酸堿失衡的類型及判斷方法

1、酸堿中和滴定實驗中的誤差因素分析酸堿失衡的類型及判斷方法人體的酸堿平衡是通過復雜的生理調節(jié)來完成的，使血漿pH值維持在7.35-7.45范圍內。如果某些致病因素使體內酸和堿發(fā)生過多或不 足，超過了機體的生理調節(jié)能力，此時即出現(xiàn)酸堿平衡失調。一、測定酸堿平衡的常用指標1酸堿度（pH）:是指體液內氫離子濃度的反對數(shù)即pH=log1/H+是反映體液總酸度的指標，受呼吸和代謝的共同影響。正常值：7.35-7.45;平均值7.40。靜脈血pH較動脈血低 0.03-0.05。<7.35為酸血癥；>7.45為堿血癥。2.PaCQ:溶解于血漿中CC2所產(chǎn)生的壓力。正常值：35-45mmHg。平均值

2、40 mmHg。靜脈血較動脈血高 5-7 mmHg。它是酸堿平衡呼吸因素的唯 一指標。當PaCC2>45 mmHg （6kPa）時，應考慮為呼酸或代堿的呼吸 代償；當PaCQ<35 mmHg （4.67kPa）時，應考慮為呼堿或代酸的呼吸 代償。3 .標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）SB是指血標本在37c和血紅蛋白完全氧合的條件下，用PaCC2為40mmHg的氣體平衡后所測得的血漿 HCC3-濃度。正常值：22-27 mmol/L, 平均值24 mmol/L。正常情況下 AB=SB; AB T > SB?見于代堿或呼酸代 償；ABJ <SBJ見于代酸或呼堿代償

3、。AB是指隔絕空氣的血液標本，在實際PaCQ和血氧飽和度條件下所測得的血漿HCQ-濃度。正常值：22-27 mmol/L,平土值24 mmol/L。 動靜脈血HCQ-大致相等。它是反映酸堿平衡代謝因素的指標。HCC3-<22 mmol/L,可見于代酸或呼堿代償； HCC->27 mmol/L,見于代堿或呼酸 代償。4 .緩沖堿（BB）:血液中一切具有緩沖作用的堿性物質的總和。（負性離子總和） HCC3-、Hb-、HPC42-等。5 .剩余堿（BE）:指在標準條件下（37C、PaCQ為 40mmHg、Hb150g/L、SaC2為 1）, 將1L全血滴定至pH為7.40時，所用的酸或堿

4、的量（mmol/L）。正常 值：± 3 mmol/L6 .二氧化碳總量（TCC2）是實際HCC3-和溶解的CC2量（1.2 mmol/L）的總和。正常值：23-27 mmol/L。7 .CC2CP:是指血漿中呈化合狀態(tài)的 CO2量，理論上應與HCO3-大致相等，但 因有NaHCQ等因素干擾，比HCO偏高。其意義同HCO-值。8 .PO2：是指血漿中物理溶解的。2分子所產(chǎn)生的壓力。正常值80-100 mmHg (10.63-13.33 kPa ,隨年齡增加而下降。9.陰離子間隙(AG):是按AG=Na+-( HC6-CD計算所得。其真正含義反映了未測定陽離 子(uC)和未測定陰離子(u

5、A)之差。AG升高的最常見原因是體內存 在過多的uA,即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等。當 uA在體內 蓄積必定要取代HCO3-,使HCQ-下降稱之為高AG代謝性酸中毒。臨床 上重要意義是AG升高代表了高AG代酸。AG在酸堿失衡判斷中主要用 途是可判斷以下六型酸堿失衡：(1)高AG代酸；(2)代堿并高AG代酸；(3)混合性代酸；(4)呼酸并高AG代酸；(5)呼堿并高AG代酸；(6) 三重酸堿失衡(TABD)。在臨床應用中必須注意以下四點:(1)計算AG時強調同步測定動脈血氣和血電解質；(2)排除實驗誤差引起的假性 AG升高。因為AG是根據(jù)Na+、HCQ-、 C三項參數(shù)計算所得，因此此三項參

6、數(shù)中任何一項測定誤差均可引起 AG升高；(3)結合臨床綜合判斷；(4)AG升高的標準。國內外文獻報道，AG正常范圍為8-16 mmol/L, 凡是AG>16 mmol/L,應考慮高AG代酸存在。動態(tài)監(jiān)測所得 AG意義更 大。必須明確，AG之所以能判斷所有含有高 AG代酸的混合性酸堿失 衡，關鍵是體內所有電解質變化均應符合電中和原理，即陰陽離子電荷總數(shù)相等及維持陽離子或陰離子電荷總數(shù)在一相對恒定數(shù)。根據(jù)電中和原理，可揭示以下規(guī)律：(1)高 AG代酸：AHCOJ = AAG;(2)高C/生代酸：AHCOJ=A C1,呼堿引起的代償性 HCO-J 也符合此規(guī)律；(3)代堿：AHCOHmA C

7、,呼酸引起的代償性HCO3寸也符合 此規(guī)律。一旦AHCOJ片AA破 HCO WA-C應考慮混合性酸堿失衡 的可能。即(1)混合性代酸時， HCO J = CI + AG ;(2)代堿+高AG代酸時，AHCOw A A或中A HCO與AA睦值 部分應考慮為代堿；(3) TABD時，影響HCC3-的因素有三種，呼吸因素引起 HCO3變 化符合AHCO=acI代堿引起的HCO3-變化也符合 AHCT = A O ; 高AG代酸符合 HCO J 二 A Go三者混合在一起，必定是： A HCOw A A GA HCOJ A-,C IA HCO= a CI + A G。10.潛在 HCO3-是近幾年提出

8、的新概念，是指排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用之后的HCC3-,用公式表示為潛在HCO-二實測HCC3-+A AG其意義可 揭示代堿+高AG代酸和三重酸堿失衡中的代堿存在。若忽略計算AG、潛在HCQ-,常可延誤混合性酸堿失衡中的代堿的判斷。要理解上述意 義，必須牢記：高CI-性代酸： HCO J 二 CI，AAGP變高AG代酸：AHCOJ =AAG; 壞變。代堿和呼酸時HCO代償性增高，符合AHCOT = Q , A0變。呼堿引起的代償性 HCO34 ,符合： HCOJ = A CI , A AG變。根據(jù)上述代償規(guī)律，呼酸型 TABD時，呼酸時HCQ-代償性增高， 符合：AHCOT =

9、A CI ;高 AG 代酸： HCOJ = A AG;呼堿：A HCOt = A CI。三者混合必符合： HC3-= C+ AG即HCO3-變化反 映了(1)呼酸引起的代償性HCQJ ； 代堿的原發(fā)HCOU; (3) 高AG代酸的原發(fā)HCC3-J。由此可見，實測HCO3包括了高AG代酸時 引起的HC0-J。為了正確反映高AG代酸時等量HCO-J ,提出了潛在 HCC3此概念，假如機體沒有高 AG代酸時，機體應有HC-值，即潛在 HCC3-=實測HCC3-+ A AG因此在判斷TABD中呼酸或呼堿代償程度時應 該用潛在HCQ-與預計HCC3-值相比，不應用實測 HCC3-O潛在HCC3-的 作用

10、就是揭示被高AG代酸所掩蓋的TABD中的代堿存在。舉例：一名病人的動脈血氣分析及血電解質結果為pH7.40 ,PaCO40 mmHg (5.33kPa)、HCO3-24 mmol/L、K+3.8 mmol/L、Na+140 mmol/L、CI-90 mmol/L。分析：AG=140-(24+90) =26>16 mmol/L,示高 AG代酸；AAG=266=10 mmol/L,潛在 HCC3-二實測HCC3-+A AG=24+10=34>27 mmol/L示代堿；結論：代堿并高 AG代酸。 若不計算潛在HCC3-和AG,必誤認為無酸堿失衡。二、酸堿平衡的調節(jié)1體液緩沖系統(tǒng)作用：有四

11、對緩沖系統(tǒng)：碳酸氫鹽（BHCQ/H2CC3）、血漿蛋白系統(tǒng)（B- 蛋白質/H-蛋白質）、血紅蛋白系統(tǒng)（BHb/HHb及BHbO”HHbO2）、磷 酸鹽（B2HPO4/BH2P。4）,前兩者在細胞外，后兩者主要在細胞內。用 于緩沖體內多余的酸或堿，使 pH保持相對穩(wěn)定。2 .肺的調節(jié)作用：體液緩沖最終須依賴肺呼出 CO2或腎排酸保堿來維持酸堿平衡；肺 通過CQ排除量的增減控制血液中 HCO水平。3 .腎臟的調節(jié)作用：（1）排除過多的H+或HCO3-:調節(jié)血漿中HCO3的水平，維持血液 正常pH。腎小管上皮細胞中的碳酸酊酶使 CO2和H2O生成H2CO3,而 H2CO3-H+ HCQ-, H+與N

12、a+在管腔中進行交換，HCO-與Na+結合成 NaHCQ進入血漿。（2）排泌可滴定酸：尿中H+置換出Na2HPO4中的Na+,使之成為 NaH2PO4,由腎臟排出體外。（3）生成和排泌氨：尿中H+NH3（腎遠曲小管生成）-NH4, NH4+ 酸基（CI-、SQ2-、H2PO4-）一鹽類由腎臟排出。腎小管濾液中的Na+、K+被替代與HCO3結合-NaHCQ、K HCQ等被回吸收至血液中。（4）離子交換和排泌：腎遠曲小管內 出與此競爭性地與Na+進行 交換，來達到酸堿平衡的目的。4 .離子交換：HCO3-與CI透過細胞膜自由交換。人體酸堿平衡調節(jié)，以體液緩沖反應最迅速，幾乎立即起反應；肺調節(jié)需10

13、-30分鐘起反應，持續(xù)時間長；離子交換起調節(jié)作用約需2-4小時；腎臟需5-6小時，但作用強而持久。三、酸堿失衡預計代償公式的臨床應用常用酸堿失衡預計代償公式預計代償公式代償極限原原 代償發(fā)失發(fā)化學反應衡變化代 HC代 HC堿 0/2T呼 PaC呼 PaCPaCOPaCC2=1.5* HCO3+8 ± 2A PaC2=0.9* A HC® 5PaCO急性：代償引起HCOs- T 3-4HCC3- mmol/L慢性：HCO3-A HCO=0.35* A PCO5.5810 mmHg55 mmHg30mm ol/L42-45 mmol/L急性：18 HCO>0.2* PCO

14、2.5mmol/L慢性：12-15A HCO-=0.49* PCO1.72mmol/L注：代償極限：指單純性酸堿失衡代償所能達到的最大值或最小有“者為變化值；無“者為絕對值在臨床使用酸堿失衡預計代償公式時，一定要考慮到酸堿失衡的代 償程度及代償極限。反映酸堿失衡代償程度的定量指標是酸堿失衡預計 代償公式。目前，在臨床使用的酸堿失衡預計代償公式均是根據(jù)嚴格選 擇的單純性酸堿失衡病人的酸堿參數(shù)， 經(jīng)過統(tǒng)計學處理推算出的直線回 歸方程。代謝性酸堿失衡病人主要經(jīng)肺臟代償， 時間快，無急慢性之分。 呼吸性酸堿失衡病人主要是腎臟代償，因腎臟最大代償能力發(fā)揮需3-5天，因此在臨床上對呼吸性酸堿失衡按時間小于

15、 3天或大于3天，分成 急慢性呼酸和呼堿。有上表可見，急慢性呼酸或呼堿之間代償程度差異 極大，慢性呼吸性酸堿失衡代償程度大于急性呼吸性酸堿失衡。其中慢 性呼堿代償程度最大。在臨床上，對呼吸性酸堿失衡判斷時一定要考慮 到時間因素。另外，也必須考慮到代償極限。所謂代償極限，即為機體 發(fā)揮最大代償能力所能達到的代償值。各型酸堿失衡預計代償公式均有代償極限。若超過此極限，不管 pH正常與否均應判斷為混合性酸堿失衡。舉例：pH7.38、PaCQ80 mmHg (10.67kPa)、HCO3-46 mmol/L。判斷：PaCQ80>40 mmHg、HCO3-46>24 mmol/L、pH7.3

16、8<7.40,示原發(fā) 失衡為呼酸，因慢性呼酸代償極限為HCC3-<45 mmol/L,實測HCO3-46>45 mmol/L,示代堿，結論：呼酸并代堿。正確使用預計代償公式的步驟：(1)必須首先通過pH、PaCQ、 HCC3三個參數(shù)，并結合臨床確定原發(fā)失衡；(2)根據(jù)原發(fā)失衡選用公 式；(3)將公式計算所得結果與實測 HCC3-或PaCC2相比作出判斷。舉例：pH7.32、PaCC260 mmHg (8kPa)、HCC3-30 mmol/L。分析： (1) PaCC260>40 mmHg、HCC3-30>24 mmol/L、pH7.32<7.40,判斷原發(fā)失

17、衡為呼酸；(2)選用呼酸預計代償公式AHCO=0.35* PC©5.58=0.35* (60-40) ±5.58=7 ±5.5額計 HCC3-二正常HCQf+A HCC=24+7 ± 5.58=31 ± 5.58=25.42-36.5mol/L ) ; ( 3)實測HCC3-30mmol/L落在此范圍內。結論：呼酸。舉例：pH7.47、PaCC220 mmHg (2.67kPa)、HCC3-14mmol/L。分 析：(1) PaCC220<40 mmHg、HCC3-14<24 mmol/L、pH7.47>7.40,判斷 原發(fā)失

18、衡為呼堿；(2)選用呼堿預計代償公式 HCC=0.49* PC± 1.72=0.49*20-40) ± 1.72=-9.8 2預72 HCC3-二正常 HCO3-+ A HCO=24-9.8 ± 1.72=14.2 ± 1.72=15.(92mimol8_) ; (3) 實測HCQ-14mmol/L落在此范圍內。結論：呼堿。舉例：pH7.34、PaCC228.5 mmHg (3.80kPa)、HCOT15mmol/L。分 析：(1) PaCC228.5<40 mmHg、HCC3-15<24 mmol/L、pH7.34<7.40,判 斷原發(fā)失衡為代酸；(2)選用代酸預計代償公式 PaCC2=1.5* HCC3-+8± 2=1.5*15+8 ±2=22.5+8 ±2=30.5 ± 2=28.5-32(3mmHg PaCC2=28.5 mmHg落在此范圍