縮短住院時(shí)間。一、巴比妥類藥物中毒一、巴比妥類藥物中毒(五)治療:常用0.81.2mg/d靜滴??膳d奮呼吸中樞,減輕巴比妥類藥物對(duì)呼吸中樞的抑制作用,促進(jìn)蘇醒,回升血壓,使患者盡快脫離危險(xiǎn)。積極處理腦水腫、吸入性肺炎、上消化道出血、心律失常、感染,維持全身重要臟器的生理功能。心、腦、肝、腎等重要臟器功能的保護(hù),靜脈營(yíng)養(yǎng)的應(yīng)用,有利于增強(qiáng)患者抵抗力,減少消耗。一、巴比妥類藥物中毒課堂目的:1.掌握:有機(jī)磷農(nóng)藥中毒臨床表現(xiàn)及治療原則。2.熟悉:有機(jī)磷農(nóng)藥中毒診斷、鑒別診斷及實(shí)驗(yàn)室檢查的意義。3.了解:有機(jī)磷農(nóng)藥病因及藥物發(fā)病機(jī)制二、急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒 有機(jī)磷農(nóng)藥( o
9、rganophosphorus pesticides,OPS)是我國(guó)目前使用最廣、使用量最大的殺蟲(chóng)劑,在有機(jī)磷農(nóng)藥的生產(chǎn)、運(yùn)輸、保管和使用過(guò)程中,稍有不慎,就可發(fā)生急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒(acute organophosphorus pesticides poisoning,AOPP )。有機(jī)磷農(nóng)藥對(duì)人的毒性主要是對(duì)乙酰膽堿酯酶的抑制,引起乙酰膽堿蓄積,使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動(dòng),導(dǎo)致先興奮后衰竭的一系列的毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀,嚴(yán)重患者可出現(xiàn)呼吸肌麻痹( respiratory muscle paralysis, RMP)和中間綜合征( intermediate myasthenia
10、 syndrome,IMS)而死亡。 二、急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒二、急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒主要經(jīng)胃腸道、呼吸道、皮膚和粘膜吸收。吸收后迅速分布于全身各器官、以肝臟濃度最高,其次為腎、肺、脾等。主要在肝臟代謝,一般先經(jīng)氧化反應(yīng)使毒性增強(qiáng),后經(jīng)水解降低毒性。如對(duì)硫磷、內(nèi)吸磷。二、急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒有機(jī)磷主要抑制膽堿酯酶。有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥進(jìn)入人體后能與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合,形成磷酰化膽堿酯酶,后者無(wú)分解乙酰膽堿能力,使體內(nèi)乙酰膽堿大量蓄積,引起膽堿能神經(jīng)持續(xù)沖動(dòng),產(chǎn)生先興奮后抑制的一系列毒菌堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。二、急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒 膽堿能危象發(fā)生的時(shí)間與毒物種類、劑量和侵入途徑密切相
11、關(guān)。n 口服中毒者多在10分鐘至2小時(shí)內(nèi)發(fā)病;n 吸入中毒者30分鐘內(nèi)發(fā)病;n 皮膚中毒者常在接觸后2-6小時(shí)發(fā)病。二、急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒:M樣癥狀。副交感神經(jīng)末梢興奮,平滑肌痙攣和腺體分泌。表現(xiàn):惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流淚、心跳減慢、瞳孔縮小,嚴(yán)重者肺水腫。:N樣癥狀。乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)接頭處過(guò)度蓄積,表現(xiàn)為橫紋肌肌纖維顫動(dòng),甚至強(qiáng)制性痙攣,后期出現(xiàn)肌力減退和癱瘓,嚴(yán)重并發(fā)呼吸機(jī)麻痹,引起周?chē)院粑ソ?。:頭暈、頭痛、共濟(jì)失調(diào)、譫妄、抽搐、昏迷等癥狀。二、急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒 指AOPP特別是樂(lè)果和馬拉硫磷口服中毒者,經(jīng)積極搶救臨床癥狀好轉(zhuǎn),達(dá)穩(wěn)定期數(shù)天后至一周后病情突然急劇惡化
12、,再次出現(xiàn)膽堿能危象,甚至發(fā)生昏迷、肺水腫或突然死亡??赡芘c皮膚、毛發(fā)和胃腸道內(nèi)殘留的有機(jī)磷被重新吸收以及解毒藥減量過(guò)快或停用過(guò)早等因素有關(guān)。二、急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒:少數(shù)患者在急性重度中毒癥狀消失后2-3周可發(fā)生感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變。表現(xiàn)為肢體末端燒灼、疼痛、麻木以及下肢無(wú)力、癱瘓、四肢肌肉萎縮等異常。目前認(rèn)為此種病變不是膽堿酯酶受體抑制的結(jié)果,而是因有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥抑制神經(jīng)靶酯酶(NTE)并使其老化所致。二、急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒是指AOPP所引起一組以肌無(wú)力為突出表現(xiàn)的綜合征。 因其發(fā)生時(shí)間介于膽堿能危象與遲發(fā)型神經(jīng)病之間,故稱為中間綜合征。常發(fā)生于急性中毒后1-4日,個(gè)別病例可在第7日
13、發(fā)病。主要表現(xiàn)為屈頸肌、四肢近端肌肉及第3-7對(duì)和9-12對(duì)腦神經(jīng)所支配的部分肌肉肌力減退。病變累及呼吸肌可引起呼吸肌麻痹、呼吸衰竭。 機(jī)制不清,認(rèn)為與有機(jī)磷排出延遲、在體內(nèi)再分布或解毒藥用量不足,使膽堿酯酶長(zhǎng)時(shí)間受抑,蓄積于突觸間隙內(nèi)高濃度乙酰膽堿持續(xù)刺激突觸后膜上煙堿受體使之失敏,導(dǎo)致沖動(dòng)在神經(jīng)肌肉接頭處傳遞受阻。二、急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒 接觸后可引起過(guò)敏性皮炎,甚至發(fā)生剝脫性皮炎。濺入眼內(nèi)可引起結(jié)膜充血和瞳孔縮小。二、急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒判斷中毒程度,評(píng)估預(yù)后。了解吸收情況。二、急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒根據(jù)病史、臨床特點(diǎn)、全血膽堿酯酶活力降低,可確診。中毒分級(jí): 輕度中毒:M樣癥狀為主,CH
14、E 50%-70%; 中度中毒,M樣癥狀加重,出現(xiàn)N樣癥狀,CHE30-50%;重度中毒:除M、N樣癥狀外,還合并腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭、抽搐、昏迷等,CHE30%以下。二、急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒 呼出氣和胃液均無(wú)特殊臭味,膽堿酯酶活力正常。 以嗜睡、發(fā)紺、出血性膀胱炎為主要特征,無(wú)瞳孔縮小、大汗、流涎等,膽堿酯酶活力正常。二、急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒 立即脫離中毒現(xiàn)場(chǎng),脫去污染的衣服,肥皂水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲。 洗胃:口服中毒者用清水、2%碳酸氫鈉或1:5000高錳酸鉀洗胃溶液洗胃。注意:n 敵百蟲(chóng)中毒時(shí)禁用碳酸氫鈉洗胃(轉(zhuǎn)化為敵敵畏)n 對(duì)硫磷中毒時(shí)禁用高錳酸鉀洗胃(轉(zhuǎn)化為對(duì)氧磷),會(huì)
15、使毒性增強(qiáng)。n 洗胃應(yīng)本著“先出后入,快出快入,出入相當(dāng)”的原則,每次洗胃液注入量不超過(guò)300 ml,液溫與人體溫度相當(dāng),洗胃時(shí)要注意變動(dòng)體位,不遺留“盲區(qū)”,反復(fù)清洗直至液體清而無(wú)味為止,一般需1-2萬(wàn)毫升以上。二、急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒 導(dǎo)瀉:洗胃后常用硫酸鎂20-40g,溶于20ml水中,一次性口服,30分鐘后可追加用藥。 血液凈化治療:血液灌流或血液灌流加血液透析等方式可有效清除血液中的有機(jī)磷。有機(jī)磷農(nóng)藥大多有較高的脂溶性,以活性炭為吸附劑的灌流對(duì)有機(jī)磷可能有較高的清除率,在血液灌流時(shí)因解毒劑可同時(shí)被吸附,應(yīng)注意應(yīng)調(diào)整解毒劑的用量。二、急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒二、急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒早期、足
16、量、聯(lián)合、重復(fù)用藥。重用復(fù)能劑輔以適量的阿托品的原則。常用藥物:氯解磷定、碘解磷定及雙復(fù)磷、雙解磷、甲磺磷定等。能有效解除煙堿樣癥狀,迅速控制肌纖維顫動(dòng)。重用阿托品忽視復(fù)能劑的應(yīng)用仍普遍存在,肟類復(fù)能劑的使用尚未引起臨床醫(yī)生的足夠重視,其使用原則應(yīng)是早期、足量、足療程。國(guó)內(nèi)推薦使用的肟類復(fù)能劑為氯解磷定。二、急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒:可與乙酰膽堿爭(zhēng)奪膽堿能受體,達(dá)到阻斷乙酰膽堿的作用。 阿托品:主要阻斷乙酰膽堿對(duì)副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)M樣作用,解除M樣癥狀及呼吸中樞抑制。 阿托品的使用原則為:早期、適量、迅速達(dá)到“阿托品化”。 阿托品化是指應(yīng)用阿托品后患者瞳孔較前擴(kuò)大,出現(xiàn)口干、皮膚干燥、顏面潮
17、紅、心率加快、肺部啰音消失等表現(xiàn),此時(shí)應(yīng)逐步減少阿托品用量。 如患者瞳孔明顯擴(kuò)大,出現(xiàn)神志模糊、煩躁不安、譫妄、驚厥、昏迷及尿潴留等情況,提示阿托品中毒,應(yīng)立即停用。 長(zhǎng)效托寧:較阿托品優(yōu)勢(shì):拮抗腺體分泌作用強(qiáng);有較強(qiáng)的拮抗N受體作用;具有中樞和外周雙重抗膽堿效應(yīng);不引起心動(dòng)過(guò)速;半衰期長(zhǎng),無(wú)需頻繁給藥;所需劑量較小、中毒發(fā)生率低。目前推薦替代阿托品做為AOPP急救的首選抗膽堿藥。二、急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒有機(jī)磷中毒治療示意圖 AOPP主要死因是肺水腫、呼吸衰竭、休克、腦水腫、心臟驟停等。對(duì)癥治療重在維護(hù)心、肺、腦等生命器官功能,包括保持呼吸道通暢,必要時(shí)機(jī)械通氣;發(fā)生肺水腫時(shí)應(yīng)以阿托品治療為主
18、;休克者給予血管活性藥;腦水腫者予甘露醇和糖皮質(zhì)激素脫水;根據(jù)心律失常選用適當(dāng)抗心律失常藥物;病情危重者可用血液凈化;中度中毒者留院觀察至少3-7日防治復(fù)發(fā)。二、急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒IMS多發(fā)生在重度中毒及早期膽堿酯酶復(fù)能劑用量不足的患者。一旦出現(xiàn)呼吸肌麻痹通常行有創(chuàng)通氣經(jīng)鼻或口插管,必要時(shí)氣管切開(kāi)。早期突擊量應(yīng)用氯磷定的患者出現(xiàn)IMS的明顯減少,而出現(xiàn)IMS早期表現(xiàn)后可再次給予突擊量氯磷定治療。無(wú)特殊方法,早期及時(shí)治療,絕大多數(shù)恢復(fù)較快,如發(fā)展到運(yùn)動(dòng)失調(diào)和麻痹,則恢復(fù)較慢,一般在6個(gè)月至2年可痊愈,鮮有遺留永久性后遺癥的患者。治療可采用早期可使用糖皮質(zhì)激素、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物、大劑量維生素B族、三
19、磷酸腺苷等,配合理療、針灸和按摩治療,同時(shí)加強(qiáng)功能鍛煉,無(wú)需用阿托品及膽堿酯酶復(fù)能劑。二、急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒課堂目的:1.掌握:百草枯中毒臨床表現(xiàn)及治療原則。2.熟悉:百草枯中毒嚴(yán)重程度分型。3.了解:百草枯中毒實(shí)驗(yàn)室診斷方法及意義。三、百草枯中毒(paraquat,PQ)是速效觸滅型除草劑,噴灑后能夠很快發(fā)揮作用,接觸土壤后迅速滅活。又名對(duì)草快,為吡啶類除草劑。20%百草枯溶液為綠色??山?jīng)胃腸道、皮膚和呼吸道吸收。目前百草枯中毒后臨床治療效果仍然令人悲觀悲觀,在亞洲的病死率通常在7580。三、百草枯中毒 百草枯中毒患者大多數(shù)為口服所致,常表現(xiàn)為多器官功能損傷,其中肺損害常見(jiàn)而突出。 1.消
20、化系統(tǒng):消化系統(tǒng):口服者口腔燒灼感,舌、咽、食道及胃粘膜糜爛、潰瘍,吞咽困難、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉,甚至出現(xiàn)嘔血、便血、胃腸穿孔。部分患者中毒后2-3日出現(xiàn)中毒性肝病,肝區(qū)疼痛、肝臟腫大、黃疸、肝功異常。三、百草枯中毒 三、百草枯中毒 2.呼吸系統(tǒng):呼吸系統(tǒng):肺損傷是最突出和最嚴(yán)重的改變。大劑量服毒者可在24-48小時(shí)出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、肺水腫或出血,1-3日內(nèi)因急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)死亡。小劑量中毒者早期無(wú)呼吸系統(tǒng)癥狀,少數(shù)表現(xiàn)為咳嗽、咯痰、胸悶、胸痛、呼吸困難、發(fā)紺,雙肺可聞及干濕性啰音。部分患者經(jīng)1-2周后發(fā)生肺間質(zhì)纖維化肺間質(zhì)纖維化,肺功能障礙,導(dǎo)致頑固性低氧血癥,進(jìn)行性呼吸
21、困難,導(dǎo)致呼吸衰竭死亡。三、百草枯中毒第第8d 胸片顯示兩肺紋理增多模糊,胸片顯示兩肺紋理增多模糊, 兩中下肺可見(jiàn)小斑片狀模糊影兩中下肺可見(jiàn)小斑片狀模糊影第第30d CT (氣管分叉層面)(氣管分叉層面) 兩肺體積縮小,兩肺體積縮小, 兩肺紋理模糊,兩肺紋理模糊, 肺門(mén)影增大,肺門(mén)影增大, 并可見(jiàn)廣泛磨并可見(jiàn)廣泛磨玻璃影玻璃影 (箭)(箭) , 后胸膜下肺內(nèi)漸呈實(shí)變影;后胸膜下肺內(nèi)漸呈實(shí)變影;第第47d CT (氣管分叉層面)(氣管分叉層面) 顯示兩肺磨玻璃影及實(shí)變影吸收縮小顯示兩肺磨玻璃影及實(shí)變影吸收縮小, 但新出現(xiàn)縱隔氣腫但新出現(xiàn)縱隔氣腫 (箭)(箭) 、胸膜毛糙、胸膜毛糙3.腎臟腎臟:中毒后2-3日可出現(xiàn)蛋白尿、管型、血尿、少尿,血肌酐及尿素升高,嚴(yán)重者發(fā)生急性腎功能衰竭。4.中樞神經(jīng)系統(tǒng):中樞神經(jīng)系統(tǒng):表現(xiàn)為頭暈、頭痛、幻覺(jué)、昏迷、抽搐。5.皮膚與粘膜:皮膚與粘膜:皮膚接觸百草枯后,局部可出現(xiàn)紅斑、水皰、潰瘍等,高濃度百草枯接觸指甲后,可致指甲斷裂甚至脫落。眼部接觸后可引起結(jié)膜及角膜水腫、灼傷、潰瘍等6.其他其他:發(fā)熱、心肌損害、綜合皮下氣腫、鼻出血、貧血等。三、百草枯中毒(三三) 嚴(yán)重程度分型嚴(yán)重程度分型1.輕型輕型 攝入百草枯的量20mg/kg,無(wú)臨床癥狀或僅有口腔黏膜潰爛、潰瘍,可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉。2.中到重型中到重型 攝入量20mg/
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