原發(fā)性高血壓病患者頸動脈粥樣硬化與血尿酸及超敏C反應(yīng)蛋白的關(guān)系

1、原發(fā)性高血壓病患者頸動脈粥樣硬化與血尿酸及超敏C反應(yīng)蛋白的關(guān)系    【摘要】  目的： 比較不同程度頸動脈粥樣硬化與血尿酸及超敏C反應(yīng)蛋白的關(guān)系，觀察血尿酸與超敏C反應(yīng)蛋白二者的相關(guān)性。方法：利用彩色多普勒超聲檢查將150例原發(fā)性高血壓患者按頸動脈硬化程度分為頸動脈正常組、頸動脈內(nèi)膜增厚組和頸動脈斑塊形成組,分別測定各組血尿酸及超敏 C反應(yīng)蛋白的濃度,觀察頸動脈粥樣硬化程度與血尿酸及超敏C反應(yīng)蛋白的關(guān)系。結(jié)果：各組的血尿酸及超敏 C反應(yīng)蛋白的濃度差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05）。超敏C反應(yīng)蛋白與血尿酸濃度呈正相關(guān)。結(jié)論：血尿酸及超敏C

2、反應(yīng)蛋白的濃度與原發(fā)性高血壓病患者的頸動脈粥樣硬化程度有關(guān)。 【關(guān)鍵詞】  高血 動脈粥樣硬化 血尿酸 超敏C 反應(yīng)蛋白     動脈粥樣硬化是一種損害全身大、中動脈內(nèi)膜的慢性疾病，最初是內(nèi)膜中層厚度(intima media thickness,IMT)增厚，內(nèi)膜粗糙，繼而斑塊形成，管腔狹窄。病變的嚴(yán)重程度受心血管多種危險因素影響1。近年來，許多研究表明血尿酸(BUA)升高可促進動脈粥樣硬化的形成，加速動脈粥樣硬化的發(fā)展，并與心血管疾病相關(guān)聯(lián)。C反應(yīng)蛋白（CRP）是重要的炎癥標(biāo)記物之一，它可預(yù)測發(fā)生動脈粥樣硬化及心血管事件的危險性。彩色多普勒超聲測量的

3、頸動脈IMT 可作為冠狀動脈及全身動脈粥樣硬化的一個“窗口”，頸動脈IMT增厚是一種反應(yīng)早期動脈粥樣硬化的無創(chuàng)性指標(biāo)，能作為心血管患病率和病死率的獨立危險因素。高血壓是動脈粥樣硬化的危險因素之一,本研究對老年高血壓病患者進行頸動脈超聲及血壓（BP）、血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、BUA、超敏CRP的檢測，研究BUA、超敏CRP與老年高血壓患者頸動脈粥樣硬化之間的關(guān)系2。     1  對象與方法     1.1  實驗對象     實驗對象

4、為2004年6月2006年12月住院60歲以上高血壓患者150例，男83例，女67例。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)采用1999年“中國高血壓防治指南”標(biāo)準(zhǔn)，即：收縮壓140mmHg(1mmHg=0.133kPa）或舒張壓90mmHg。所有病例排除腫瘤、痛風(fēng)、糖尿病、肝腎功能不全、各種急慢性炎癥、免疫系統(tǒng)疾病和繼發(fā)性高血壓。     1.2  分組方法     彩色多普勒超聲儀常規(guī)探測雙側(cè)頸總動脈、頸內(nèi)動脈和頸外動脈的顱外段血管。頸動脈狹窄程度判定：IMT0.9mm為正常；IMT>0.9mm, 但<1.2mm為內(nèi)膜增厚；IMT1

5、.2mm為斑塊形成。將150例患者根據(jù)頸動脈超聲多普勒檢查結(jié)果分為頸動脈內(nèi)膜正常組、頸動脈內(nèi)膜增厚組和頸動脈斑塊形成組。     1.3  實驗室檢查指標(biāo)     所有患者空腹測Scr、BUN、TC、TG?；颊咦≡浩陂g詳細記錄3組患者的性別、年齡和住院期間BP?？崭?2h后清晨取空腹靜脈血5ml，分離血清，測定Scr、BUN、TC、TG、BUA、超敏CRP的數(shù)值。BUA的測定用尿酸酶終點法，超敏CRP的測定采用免疫透射比濁法。     1.4  儀器采用及指標(biāo)的測定  

6、60;  頸動脈超聲多普勒檢查采用美國Philips公司生產(chǎn)的5000 彩色多普勒超聲儀，探頭頻率2.0MHz。Scr、BUN、TC、TG的檢測采用日本日立7600全自動生化儀。BUA的測定用試劑由北京科美東雅生物技術(shù)有限公司提供。超敏CRP的測定試劑由中生北控生物科技股份有限公司提供。     1.5  統(tǒng)計學(xué)處理     所有數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析均由SPSS13.0軟件包進行。計數(shù)資料以x±s表示，多個樣本均數(shù)比較采用方差分析，多個樣本均數(shù)量兩兩之間比較采用q檢驗。超敏CRP（y）與BUA濃度（x）的相關(guān)性采

7、用直線相關(guān)分析。P<0.05時，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。     2  結(jié)    果     3組患者年齡、性別比例、收縮壓、舒張壓、TC和T水平無統(tǒng)計學(xué)差異（均P>0.05）。3組患者BUA水平及超敏CRP 有統(tǒng)計學(xué)差異(均P<0.05)。詳見表1、。表1  各組患者一般情況比較與頸動脈內(nèi)膜正常組比較，1）P0.05，2）P0.01；與頸動脈內(nèi)膜增厚組比較，3）P0.01，）P0.0    將超敏CRP（y）與BUA濃度（x）作直線相關(guān)分析：

8、y = 3.246 + 0.006x ( r =0.582, P <0.01)。結(jié)果顯示二者呈正相關(guān)。    3  討    論     動脈粥樣硬化是冠心病的病理基礎(chǔ)，有研究表明頸動脈粥樣硬化斑塊的嚴(yán)重程度可在一定程度上反映冠狀動脈病變的程度。高血壓患者頸動脈IMT及斑塊形成的發(fā)生率明顯高于健康人,且頸動脈內(nèi)中膜增厚與多種心腦血管疾病的發(fā)生相關(guān)3,頸動脈粥樣硬化的發(fā)生率隨著年齡的增長而逐漸升高4,所以,對高血壓患者,尤其是老年高血壓患者頸動脈粥樣硬化應(yīng)予高度關(guān)注。目前,常用的無

9、創(chuàng)檢測周圍動脈粥樣硬化主要是超聲測量頸總動脈IMT和粥樣斑塊形成。因此，頸動脈IMT 增厚是一種被用于作為檢測早期動脈粥樣硬化的無創(chuàng)性的指標(biāo)2。     近年來許多研究5?7 表明，高尿酸血癥與高血壓、高血脂及動脈粥樣硬化等相關(guān)。高血壓合并高尿酸血癥患者心腦血管事件的發(fā)生率及死亡率明顯高于BUA正常者,提示高尿酸血癥是動脈粥樣硬化的危險因素。     同時也有較多的研究8?10表明，炎癥也是動脈粥樣硬化的重要危險因素。炎癥參與動脈粥樣硬化發(fā)病的每一個時期,從發(fā)生到發(fā)展，最終導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊破裂及血栓的形成11。炎癥也參與高血壓的病

10、理生理過程,兩種疾病可通過炎癥反應(yīng)相聯(lián)。炎癥反應(yīng)是多種炎癥細胞、遞質(zhì)、細胞因子共同作用的結(jié)果。臨床上常用CRP作為炎癥反應(yīng)的標(biāo)志物。超敏CRP明顯增高的患者,其急性冠脈事件的發(fā)生率顯著高于超敏CRP正常者,故超敏CRP 可作為心血管事件的重要預(yù)測因子。由于血管內(nèi)皮功能障礙,促進了脂質(zhì)和炎癥細胞在動脈內(nèi)膜下沉積,脂質(zhì)浸潤,巨噬細胞進入內(nèi)皮下層,使一氧化氮(NO) 功能降低失活,NO 很快分解并釋放大量的自由基,引起血管痙攣;抗氧化物的減少致使氧化修飾低密度脂蛋白升高,從而導(dǎo)致對血管壁產(chǎn)生免疫樣反應(yīng),刺激單核細胞吞噬沉積于內(nèi)皮下的低密度脂蛋白,成為泡沫巨噬細胞,逐漸形成動脈壁的粥樣斑塊12。 &#

11、160;   本研究結(jié)果顯示,頸動脈內(nèi)膜增厚組和頸動脈內(nèi)膜斑塊形成組的BUA和超敏CRP顯著高于頸動脈內(nèi)膜正常組。直線相關(guān)分析顯示，BUA濃度與超敏CRP濃度二者呈正相關(guān)關(guān)系。尿酸增高和由此所導(dǎo)致的血管內(nèi)皮炎癥反應(yīng)，可能是導(dǎo)致動脈粥樣硬化的重要因素。而圍繞降BUA及保護血管內(nèi)皮的治療能否減緩高血壓患者動脈粥樣硬化進度，以及對心腦血管事件發(fā)生率的影響有待進一步研究。   【參考文獻】  1張光星,林云. 高血壓病患者頸動脈粥樣硬化程度與血尿酸濃度水平的相關(guān)性研究J.海南醫(yī)學(xué),2006,17(5):62?63. 2鄒艷華，戈小華 .頸動脈超聲多普勒實用手冊M

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