動(dòng)態(tài)心電圖對(duì)無(wú)痛性心肌缺血的評(píng)價(jià)_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、動(dòng)態(tài)心電圖對(duì)無(wú)痛性心肌缺血的評(píng)價(jià)            無(wú)痛性心肌缺血(silent myocardial ischemia SMI)是冠心病的最常見(jiàn)表現(xiàn),大規(guī)律的流行病學(xué)調(diào)查表明,SMI的發(fā)作直接可使心肌梗死和猝死的發(fā)生率增加,是冠心病患者臨床預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子1。臨床醫(yī)生通過(guò)適當(dāng)?shù)目谷毖委熆蓽p少SMI的發(fā)作次數(shù),改善患者的預(yù)后。因此,SMI近年再次成為冠心病領(lǐng)域的熱點(diǎn),與之相應(yīng),動(dòng)態(tài)心電圖(Holter)檢測(cè)SMI的功能也越來(lái)越受到重視。   1  無(wú)痛性心肌

2、缺血概述   無(wú)癥狀心肌缺血是指確有心肌缺血的客觀證據(jù),但不伴有胸痛或心肌缺血相關(guān)的主觀癥狀。缺血的客觀證據(jù)是指動(dòng)態(tài)心電圖或其他心電檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)到缺血性ST段的改變和心律失常,而經(jīng)超聲負(fù)荷試驗(yàn)(藥物或運(yùn)動(dòng)負(fù)荷)及核素心肌灌注顯像等   證實(shí)存在心肌血流灌注、左室功能及心肌代謝等異常。Cohn依據(jù)臨床背景和表現(xiàn),將SMI分為3種類型:型:完全的SMI;型:心肌梗死后有SMI發(fā)作;型:心絞痛患者伴有SMI。   大多數(shù)資料證實(shí),很多心肌缺血發(fā)作過(guò)程中不伴相關(guān)癥狀,甚至有些冠心病患者從未發(fā)生過(guò)有癥狀心肌缺血,包括患者發(fā)生心肌梗死時(shí)2。197

3、9年,Dimand和Foroeter進(jìn)行了2.4萬(wàn)人的研究,發(fā)現(xiàn)SMI是普遍存在的現(xiàn)象,約占總?cè)巳旱?%,對(duì)有心絞痛病史和運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性的患者進(jìn)行Holter監(jiān)測(cè)時(shí)發(fā)現(xiàn),有75%左右的ST段壓低屬于無(wú)痛性的3。   冠心病SMI發(fā)作有明顯的晝夜節(jié)律,發(fā)作呈雙峰性,第一個(gè)高峰在上午69時(shí),第二個(gè)高峰在下午1617時(shí),而06時(shí)出現(xiàn)最少。這種生物鐘節(jié)律,文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)類同。大部分SMI發(fā)作時(shí)心率增快,為快頻率依賴性(約80%)。其發(fā)作機(jī)制與人體內(nèi)源性兒茶酚胺的升高、交感神經(jīng)張力的增高、皮質(zhì)激素分泌的增加、血小板聚集引起局部灌注減少均有密切關(guān)系4。少數(shù)SMI為慢頻率依賴性(約20%),其發(fā)

4、生機(jī)制與前者不同。冠心病患者合并糖尿病、高血壓、高齡、心梗、冠脈旁路移植術(shù)后、高交感活性時(shí)屬于易患人群,這些人的傳入神經(jīng)系統(tǒng)損傷、患者焦慮等精神狀態(tài)、感覺(jué)因素等與SMI的多發(fā)生率有關(guān)。無(wú)心絞痛癥狀者與有癥狀者相比,ST段改變的程度輕、持續(xù)時(shí)間較短5。需要注意的是,這些患者心肌缺血不伴相關(guān)癥狀并不意味著病情較輕或者預(yù)后相對(duì)較好。研究證實(shí),SMI有較高的冠脈事件發(fā)生率,與心絞痛有著同樣甚至更為不良的預(yù)后意義6。當(dāng)24h Holter檢測(cè)過(guò)程中SMI的累積時(shí)間超過(guò)1h,患者發(fā)生心肌梗死和死亡的概率很高7。   無(wú)癥狀心肌缺血的發(fā)生機(jī)制主要是心肌氧耗量增加及心肌氧供量減少。其機(jī)制發(fā)

5、生可能與下列因素有關(guān):缺血發(fā)生時(shí)未達(dá)到痛閾、缺血程度輕或持續(xù)時(shí)間短、疼痛閾值較高、全身疼痛刺激感知缺陷或心絞痛警示系統(tǒng)缺陷等等。   2  動(dòng)態(tài)心電圖在無(wú)痛性心肌缺血診斷中的作用   2.1  無(wú)痛性心肌缺血的診斷方法  盡管有很多方法可用來(lái)評(píng)價(jià)無(wú)癥狀心肌缺血,如核素心肌顯像、心臟超聲配合藥物、運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)等,但在臨床實(shí)際中只有運(yùn)動(dòng)平板試驗(yàn)和Holter是最常用的。目前認(rèn)為對(duì)冠心病的診斷、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)呈中度敏感、而特異性差,假陽(yáng)性率高達(dá)10%35%,特別是在無(wú)癥狀者(尤其是女性)。動(dòng)態(tài)心電圖是目前臨床診斷SMI最常用的檢查方法1

6、??梢栽诨颊邚氖氯粘;顒?dòng)時(shí)記錄醫(yī)院外長(zhǎng)時(shí)間心電圖和心律失常情況。其對(duì)SMI檢出的敏感性高達(dá)70%90%,特異性70%85%,假陽(yáng)性率15%29%。雖然在Holter檢測(cè)中ST段壓低并不總是心肌缺血的確切證據(jù),但最近的研究已經(jīng)表明Holter監(jiān)測(cè)中的ST段壓低與同時(shí)進(jìn)行用灌注閃爍圖、核素、心室造影和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的缺血證據(jù)有非常好的相關(guān)關(guān)系。動(dòng)態(tài)心電圖除監(jiān)測(cè)SMI外,對(duì)其發(fā)作規(guī)律、發(fā)作程度、持續(xù)時(shí)間、嚴(yán)重程度都能做出全面評(píng)估,是其他方法不能替代的8。   2.2  動(dòng)態(tài)心電圖心肌缺血診斷標(biāo)準(zhǔn)及評(píng)價(jià)  (1)心肌缺血診斷標(biāo)準(zhǔn)以等電位線的基線為標(biāo)準(zhǔn),ST段呈水

7、平或下斜型下移0.1mV,下移持續(xù)時(shí)間1.0min,2次心肌缺血發(fā)作的時(shí)間間隔1.0min。如果原來(lái)已存在ST段的下移,則要在ST段已降低的基礎(chǔ)上,ST段水平或下斜型再降低0.1mV。ST段的測(cè)量點(diǎn)以J點(diǎn)后80ms的L點(diǎn)為準(zhǔn)。(2)注意校正心率對(duì)ST段改變的影響,心率在正常范圍時(shí),ST段下移點(diǎn)(L點(diǎn))在J點(diǎn)后80ms,當(dāng)心率120bpm時(shí),L點(diǎn)自動(dòng)變?yōu)镴點(diǎn)后50ms。并以ST/HR的比值消除心率的影響,ST/HR的比值1.2uV/bpm為異常(ST段的單位為uV,1mm=100uV,HR的單位為bpm)。(3)測(cè)算心肌缺血負(fù)荷值:根據(jù)ST段改變的幅度、陣次、持續(xù)時(shí)間可以進(jìn)行計(jì)算。心肌缺血總負(fù)荷

8、值=ST段下移幅度×發(fā)作陣次×持續(xù)時(shí)間。   此外,還有人采用描記ST段趨勢(shì)圖曲線,計(jì)算ST段下移的面積(mm×min)。   根據(jù)上述心肌缺血及缺血負(fù)荷值,密切結(jié)合臨床資料,評(píng)價(jià)冠心病心肌缺血及臨床療效。動(dòng)態(tài)心電圖判定缺血性ST段改變應(yīng)排除下列情況:左心室肥大;束支阻滯;藥物影響(地高辛、三環(huán)類抗抑郁藥);心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)。   2.3  動(dòng)態(tài)心電圖診斷無(wú)痛性心肌缺血的臨床評(píng)價(jià)  Holter是評(píng)價(jià)SMI的重要工具。用Holter對(duì)冠心病患者做24h監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn),在所有的ST段下移1m

9、m以上的缺血發(fā)作中,SMI發(fā)作與有癥狀缺血發(fā)作之比約34:18;在24h中,SMI發(fā)作的第一高峰時(shí)間是在上午69時(shí),第二高峰時(shí)間是在下午1617時(shí),在凌晨06時(shí)缺血發(fā)作最低,此節(jié)律變化與心率呈正相關(guān),此時(shí)間段與心肌梗死的發(fā)病和冠心病猝死的發(fā)生呈并行4;在患者的日常生活中,大部分(約75%)的心肌缺血發(fā)作是在輕體力勞動(dòng)和腦力活動(dòng)時(shí),而且24h可發(fā)作數(shù)次到數(shù)十次不等,只有把24h的心肌缺血總合起來(lái),即計(jì)算出心肌缺血后總負(fù)荷,才會(huì)把日常生活中的有癥狀心肌缺血和無(wú)癥狀心肌缺血統(tǒng)一起來(lái)對(duì)心肌缺血進(jìn)行定量評(píng)價(jià),結(jié)合臨床資料可確定有無(wú)缺血性ST段改變。如果受檢者臨床尚未診斷冠心病,雖然Holter查出了ST

10、段改變,但無(wú)其他檢查有支持冠心病的依據(jù),則不易診斷SMI。SMI不能與無(wú)癥狀冠狀動(dòng)脈粥樣硬化相混淆,后者并未引起缺血。另一方面,心肌缺血亦可由非冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起。            1組關(guān)于健康人日常生活中SMI的流行性及預(yù)后意義的報(bào)導(dǎo)顯示,678例年齡5575歲的無(wú)心血管疾病及中風(fēng)史的健康男性和女性經(jīng)48h Holter監(jiān)測(cè),77例(11.4%)出現(xiàn)SMI,所有病人追蹤5年,77例SMI者中,16例(20.7%)發(fā)生了死亡或心肌梗死。提示此檢測(cè)手段可用于確定高危個(gè)體9。冠心病患者動(dòng)態(tài)心

11、電圖??沙霈F(xiàn)無(wú)癥狀缺血型ST段變化1014,勞力性或靜息心絞痛都可見(jiàn)。Mody等13用動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)93例無(wú)癥狀心肌缺血患者,發(fā)現(xiàn)缺血累計(jì)時(shí)間較長(zhǎng)(24h60min),更支持可能有三支冠狀動(dòng)脈病變或左主干病變。多數(shù)臨床試驗(yàn)顯示,在Holter監(jiān)測(cè)中,日常生活中出現(xiàn)的無(wú)癥狀心肌缺血與病人的不良預(yù)后有關(guān),是不穩(wěn)定心絞痛患者的不良預(yù)測(cè)因素之一15。   近年來(lái),Holter記錄和分析ST段改變的技術(shù)功能已大大改觀,12導(dǎo)聯(lián)Holter較之以往的2通道、3通道Holter由于其導(dǎo)聯(lián)數(shù)的增加也相應(yīng)提高了心肌缺血的陽(yáng)性檢出率。較好地解決了心臟前壁、側(cè)壁、下壁及間壁等部位的觀察盲區(qū),也可觀察到心肌缺血發(fā)生時(shí)各導(dǎo)聯(lián)之間ST段抬高或下降的形態(tài)及相應(yīng)關(guān)系,從而進(jìn)一步確定心肌缺血發(fā)生的部位和程度16。Shimadam等同時(shí)應(yīng)用雙通道Holter和12導(dǎo)聯(lián)Holter觀察了101例不穩(wěn)定心絞痛患者,經(jīng)過(guò)比較后者檢測(cè)心肌缺血的敏感性顯著高于前者。因此,12導(dǎo)聯(lián)Holter對(duì)診斷普通Holter變化不明顯的不穩(wěn)定心絞痛患者是一敏感手段,同時(shí)更適于評(píng)估SMI或下、后壁心肌缺血17。此外,結(jié)合臨床情況適當(dāng)延長(zhǎng)Holter監(jiān)測(cè)時(shí)間可提高SMI的檢出率。Causse報(bào)道18Holter對(duì)冠心病患者SMI 24h檢出率為63.

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