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文檔簡介

1、相關專業(yè)知識/專業(yè)知識內科主治醫(yī)師輔導職業(yè)病學大綱要求職業(yè)急性一氧化碳理化性質一氧化碳(CO)為無色、無臭、無刺激性的氣體,比空氣稍輕,空氣中 CO 濃度達到 12.5%時,有。極難溶于水,易溶于氨水。職業(yè)接觸常見的接觸機會有:煉鋼、煉焦等冶金生產(chǎn);煤氣生產(chǎn);煤礦瓦斯;氨、光氣、甲醇等的化學;內燃機使用;礦井、坑道內使用等。發(fā)病機制主要引起組織缺氧。吸入體內的 CO 與血液中紅細胞的血紅蛋白結合,形成穩(wěn)定 COHb,不易解離,同時 COHb 能使血紅蛋白氧解離曲線左移,阻礙氧的和傳遞。CO 可以與血液外的含鐵蛋白發(fā)生可逆性結合,阻礙氧的利用,影響細胞呼吸和氧化過程。第1頁一、職業(yè)1.急性一氧化

2、碳2.苯3.甲醇4.急性有機磷殺蟲劑5.急性氨基甲酸酯殺蟲劑6.亞硝酸鹽7.二、物理因素所致職業(yè)病1.中暑相關專業(yè)知識/專業(yè)知識內科主治醫(yī)師輔導氧解離曲線臨床表現(xiàn)(一)急性1.輕型血液中 COHb 為 10%20%??捎胁煌潭阮^痛、頭暈、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力等。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。脫離環(huán)境后,吸入新鮮空氣,癥狀迅速消失。2.中度血液中 COHb 濃度為 30%40%??沙霈F(xiàn)胸悶、氣短、呼吸、幻覺、視物不清、力降低、運動失調、嗜睡、意識模糊或淺發(fā)癥??诖金つた沙蕶烟壹t色。氧療后患者可恢復正常且無明顯并3.重度血液中 COHb 為濃度為 40%60%。迅速出現(xiàn)、呼吸抑制、肺水腫、

3、心律失?;蛐牧λソ?。患者可呈去皮質綜合征狀態(tài)。部分患者可合并吸入性發(fā)現(xiàn)視盤水腫。受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫、水皰。眼底檢去皮質綜合癥:患者睜眼閉眼均無意識,光反射、角膜反射存在,對外界刺激無意識反應,無自發(fā)言語及有目的動作,呈上肢屈曲、下肢伸直的去皮質強直,常有病理征。(二)遲發(fā)性腦病 急性一氧化碳經(jīng)過 260 天的“假愈期”,又出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀。精神癥狀:癡呆木僵、譫妄錐體外系:表情淡漠、四肢肌張力增強、靜止性震顫錐體系:偏癱、病理反射陽性、小便失禁腦局灶性損害:失語、失明、繼發(fā)性癲癇腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害檢査1.血中碳氧血紅蛋白測定 血中 COHb 測定必須快速及時,脫離 CO 接觸 8

4、小時后 COHb 即可降至正常。第2頁相關專業(yè)知識/專業(yè)知識內科主治醫(yī)師輔導2. 腦電圖 可見彌漫性低波幅慢波,與缺氧性腦病進展相平行。3. 頭部 CT 檢查 腦水腫時可見腦部有病理性密度減低區(qū)。診斷參考職業(yè)性一氧化碳標準(GBZ23-2002)根據(jù) C0 的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征,結合血中 COHb 及時測定的結果,排除其他病因后,可診斷為急性一氧化碳分級標準。1.急性根據(jù)臨床表現(xiàn)和及時測量的血液 COHb 濃度,可分輕度、中度、重度。2.遲發(fā)性腦病 急性一氧化碳一者:意識恢復后,經(jīng) 260 天的“假愈期”,又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之(1)精神及意識,呈癡呆狀態(tài),譫妄狀態(tài)或去大

5、腦皮質狀態(tài)。(2)錐體外系神經(jīng),出現(xiàn)帕金森綜合征的表現(xiàn)。(3)錐體系神經(jīng)損害,如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等。(4)大腦皮質局灶性功能,如失語、失明等,或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。頭部 CT 檢發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。鑒別診斷急性 CO應與腦意外、腦震蕩、腦膜炎、酮癥酸以及其他引起的相鑒別。遲發(fā)性腦病要與帕金森病、腦病、其他治療等鑒別。(一)終止 CO 吸入 迅速將轉移到空氣新鮮的地方,臥床休息,保暖,保持呼吸道通暢。(二)氧療1.吸氧 給予患者鼻導管和面罩吸氧,減少 CO 由 COHb出半量所需時間。2.高壓氧艙治療 高壓氧艙的主要參考標準:頭痛、惡心,COHb 濃度

6、40%。第3頁相關專業(yè)知識/專業(yè)知識內科主治醫(yī)師輔導高壓氧艙治療(三)生命臟器功能支持 心電監(jiān)測、純氧吸入。(四)防治腦水腫 腦水腫可在 2448 小時發(fā)展到。20%甘露醇、糖皮質激素(如地塞)也有助于緩解腦水腫。頻繁者,首選靜脈注射。停止后再靜脈滴注苯妥英鈉。切開術。定時翻身,防止發(fā)生壓瘡和(五)防治并發(fā)癥和后發(fā)癥 保持呼吸道通暢,必要時行注意營養(yǎng)支持。,苯理化性質苯(C6H6)在常溫下為一種無色、透明具有芳香氣味的油狀液體。沸點 80.1,室溫下即可揮發(fā),易燃易爆。微溶于水,可混溶于乙醇、苯屬中等毒類,可引起急性或慢性、等。,工業(yè)上用作溶劑、稀釋劑和化工原料。職業(yè)接觸常見職業(yè)接觸機會有:制

7、苯工業(yè),如焦爐氣、煤焦油分餾、裂解石油;制造、香料、第4頁相關專業(yè)知識/專業(yè)知識內科主治醫(yī)師輔導、橡膠等工業(yè);油漆、油墨、黏膠、樹脂等工業(yè)(作為溶劑及稀釋劑);苯泄漏等。吸收、代謝及排泄和儲存過程發(fā)生發(fā)病機制苯親脂性很強,多于細胞膜內,使細胞膜的脂質雙層結構腫脹,影響細胞膜蛋白功能,干擾細胞膜的脂質和磷脂代謝,抑制細胞膜的氧化還原功能,致中樞神經(jīng)麻醉。苯代謝產(chǎn)物可直接毒害造血細胞,抑制骨髓基質生成造血干細胞,干擾細胞增殖和分化的調節(jié)因子,阻斷造血干細胞分化過程而誘發(fā)白血病。通過巰基作用使維生素 C 和谷胱甘肽代謝性。臨床表現(xiàn)。苯還有生殖性毒途徑以呼吸道吸入為主,亦可經(jīng)皮膚接觸或消化道吸收,按神

8、經(jīng)精神損害的主要癥狀分類:1.急性輕度者出現(xiàn)頭暈、頭痛、眩暈、酩酊感、神志、惡心、嘔吐、流淚、咳嗽等,有時可有嗜睡、視物模糊。重度2.慢性者出現(xiàn)譫妄、強直性,甚至因呼吸中樞麻痹而。(1)神經(jīng)系統(tǒng):早期最常見的是神經(jīng)衰弱綜合征,表現(xiàn)為頭暈、頭痛乏力、失眠或多夢、性格改變、記憶力減退等。極少數(shù)有四肢末端痛覺減退,一般無運動功能。(2)造血系統(tǒng):血象異常是慢性苯增生異常綜合征、白血病。的特征。白細胞總數(shù)減少、繼發(fā)再生性貧血、繼發(fā)性骨髓(3)局部作用:皮膚長期接觸苯后干燥、皸裂。少數(shù)敏感者發(fā)生皮炎或濕疹樣皮損。檢查(一)血常規(guī) 血細胞、血小板減少,全血細胞減少。(二)骨髓象 早期骨髓象可在正常范圍,或

9、輕度增生不良,其次為骨髓細胞輕度增生亢進,重者三個系都增生減低,呈再障現(xiàn)象。(三)尿酚測定 大于 10mg/L 時,提示有苯接觸。(四)IgG 與 IgA 明顯降低。診斷標準1.急性苯第5頁相關專業(yè)知識/專業(yè)知識內科主治醫(yī)師輔導根據(jù)接觸史,以意識為主的臨床表現(xiàn),結合現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學合分析,并排除其他疾病引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害,方可診斷。2.慢性苯,參考檢測指標,進行綜根據(jù)較長時期苯接觸史,以造血系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn),結合現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學,參考檢測指標,進行綜合分析,并排除其他診斷分級1.急性苯引起的血象、骨髓象改變,方可診斷。根據(jù)接觸史、臨床表現(xiàn),可分為輕度中度、重度2.慢性苯。(1)輕度染等癥

10、狀。:有較長時間密切接觸苯的職業(yè)史,可伴頭暈、頭痛、乏力、失眠、記憶力減退、易感在 3內每 2 周復查一次血常規(guī):1) 白細胞計數(shù)大多低于 4×109/L 或中性粒細胞低于 2×109/L。2) 血小板計數(shù)大多低于 80×109/L。(2)中度:多有慢性輕度癥狀,有易和(或)傾向。1) 白細胞計數(shù)低于 4×109/L 或中性粒細胞低于 2×109/L,伴血小板計數(shù)低于 80×109/L。2) 白細胞計數(shù)低于 3×109/L 或中性粒細胞低于 1.5×109/L3) 血小板計數(shù)低于 60×109/L。(3)

11、重度:在慢性中度的基礎上,具備下列表現(xiàn)之一者:1)全血細胞減少癥。2)再生性貧血。3) 骨髓增生異常綜合征。4) 白血病。鑒別診斷急性苯必須與其他白細胞減少。治療(一)急性將患者轉移至空氣新鮮場所的急性及癔癥發(fā)作鑒別。慢性苯需排除其他內科疾患引起的脫去污染衣物,肥皂水被污染皮膚保持呼吸道通暢,給予吸氧對癥給予、止痙等治療,防治腦水腫保持足夠蛋白質攝入及葡萄糖醛酸供給(二)慢性 無特效解毒劑調節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能增強免疫力,預防各種根據(jù)造血系統(tǒng)損害所致各種疾病給予相應處理甲醇理化性質甲醇為無色透明液體,易揮發(fā),易燃燒,溶點 97.8 ,沸點 64.7 ,可與水、乙醇、苯、酮、醚第6頁相關專業(yè)知識/

12、專業(yè)知識內科主治醫(yī)師輔導和鹵代烴類等溶劑混溶。職業(yè)接觸甲醇的生產(chǎn)和、化工、漆稀料等作業(yè)場所。、能源等行業(yè),例如生產(chǎn)、甲胺、攝影膠片、殺菌劑、油近年有國內生產(chǎn)“固體吸收、代謝及排泄”火鍋造成甲醇急性及攝入含有甲醇的假酒引起的。甲醇可經(jīng)呼吸道、胃腸道和皮膚吸收甲醇在中主要經(jīng)肝臟代謝甲醇(肝臟醇脫氫酶)發(fā)病機制(脫氫酶)甲酸和水呼出氣和尿排出具有麻醉作用,可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)。代謝產(chǎn)物甲酸可引起毒。臨床表現(xiàn)性視神經(jīng)病,誘導線粒體呼吸抑制和組織缺氧,產(chǎn)生乳酸,導致代謝性酸中急性以中樞神經(jīng)系統(tǒng)及眼睛損害和代謝性酸表現(xiàn)為主。(一)潛伏期 一般 1224 小時,少數(shù)達 23 天。同時攝入乙醇者,潛伏期延長。(

13、二)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 輕者表現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、嗜睡、意識模糊等癥狀,很少出現(xiàn)乙醇的欣。嚴重者出現(xiàn)、癲癇樣。(三)眼部癥狀 視力,最初表現(xiàn)眼前黑影、閃光感、視力模糊,重者視力急劇下降,甚至完全失明。晚期常有周邊視野向心縮小。(四)代謝性酸嚴重者可出現(xiàn)頭痛、嗜睡、意識及呼吸節(jié)律和幅度的改變。(五)病情嚴重者出現(xiàn)肝臟、腎臟、心診斷系統(tǒng)等多臟器系統(tǒng)損害。參考職業(yè)性甲醇診斷標準根據(jù)接觸史,經(jīng)短時間的潛伏期后出現(xiàn)典型的臨床癥狀和體征,結合方可診斷。分級標準1.輕度檢查,排除其他類似疾病,(1)輕度意識。(2)視充血、視視網(wǎng)膜水腫或視野檢查有中心或旁中心暗點。(3)輕度代謝性酸。2.重度(1)重度意識。(

14、2)視力急劇下降,甚至失明或視神經(jīng)萎縮。(3)嚴重代謝性酸。第7頁相關專業(yè)知識/專業(yè)知識內科主治醫(yī)師輔導鑒別診斷需與急性胃腸炎、急性乙醇治療、急性醇、急性氯甲烷、酮癥酸等相鑒別。(一)防止繼續(xù)吸收 脫離現(xiàn)場,徹底洗胃,污染皮膚。(二)對癥支持治療 維持熱量、水、電解質平衡,遮蓋雙眼,適當糾正代謝性酸。(三)血液透析 血液甲醇15.6mmol/L 或甲酸4.34mmol/L;嚴重代謝性酸盤視網(wǎng)膜水腫。(四)解毒機制10%乙醇:口服或者靜脈滴注,血中濃度維持在 21.732.6mmol/L;視力嚴重或視甲酸:3045mg,分 23 次肌肉注射;4-甲基吡唑:首次劑量為 10mg/kg,緩慢靜脈注射

15、,每 12 小時重復使用,劑量減少 30%50%。急性有機磷殺蟲劑主要職業(yè)接觸在 0P 的生產(chǎn)、包裝、儲存、搬運、供應、配制、噴灑、涂莖、施藥工具修理等過程中,可經(jīng)污染皮膚吸收和呼吸道吸入引起生產(chǎn)性。誤服、誤用、污染理化性質或自服等,可引起生活性。大油狀液體,呈淡黃色至棕色,稍有揮發(fā)性,有大蒜臭味,難溶于水,不易溶于多種,在酸性環(huán)境中穩(wěn)定,在堿性環(huán)境中易分解失效。甲拌磷和三耐堿,美曲膦酯遇堿能變成毒性更強的。吸收、代謝及排泄主要經(jīng)過胃腸道、呼吸道、皮膚或黏膜吸收。吸收后其中以肝內濃度最高。OPI 主要在肝內進行生物轉化和代謝。OPI 吸收后 612 小時血中濃度達發(fā)病機制,24 小時內通過腎由

16、尿排泄,48 小時后完全排出體外。OPI 主要表現(xiàn)在抑制 ChE。體內 ChE 分為真性膽堿酯酶或乙酰膽堿酯酶(AChE)和假性膽堿酯酶或丁酰膽堿酯酶兩類。真性 ChE 水解 ACh 作用最強。第8頁相關專業(yè)知識/專業(yè)知識內科主治醫(yī)師輔導OPI 的毒性作用是與真性 ChE 酯解部位結穩(wěn)定的磷?;憠A酯酶,使 ChE 喪失分解 ACh 能力,ACh大量積聚引起一系列毒草堿、樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,嚴重者常死于呼吸衰竭。遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病可能是由于 OPI 抑制神經(jīng)靶酯酶,使其老化所致。中間型綜合征的發(fā)病機制與 ChE 長期受抑制,影響神經(jīng)肌肉接頭處突觸后功能有關。臨床表現(xiàn)(一)急性口服在 10 分鐘

17、至 2 小時發(fā)病吸入后約 30 分鐘發(fā)病皮膚吸收后 26 小時發(fā)病后,出現(xiàn)急性膽堿能危象1.毒蕈堿樣癥狀 又稱 M 樣癥狀主要是副交感神經(jīng)末梢過度興奮,產(chǎn)生類似毒蕈堿樣作用,包括平滑肌痙攣、括約肌松弛、腺體 增加、氣道物增多等。2.樣癥狀 又稱N 樣癥狀在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處 ACh 蓄積過多,出現(xiàn)肌顫動、全身肌肉強直性痙攣,也可出現(xiàn)肌力減退或癱瘓,呼吸肌麻痹,交感神經(jīng)節(jié)節(jié)后交感神經(jīng)3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀末梢兒茶酚胺,表現(xiàn)血壓增高和心律失常。腦 AChE60%時,出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、4.局部損害和,有的發(fā)生呼吸、循環(huán)衰竭。過敏性皮炎、皮膚水皰或剝脫性皮炎。污染眼部時,出現(xiàn)結膜充血和瞳

18、孔縮小。(二)遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病 急性中重度 OPI者癥狀消失后 23 周出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)損害,表現(xiàn)感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病變,主要累及肢體末端,發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。(三)中間型綜合征 多發(fā)生在重度 OPI后 2496 小時及復能藥用量不足患者,經(jīng)治療膽堿能危象消失、意識清醒或未恢復和遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病發(fā)生前,突然出現(xiàn)肌和四肢近端肌無力和第、第9頁相關專業(yè)知識/專業(yè)知識內科主治醫(yī)師輔導、對腦神經(jīng)支配的肌肉無力,出現(xiàn)瞼下垂、眼外展、面癱和呼吸肌麻痹,引起通氣性呼吸困難或衰竭,可導致檢査。(一)血 ChE 活力測定 是診斷 OPI輕度:50%70% 中度:30%50%重度:30%以下的特異性實

19、驗指標,對程度、療效和預后極為重要。(二)尿中 OPI 代謝物測定 尿中測出對硝基酚或三氯乙醇有助于診斷上述毒物。(三)神經(jīng)-肌電圖檢查 遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病可見神經(jīng)源性損害。中間型綜合征可見肌誘發(fā)電位波幅進行性遞減。診斷參考職業(yè)性有機磷殺蟲劑診斷標準根據(jù)短時間較大量接觸史,以神經(jīng)、中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主臨床表現(xiàn),結合血液膽堿酯酶活性測定,進行綜合分析,排除其他類似疾病后,方可診斷。分級標準1.急性(1)輕度:短時間內有較大量接觸史,在 24 小時內出現(xiàn)較明顯的毒蕈堿樣神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,如頭暈、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、瞳孔縮小等。全血或紅細胞膽堿酯酶活性一般在

20、50%70%。(2)中度:在輕度30%50%?;A上。出現(xiàn)肌束震顫等樣表現(xiàn)。全血或紅細胞膽堿酯酶活性一般在(3)重度:除上述膽堿能興奮或危象的表現(xiàn)外,具有下列表現(xiàn)之一者,可診斷為重度中度:1)肺水腫。2)。3) 呼吸衰竭。4) 腦水腫。全血或紅細胞膽堿酯酶活性一般在 30%以下。2.中間期肌無力綜合征 急性后 14 天,膽堿能危象基本消失且意識清晰,出現(xiàn)肌無力為主的臨床表現(xiàn)者。(1)輕型中間期肌無力綜合征1)肌和四肢近端肌肉無力,腱反射可減弱。2)部分腦神經(jīng)支配的肌肉無力。(2)重型中間期肌無力綜合征1) 呼吸肌麻痹。2) 雙側第對及第對腦神經(jīng)支配的肌肉麻痹造成上氣道通氣者。高頻重復刺激周圍神

21、經(jīng)的肌電圖檢引出肌誘發(fā)電位波幅呈進行性遞減。全血或紅細胞膽堿酯酶活性多在 30%以下。3.遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病在急性重度和中度后 24 周,膽堿能癥狀消失,出現(xiàn)感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病。神經(jīng)-肌電圖檢查顯示神經(jīng)源性損害。全血或紅細胞膽堿酯酶活性可正常。第10頁相關專業(yè)知識/專業(yè)知識內科主治醫(yī)師輔導鑒別診斷急性:急性氨基甲酸酯殺蟲劑、妥類、中暑、急性胃腸炎和。中間期肌無力綜合征:急性有機磷膽堿能危象、低血鉀?!胺刺?、中樞性呼吸衰竭、-綜合征、重癥肌無力遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。浩渌委煟ㄒ唬┭杆偾宄疚铮ǘ┚o急復蘇 清除呼吸道引起多發(fā)神經(jīng)病、中間期肌無力綜合征。現(xiàn)場,脫去污染衣服,污染皮膚??诜?/p>

22、,洗胃并導瀉。物,保持呼吸道通暢,給氧,據(jù)病情應用機械通氣。肺水腫應用阿托品,心臟停搏時,行體外心臟按壓復蘇等。(三)解在清除毒物過程中,同時應用 ChE 復能藥和膽堿受體阻斷藥治療。1. 用藥原則 早期、足量、和重復應用解2. ChE 復能藥(1)氯解磷定:首選解。首次給藥要足量。,選用合理給藥途徑及擇期停藥。(2) 碘解磷定:復能作用較差,毒性小,水溶性小,僅能靜脈注射,是臨(3) 雙復磷:重活化作用強,毒性較大,水溶性大,能靜脈或肌內注射。次選的解。ChE 復能藥對甲拌磷、內吸磷、對、甲胺磷、乙和肟等療效好。 敵畏、敵百蟲療效差,對樂果和馬拉療效不明顯。雙復磷敵畏及敵百蟲療效較碘解磷定為

23、好。ChE 復能藥對3.膽堿受體阻斷藥2448 小時后已老化的 ChE 無作用。應用外周與中樞性抗膽堿能藥具有協(xié)同作用。(1)M 膽堿受體阻斷藥:又稱外周性抗膽堿能藥。阿托品和山莨菪堿等主要作用于外周 M 受體,能緩解 M 樣癥狀,對 N 受體無明顯作用。根據(jù)病情,阿托品每 1030 分鐘或 12 小時給藥一次,直到患者 M 樣癥狀消失或出現(xiàn)“阿托品化”。(2)N 膽堿受體阻斷藥:又稱中樞性抗膽堿能藥,如(東莨菪堿、苯那辛、苯扎托品、丙環(huán)定等), 對中樞 M 和N 受體作用強,對外周 M 受體作用弱。鹽酸戊醚(長托寧)對外周 M 受體和中樞 M、N 受體均有作用,但選擇性作用于 M1、M2 受

24、體亞型,對位于心臟的 M2 受體作用極弱,對心率無明顯影響。輕度可單用膽堿酯酶復能藥。中、重度患者可應用膽堿酶復能藥與膽堿受體拮抗藥。對重度患者,癥狀緩解后逐漸減少解用量,待癥狀基本消失,全血膽堿酯酶活力升至正常的 50%60%后停藥觀察,通常至少觀察 37 天再出院。4.復方制劑 是生理性拮抗劑與苯那辛 3mg 和氯解磷定 400mg)。酶復能藥組成的復方制劑,國內有解磷注射液(每支含阿托品 3mg、(四)對癥治療 包括酸、低鉀血癥、嚴重心律失常、腦水腫等,特別是合并嚴重呼吸和循環(huán)衰竭時應及時給予生命支持。(五)中間型綜合征治療 立即給予人工機械通氣。同時應用氯解磷定 1.Og/次肌注,積極

25、對癥治療。(六)遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病 可給予中西醫(yī)對和支持治療及運動功能的康復鍛煉。急性氨基甲酸酯殺蟲劑主要職業(yè)接觸生產(chǎn)、成品包裝和使用過程中的接觸,以及自服或者誤服者。第11頁相關專業(yè)知識/專業(yè)知識內科主治醫(yī)師輔導理化性質殺蟲劑:呋喃丹、葉蟬散、涕滅威除草劑:滅草靈、禾大壯、燕麥靈呋喃丹最為常用,大多數(shù)為白色結晶固體,在酸性條件下穩(wěn)定,遇堿易水解,無腐蝕性,具有高效、作用快、殘毒低、對昆蟲選擇性強、易分吸收、代謝及排泄內無蓄積等特點??山?jīng)消化道、呼吸道吸收以及皮膚緩慢吸收。吸收后分布于肝、腎、脂肪和肌肉中。在肝進行代謝一部分經(jīng)水解、氧化或與葡萄糖醛酸結合而解毒一部分以發(fā)病機制或其代謝產(chǎn)物迅速由

26、腎排泄其立體結構式與乙酰膽堿(Ach)相似,可與膽堿酯酶(ChE)結合,形成可逆性的復合物,即氨基甲?;?,使 ChE 失去水解 Ach 的活力,引起 Ach 蓄積,刺激膽堿能神經(jīng)興奮,產(chǎn)生相應的臨床表現(xiàn)。臨床癥狀較有機磷臨床表現(xiàn)輕且恢復較快。主要通過呼吸道和皮膚吸收。臨床表現(xiàn)與 ACh 蓄積相關的毒蕈堿樣、樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。主要表現(xiàn):頭暈、乏力、視力模糊、惡心、嘔吐、腹痛、流涎、多汗、食欲減退和瞳孔縮小等;重癥者可出現(xiàn)肌顫動、血壓下降、意識、肺水腫、腦水腫、心肌損害等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀通常較輕。檢查(一)血液膽堿酯酶活性測定 采血后盡快分析。輕度者全血或紅細胞 ChE 活性一般降至 70%

27、以下,重度者多在 30%以下。(二)血、尿等生物材料中氨基甲酸酯類及其代謝產(chǎn)物的測定。診斷參照職業(yè)性氨基甲酸酯類殺蟲劑診斷標準1.輕度短期密切接觸后,出現(xiàn)較輕的毒蕈堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,有的可伴有肌束震顫等樣癥狀,一般在 24 小時以內恢復正常。全血膽堿酯酶活性往往在 70%以下。2.重度除上述癥狀加重外,并具備以下任何一項者:(1)肺水腫。(2)或腦水腫。全血膽堿酯酶活性一般在 30%以下。鑒別診斷主要與急性 OP、毒蘑菇(毒蠅鵝膏菌)治療、中暑和急性腸胃炎等鑒別。(一)清除毒物 皮膚污染用肥皂水徹底,洗胃用溫水 2%碳酸氫鈉溶液。(二)阿托品 應用足量阿托品是氨基甲酸酯類殺蟲劑的重要治療

28、措施。禁用膽堿酯酶復能藥。亞硝酸鹽發(fā)病機制1.亞硝酸鹽毒性較大,攝入量達 0.20.5g 時即可引起急性,12g 可致人。第12頁相關專業(yè)知識/專業(yè)知識內科主治醫(yī)師輔導2.亞硝酸鹽吸收入血后,可使血紅蛋白的 Fe2+氧化成 Fe3+,形成高鐵血紅蛋白(高鐵血紅蛋白血癥)。高鐵血紅蛋白沒有攜氧能力,當大于 10%的血紅蛋白轉變?yōu)楦哞F血紅蛋白時,可造成機體組織缺氧。3.亞硝酸鹽還可以HbO2氧,進一步加重組織的缺氧。4.亞硝酸鹽對中樞神經(jīng)系統(tǒng),尤其對舒縮中樞有麻痹作用,還可直接作用于平滑肌,引起血管極度擴張,導致血壓降低,甚至發(fā)生循環(huán)衰竭。5.口服亞硝酸鈉部分在胃中轉變?yōu)閬喯跛幔M而再分解出 NO

29、,引起胃腸刺激癥狀。臨床表現(xiàn)通常的兒童最先出現(xiàn)癥狀,表現(xiàn)發(fā)紺、胸悶、呼吸、呼吸急促、頭暈、頭痛、心悸等。嚴重者可出現(xiàn)惡心、嘔吐、心率變慢、心律不齊、煩躁不安、血壓降低、肺水腫、休克、驚厥或、,最后可因呼吸、循環(huán)衰竭而。檢査(一)剩余、嘔吐物或者胃內容物作亞硝酸鹽測定,含量。(二)血液高鐵血紅蛋白測定,含量超過 10%。診斷第13頁相關專業(yè)知識/專業(yè)知識內科主治醫(yī)師輔導有攝入過多或誤服工業(yè)用亞硝酸鹽史,或進食大量葉菜類或腌制的蔬菜,存放過久的熟菜史,結合臨床表現(xiàn)、血液中高鐵血紅蛋白的定量檢驗、剩余鑒別診斷中亞硝酸鹽的定量檢驗,綜合分析,方可診斷。對于病史不,需與高還原血紅蛋白及硫化血紅蛋白血癥相

30、鑒別。還應注意排除苯的氨基和硝基化合物,殺蟲脒、氯酸鈉、除草醚等引起高鐵血紅蛋白的化合物。治療要點(一)一般處理 輕者在空氣新鮮而通風良好的環(huán)境中,吸氧便能自行恢復?;颊呓^對臥床休息,注意保暖。(二)清除毒物 盡快用 1:5000 高錳酸鉀液洗胃,導瀉并灌腸。不能洗胃的神志清楚患者, 吐。(三)特效療法催1. 亞甲藍應用 以 1%亞甲藍按 12mg/kg 溶入 25%50%葡萄糖液 2040ml 中緩慢靜脈注射,如發(fā)紺無消退,2 小時后可重復一次。2. 應用高滲葡萄糖液和大劑量維生素 C。(四)高壓氧治療 對于(五)對癥支持療法患者有特效。經(jīng)上述處理后病情仍不緩解的要同時給予生命支持治療和對癥

31、治療,如應用細胞色素 C 防治呼吸循環(huán)衰竭,輸新鮮血 300500ml 行療法。發(fā)病機制(一)乙醇的代謝 乙醇經(jīng)胃和小腸在 0.53 小時內完全吸收,分布于體內所有含水組織和體液中, 包括腦和肺泡氣中。乙醇由 90%在肝內代謝、分解。乙醇(肝內由醇脫氫酶)乙醛(醛脫氫酶)乙酸乙酰輔酶 A三CO2 和 H20。第14頁相關專業(yè)知識/專業(yè)知識內科主治醫(yī)師輔導致死量為一次飲酒相當于純250500ml。(二)機制主要是對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用,作用機制可能與干擾細胞膜的離子轉運有關,極高濃度乙醇可抑制延腦呼吸和循環(huán)中樞引起呼吸、循環(huán)衰竭。臨床表現(xiàn)(一)急性一次大量飲酒可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制。1.興奮

32、期 頭痛、欣快、興奮,健談、饒舌、情緒不穩(wěn)定、自負、易激怒,可有粗魯行為或行動,也可能沉默、孤僻。駕車易發(fā)生。2.共濟失調期 肌肉運動不協(xié)調,行動笨拙,言語含糊不清,眼球震顫,視力模糊,復視,步態(tài)不穩(wěn),出現(xiàn)明顯共濟失調。3.期 昏睡、瞳孔散大、體溫降低。深,心率快、血壓下降,呼吸慢而有鼾音,可出現(xiàn)呼吸、循環(huán)麻痹而危及生命。重癥患者可并發(fā)意外損傷,酸堿平衡失衡,水、電解質紊亂,低血糖癥, 急性腎衰竭。(二)戒斷綜合征,急性肌病,甚至出現(xiàn)長期酗酒者在突然停止飲酒或減少酒量后,可發(fā)生下列 4 種不同類型戒斷綜合征的反應:1.單純性戒斷反應 在減少飲酒后 624 小時發(fā)病。出現(xiàn)震顫、焦慮不安、興奮、失

33、眠、心動過速、血壓升高、大量出汗、惡心、嘔吐。多在 25 天內緩解自愈。2.性幻覺反應 患者意識清晰,定向力完整。以幻聽為主,也可見幻視、錯覺及視物變形。多為被第15頁相關專業(yè)知識/專業(yè)知識內科主治醫(yī)師輔導害妄想,一般可持續(xù) 34緩解。3. 戒斷性驚厥反應 往往與單純性戒斷反應同時發(fā)生,也可在其后發(fā)生癲癇大發(fā)作。多數(shù)只發(fā)作 12次,每次數(shù)分鐘。4. 震顫譫妄反應 在停止飲酒 2472 小時后,也可在 710 小時后發(fā)生。患者精神錯亂,全身肌肉出現(xiàn)粗大震顫。譫妄是在意識模糊的情況下出現(xiàn)生動、恐懼的幻視,可有大量出汗、心動過速、血壓升高等交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)。(三)慢性1.神經(jīng)系統(tǒng)長期酗酒可引起漸進

34、性多系統(tǒng)損害(1)Were 腦?。貉鄄靠梢娧矍蛘痤?、外直肌麻痹。有類似小腦變性的共濟失調和步態(tài)不穩(wěn)。精神錯亂顯示無欲狀態(tài),少數(shù)有譫妄。(2)可夫:近記憶力嚴重喪失,時空定向力,對的缺點缺乏自知之明,用虛構回答問題。病情不易恢復。周圍神經(jīng)麻痹:雙下肢遠端感覺減退,跟腱反射消失,手足感覺異常麻木、燒灼感、無力。恢復慢。2.消化系統(tǒng)(1)胃腸道疾病:可有反流性食管炎、胃炎、胃潰瘍、小腸營養(yǎng)吸收不良、胰腺炎。(2) 硬化有3.心全。性肝病:由可逆的脂肪肝、高壓癥和肝功能異常。性肝炎轉化為肝硬化。脂肪肝有肝大、肝功能異常。肝系統(tǒng) 可發(fā)生性心肌病,表現(xiàn)逐漸加重呼吸、心臟增大、心律失常以及心功能不4.其他

35、可發(fā)生巨幼細胞貧血或缺鐵性貧血?;?、發(fā)育遲鈍、智力低下。檢查可出現(xiàn)性功能低下,女性死胎率增加,出現(xiàn)(一)血清乙醇濃度 急性(二)動脈血氣分析 急性(三)血清電解質濃度 急慢性時呼出氣中乙醇濃度與血清乙醇濃度相當。時可見輕度代謝性酸。時均可見低血鉀、低血鎂和低血鈣。(四)血糖濃度 急性(五)肝功能檢查 慢性(六)心電圖檢查診斷時可見低血糖癥。性肝病時可有明顯肝功能異常。性心肌病可見心律失常和心肌損害。飲酒史結合臨床表現(xiàn),如急性的中樞神經(jīng)抑制癥狀,呼氣酒味,戒斷綜合征的精神癥狀和癲性腦病等表現(xiàn),血清或呼出氣中乙醇濃度測定可以作出診斷。癇發(fā)作,慢性鑒別診斷急性的營養(yǎng)不良和:藥、一氧化碳、腦意外、顱

36、腦外傷等。戒斷綜合征:慢性智能、癲癇、窒息性氣體、低血糖癥等相鑒別。:改變應與其他引起的癡呆鑒別,如肝病、心肌病、貧血、周圍神經(jīng)麻痹,也應與其他治療(一)急性的有關疾病相鑒別。1. 輕癥患者無需治療,興奮躁動的患者必要時加以約束。2. 共濟失調患者應休息,避免活動以免發(fā)生外傷。3.患者應注意是否同時服用其他,重點是維持生命臟器的功能。(1)維持氣道通暢。第16頁相關專業(yè)知識/專業(yè)知識內科主治醫(yī)師輔導(2) 維持循環(huán)功能,注意血壓、脈搏,靜脈輸入 5%葡萄糖鹽水溶液。(3) 心電圖監(jiān)測。(4) 保暖,維持正常體溫。(5) 維持水、電解質、酸堿平衡。(6) 保護大腦功能:應用納洛酮緩慢靜脈注射,必

37、要時可重復給藥。4.嚴重急性時可用血液透析促使體內乙醇排出。5.低血糖是急性乙醇(二)戒斷綜合征的最嚴重并發(fā)癥之一,應密切檢測血糖。安靜休息,保證睡眠。加強營養(yǎng),給予維生素 B1、B6。有低血糖時靜脈注射葡萄糖。重癥患者宜選用短效(三)慢性藥癥狀,有癲癇病史者可用苯妥英鈉,有幻覺者可用氟哌啶醇。WerB1 后再給。e 腦病注射維生素 B1100mg 有明顯效果。同時應補充血容量和電解質。葡萄糖應在注射維生素可夫治療同 Were 腦病。物理因素所致職業(yè)病中暑臨床表現(xiàn)根據(jù)發(fā)病機制和臨床表現(xiàn),中暑可分為熱痙攣、熱衰竭和熱射病。1. 熱痙攣 在高溫環(huán)境下進行劇烈運動大量出汗,活動停止后常發(fā)生肌肉痙攣,

38、主要累及骨骼肌,持續(xù)約數(shù)分鐘后緩解,無明顯體溫升高。熱痙攣也為熱射病早期表現(xiàn)。2. 熱衰竭 常發(fā)生老年人、兒童和慢性疾病患者。表現(xiàn)為多汗、疲乏、無力、頭暈、頭痛、惡心、嘔吐和肌痙攣,心率明顯增快、直立性低血壓或暈厥。中心體溫升高不超過 40.0,無神志。3.熱射病 是一種致命癥,主要表現(xiàn)為高熱(直腸溫度41.0)和神志。勞力性主要是在高溫環(huán)境下內源性產(chǎn)熱過多;非勞力性(或典型性)主要是在高溫環(huán)境(1)勞力性熱射病溫調節(jié)功能引起散熱減少。在從事重體力勞動或劇烈運動數(shù)小時后發(fā)病,約 50%患者大量出汗,心率可達 160180 次/分,脈壓增大,可發(fā)生橫紋肌溶解、急性腎衰竭、肝衰竭、DIC 或 MO

39、DS,病死率較高。(2)非勞力性熱射?。涸诟邷丨h(huán)境下,多見居住擁擠和通風不良的城市老年居民。表現(xiàn)皮膚干熱和發(fā)紅,直腸溫度41.0以上,最高可達 46.5。病初表現(xiàn)行為異?;虬d癇發(fā)作,繼而出現(xiàn)譫妄、和瞳孔對稱縮小,嚴重者可出現(xiàn)低血壓、休克、心律失常及心力衰竭、肺水腫和腦水腫。診斷發(fā)病后 24 小時左右。參考職業(yè)性中暑診斷標準(GBZ41-2002)。第17頁相關專業(yè)知識/專業(yè)知識內科主治醫(yī)師輔導根據(jù)高溫作業(yè)的職業(yè)史(主要指工作時的氣象條件)及體溫升高、肌痙攣或暈厥等主要臨床表現(xiàn),排除其他類似的疾病,可診斷為職業(yè)性中暑。分級標準(1)輕癥中暑:輕癥中暑除中暑先兆的癥狀加重外,出現(xiàn)面色溫升高至 38.5°C 以上。、大量出汗、脈搏快速等表現(xiàn),體(2)重癥中暑:重癥中暑可分為熱痙攣、熱衰竭和熱射病三型,也可出現(xiàn)混合型。1) 熱痙攣 主要表現(xiàn)明顯肌痙攣,伴收縮痛。好

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