鎂和偏頭痛發(fā)病機制的研究

1、鎂和偏頭痛發(fā)病機制的研究    關(guān)鍵詞： 鎂；偏頭痛；發(fā)病機制；治療；潘南金  【摘要】目的了解鎂與偏頭痛發(fā)病機制的關(guān)系。方法檢測偏頭痛發(fā)作患者及健康對照組手術(shù)后或腫瘤疼痛(疼痛組)患者血清鎂和紅細胞鎂水平，同時給予偏頭痛患者靜脈注射潘南金(DL-門冬氨酸鉀鎂)并觀察其反應(yīng)。結(jié)果偏頭痛患者較健康對照組及疼痛組血清鎂和紅細胞鎂均明顯降低。經(jīng)潘南金治療后具有較低血清鎂(0.76 mmol/L)及紅細胞鎂(1.35 mmol/L)水平的偏頭痛患者癥狀緩解較血清鎂(0.76 mmol/L)及紅細胞鎂(1.35&#

2、160;mmol/L)水平較高的偏頭痛患者緩解明顯。結(jié)論血液中鎂的濃度對偏頭痛發(fā)作起著重要作用，并參與發(fā)病機制。通過補充鎂可緩解偏頭痛發(fā)作的疼痛。 A study on magnesium and migraine pathogenesis.  【Abstracts】Objective To understand the role of magnesium in migraine pathogenesis.Methodsthe 

3、;levels of total serum magnesium and erythrocyte magnesium in patients with an acute attack of migraine headache ,postoperative or neoplastic pain subjects and normal control 

4、subjects were measured. At the same time, the response of patients with migraine headache to an intravenous infusion of Panangin (DL-Potassium magnesium aspratate) was observed.

5、60;ResultsMigraine subjects had significantly lower levels of total serum magnesium and erythrocyte magnesium compared with normal control subjects and other pain subjects. After treatm

6、ent by Panangin, migraine subjects with lower level serum magnesium (0.76 mmol/L) and erythrocyte magnesium(1.35 mmol/L) had significantly more relief than those with higher levels

7、 of serum magnesium(0.76 mmol/L) and erythrocyte magnesium (1.35 mmol/L).Conclusions Magnesium has the core of reaction in building threshold of migraine attacks and may play 

8、a role in pathogenesis of migraine attacks. Pain of migraine can be relieved by the administration of magnesium. 【Key words】MigraineMagnesiumPathogenesisTreatmentPanangin 偏頭痛的發(fā)病機制十分復雜，迄今仍未完全明確。近幾年來不少作者研究鎂與偏頭痛的關(guān)

9、系，認為鎂的缺乏有可能影響到偏頭痛的發(fā)作1，2。我們通過測定偏頭痛患者、健康對照組及疼痛組的血清總鎂(TMg)及紅細胞內(nèi)鎂(EMg)水平，以探討鎂與偏頭痛發(fā)病機制之間的關(guān)系。 1資料與方法 1.1臨床資料根據(jù)國際頭痛學會頭面部疼痛分類法3，有典型先兆的偏頭痛14例，沒有先兆的偏頭痛34例，其中男性21例，女性27例，年齡2077歲(平均37.5歲)。選擇50例健康成人為正常對照組，其中男性24例，女性26例，年齡2159歲(平均36.7歲)。另選擇50例外科手術(shù)后及腫瘤疼痛患者(疼痛組)，其中男性23例，女性27例，年齡2062歲(平均38.6歲)。 在偏頭痛發(fā)作組中，我們給予每例患者靜脈滴注

10、40 mL潘南金(DL-門冬氨酸鉀鎂)+5%葡萄糖500 mL，均在1個半至2 h內(nèi)滴完，觀察在最初的24 h內(nèi)疼痛緩解情況。 1.2Mg的測定方法偏頭痛組及疼痛組患者均于疼痛發(fā)作時采血，離心15 min(3000轉(zhuǎn)/min)，分離血清待測。另取抗凝血0.51.0 mL,加入紅細胞分離洗滌液34 mL，放500 g/min低速離心510 min，棄去上層白細胞、血小板及上清液，反復洗滌3次，最后一次留取與紅細胞等體積的上清液混勻，紅細胞計數(shù)，待測。采用日本日立公司生產(chǎn)的HITACHI180-80型原子吸收

11、分光光度計進行檢測，單位以mmol/L表示。 1.3統(tǒng)計學方法t檢驗。 2結(jié)果 偏頭痛組，健康組及疼痛組的TMg及EMg水平見表1（略）。從表1可看出偏頭痛組的血清鎂及紅細胞內(nèi)鎂水平均較正常對照組及疼痛組為低，其差異非常顯著。 48例偏頭痛患者均給予靜脈滴注潘南金40 mL(含鎂離子134.8 mg,鉀413.2 mg)，其中26例患者在靜脈滴注后15 min4 h內(nèi)完全緩解，10例患者在24 h內(nèi)有不同程度的緩解，余下的12例患者在24 h內(nèi)無緩解，見表2（略）。從表2可以看出靜脈滴注潘南金后24 h內(nèi)疼痛緩解的

12、偏頭痛患者TMg及EMg水平較疼痛不緩解者要低，而其中EMg水平降低更為顯著。     討論 鎂是人體必需的微量元素，在細胞和血液中是以游離鎂(離子化鎂)、與陰離子結(jié)合鎂、蛋白結(jié)合鎂等三種狀態(tài)存在，總體鎂包括上述三種狀態(tài)。理論及實驗研究發(fā)現(xiàn)鎂的生理活性十分廣泛，主要表現(xiàn)在以下幾個方面：鎂能明顯抑制兒茶酚胺、組織胺及5-羥色胺的血管收縮活性4；鎂可阻滯天門冬氨酸(NMDA、N-methy1-D-aspartate)受體，從而抑制NMDA介導的神經(jīng)細胞鈣離子內(nèi)流5，6；鎂還可阻滯非NMDA介導的鈣離子內(nèi)流，抑制血管平滑肌細胞內(nèi)鈣離子從肌漿網(wǎng)釋放，并且實際上是

13、驅(qū)使鈣離子進入肌漿網(wǎng)，這樣減少了平滑肌可利用鈣離子而降低了肌張力7；鎂具有血管擴張作用，同時可減緩各種血管活性物質(zhì)的血管收縮作用8；據(jù)此認為鎂與偏頭痛有著密切的關(guān)系。偏頭痛最近定義為：中樞神經(jīng)元過度興奮狀態(tài)(central neuronal hyperexcitability state)可能對鎂有依賴9。鎂的缺乏在一些最主要的偏頭痛發(fā)病機制理論中顯得尤為突出。由表1可知偏頭痛發(fā)作期血清鎂及紅細胞鎂水平均低于正常對照組和疼痛對照組，具有非常顯著的差異。另外，我們通過與疼痛對照組比較，說明手術(shù)后及腫瘤等引起的疼痛與鎂水平無關(guān)。從而提示偏頭痛的發(fā)作是因為鎂缺乏，而不是由于疼痛導致低鎂。 Mauskop等通過給予偏頭痛患者靜脈注射1 g硫酸鎂后觀察癥狀緩解程度，得出具有較低TMg水平的患者其癥狀緩解快且明顯，而TMg相對偏高的患者癥狀緩解并不明顯的結(jié)果10。我們發(fā)現(xiàn)通過靜脈滴注潘南金后，48例偏頭痛患者中有36例(75%)在24小時內(nèi)疼痛有不同程度的緩解，而12例無明顯變化，偏頭痛癥狀緩解組與不緩解組的TMg及EMg水平均有顯著差異，