房室傳導(dǎo)文氏現(xiàn)象的多種不典型心電圖表現(xiàn)形式探討

1、房室傳導(dǎo)文氏現(xiàn)象的多種不典型心電圖表現(xiàn)形式探討 【關(guān)鍵詞】 文氏周期不典型的文氏周期比典型的文氏周期更為常見，這是因?yàn)榻^大多數(shù)情況下，PP間期并非絕對整齊、PR/RP的關(guān)系并不恒定，以及患者自主神經(jīng)張力有著變化，這些因素都能影響房室結(jié)的傳導(dǎo)，都能使典型的文氏周期發(fā)生改變。本文分析30例不典型II度I型房室傳導(dǎo)阻滯的心電圖片段，旨在探討其可能出現(xiàn)的表現(xiàn)形式。1 資料與方法 2001年7月至2007年12月，本院記錄的因心悸不適就診患者30例，其中男18例，女12例，年齡1882歲。采用 Burdick 12導(dǎo)聯(lián)心電圖記錄并通過分析診斷為不典型II度I型房室傳導(dǎo)阻滯；部分病例結(jié)合動(dòng)態(tài)心電圖隨訪以進(jìn)

2、一步明確診斷。2 心電圖表現(xiàn)2.1 文氏周期中PR間期增量不等本組8例。心電圖表現(xiàn)(圖1)：(1)A、P波阻滯前PR間期呈不規(guī)則性變化；(2)竇性心律伴單個(gè)P波下傳受阻，阻滯前幾個(gè)心搏PR間期固定，阻滯后首次心搏PR間期略微縮短，然后逐漸輕微延長，P波脫落產(chǎn)生的長RR間期2個(gè)PP間期，故亦屬不典型II度型房室阻滯，易誤判為II度II型房室阻滯，診斷時(shí)必須測量整個(gè)心動(dòng)周期中所有的PR間期，而不僅僅是發(fā)生阻滯前的幾個(gè)PR間期；(3)P波阻滯后首次心搏PR間期（175ms）較其他心搏PR間期(190ms)縮短15ms，根據(jù)芝加哥心電學(xué)派的定義屬于II度II型房室阻滯，但按WHO/ACC定義為II度I

3、型，只是傳導(dǎo)功能改善非常微??；(4)PR間期最大的增加值出現(xiàn)在P波不能下傳前的周期中；(5)文氏周期很長，使許多P波連續(xù)下傳的周期中未能出現(xiàn)PR間期存在可以測量出的改變,此類常需結(jié)合動(dòng)態(tài)心電圖觀察。2.2 早搏打亂文氏周期本組3例。心電圖(圖2)可見竇性心律，PR間期進(jìn)行性延長，RR周期逐漸縮短，但阻滯型房早的提前發(fā)生，打亂了文氏周期，造成長RR間期之后的第一次竇性P波下傳心室的時(shí)間各不相同。2.3 長間歇后出現(xiàn)交界性逸搏若發(fā)生于3：2文氏周期，酷似交界性逸搏二聯(lián)律（3：2 AVB呈鈍挫型）2例。心電圖表現(xiàn)如圖3。心電圖診斷：（1）II度I型房室傳導(dǎo)阻滯，呈鈍挫型3：2文氏；（2）頻發(fā)房室交界

4、性逸搏。2.4 以反復(fù)心搏結(jié)束文氏周期 本組4例。心電表現(xiàn)如圖4。2.5 房室結(jié)雙徑路 13例。心電圖表現(xiàn)如圖5。 導(dǎo)聯(lián)記錄示：竇性心律，PP間期基本規(guī)則，P1、P5、P7下傳受阻，PR間期不等，P2R160ms，P3R360ms，P4R480ms，P5下傳受阻，貌似II度型房室阻滯，但二次增量均超過60ms，故為房室雙徑路傳導(dǎo)，隨后為2:1下傳。后經(jīng)食管電生理檢查，證實(shí)存在房室雙徑路，故本例心電圖診斷為房室雙徑路相互作用。 3 討論 典型文氏現(xiàn)象系指心臟激動(dòng)的傳導(dǎo)時(shí)間逐次延長，直至發(fā)生傳導(dǎo)中斷，并且周而復(fù)始的心電現(xiàn)象，其發(fā)生機(jī)制是由于心臟組織的特定部位相對不應(yīng)期和有效不應(yīng)期輕中度延長所引起，

5、其中以相對不應(yīng)期延長為主，其本質(zhì)是一種逐搏性遞減傳導(dǎo)。文氏現(xiàn)象可發(fā)生于心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的任何部位，但以房室交界區(qū)最常見而且最重要。房室傳導(dǎo)文氏現(xiàn)象在心電圖診斷中亦稱為II度I型房室傳導(dǎo)阻滯。常見于急性心肌梗死、急性心肌炎、洋地黃中毒、慢性心肌缺血等。正常人發(fā)生房室結(jié)文氏現(xiàn)象系迷走神經(jīng)張力增高所致，多為一過性，夜間多見，在病因控制后大多可恢復(fù)正常。 然而，1978年WHO定義強(qiáng)調(diào)大多數(shù)II度I型阻滯具有不典型心電圖表現(xiàn)。從本文上述房室傳導(dǎo)文氏現(xiàn)象的多種不典型表現(xiàn)形式來看，需要具體分析。首先，對于竇P后有QRS波群脫漏的II度房室傳導(dǎo)阻滯，如何鑒別是I型還是II型？從本文分析來看，PR間期不恒定及阻滯

6、后首個(gè)PR間期縮短對不典型I型阻滯的診斷非常重要。無規(guī)律的PR增量與房室交界區(qū)的隱匿性折返有關(guān)(如圖1A)，而發(fā)生阻滯后PR間期縮短可見于I型阻滯的傳導(dǎo)功能改善(如圖1B、1C)、房室分離伴房室交界性逸搏等。此外，不管阻滯前有多少個(gè)恒定的PR間期，只要單個(gè)P波阻滯后PR間期縮短，就不能診斷為II型阻滯(如圖1C)。這種情況分類不確定，可歸為不典型I型阻滯。其次，對于一些易被其它心電現(xiàn)象掩蓋的不典型II度I型房室傳導(dǎo)阻滯，分析報(bào)告時(shí)要理清診斷思路。如：表象為顯性房性期前收縮及阻滯型房性期前收縮伴有PR間期逐搏延長及心室脫漏的心電圖，其本質(zhì)為早搏結(jié)束文氏周期（如圖2），這亦與房性期前收縮在房室交界

7、區(qū)產(chǎn)生不同程度的隱匿性傳導(dǎo)有關(guān)。又如：表象為長間歇后交界性逸搏與竇性P波互相干擾形成酷似交界性逸搏二、三聯(lián)律的心電圖，其本質(zhì)為不典型II度I型房室傳導(dǎo)阻滯呈鈍挫型（如圖3），這種現(xiàn)象與連續(xù)2個(gè)竇P不能下傳心室的房室傳導(dǎo)阻滯臨床意義不同，不應(yīng)混淆。另外，房室結(jié)雙徑路傳導(dǎo)是引起不典型文氏現(xiàn)象的最常見原因之一（如圖5）。其主要是由于房室結(jié)雙徑路都參與文氏周期中的房室傳導(dǎo)3，這種文氏周期不同于傳統(tǒng)意義上的文氏現(xiàn)象，實(shí)際上是一種假文氏現(xiàn)象。其診斷要點(diǎn)為：文氏周期中PR間期可分為長短兩組，兩組互換時(shí)PR間期突然跳躍延長，增量0.06s。兩組PR間期的變化特性不同，快徑路增量大，而慢徑路增量小，且PR間期長

8、短變化不規(guī)則。少數(shù)情況下兩組PR下傳的QRS形態(tài)會(huì)稍有差異。房室結(jié)雙徑路多見于健康人，在交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)對房室交界區(qū)傳導(dǎo)纖維的作用不平衡時(shí)較易出現(xiàn)，多數(shù)情況下是一種生理性、功能性現(xiàn)象，只有在頻繁引起陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速時(shí)才需治療。 以反復(fù)搏動(dòng)結(jié)束文氏周期者比較少見(如圖4)，其發(fā)生機(jī)制多由于房室結(jié)內(nèi)雙徑路的存在，亦屬于II度I型房室傳導(dǎo)阻滯的特殊表現(xiàn)形式。發(fā)生需同時(shí)具備以下條件：(1)交界區(qū)上部有多條傳導(dǎo)通路縱行分離；(2)不同的傳導(dǎo)通路有不同的不應(yīng)期或單向阻滯，呈非同步、不等速傳導(dǎo)，同時(shí)順向和逆向傳導(dǎo)應(yīng)并存；(3)相對延長的足夠的折返時(shí)間。 綜上所述，房室傳導(dǎo)典型文氏現(xiàn)象不難診斷，但對于不典型者需認(rèn)真分析，加以鑒別診斷，明確發(fā)生原因，是病理性改變還是生理性改變對評價(jià)預(yù)后及患者的正確治療有著重要的臨床意義。【參考文獻(xiàn)】 1 Kupfer JM, Kligfield P. A generalized description of Wenckebach behavior with analysis of determinants of