血氣分析步驟,酸堿平衡的血氣判斷及治療

1、酸堿平衡的血氣判斷方法第一步：看PH值，確定酸中毒還是堿中毒（以為界）；原發(fā)PaCOW ,引起PHJ ,為呼吸性酸中毒原發(fā)PaCO2i ,引起PHT ,為呼吸性堿中毒原發(fā)HCO3J ,引起PHJ ,為代謝性酸中毒原發(fā)HCO3T ,引起PHT ,為代謝性堿中毒第三步：判斷是單純性，還是混合性。（HCO3/H2CO3比值20:1,代償以維持機體酸堿平衡）代償公式：原發(fā)繼發(fā)代酸：HCO3J , PaCO2；代堿：HCO3 T,PaCO才呼酸：PaCO才，HCO3 T急性慢性呼堿：PaCO2j ,HCO3J急性慢性公式PaCO2i 值=HCO3J 值 X ± 2PaCO2T 值=HCO3T

2、值 X ± 5HCO3 T 值=PaCO力值 X ±HCO3T 值=PaCO力值X ± 3HCO3 J 值=PaCO0 值 X ±HCO3 J 值=PaCO0 值 X ±例：某肺心病、呼衰合并肺性腦病，用利尿劑、激素等，血氣及電解質結果如下： PH ， PaCO2 61mmH，g HCO3- 38 mmHg， Na 140mmol/L, Cl- 74mmol/L,K + mmol/L。該患者為慢性呼酸，碳酸氫根濃度代償值為 24+ （61-40） X±3= ±3 mmol/L,但是測得值為38,說明還存在代堿。第四步:判斷A

3、G值區(qū)分代酸類型及是否有混合性酸堿平衡紊亂上例中，AG=140-（38+74）=28>1哪限），明顯升高，表明患者還存在酸中毒存在，所以上例中患者為三重性酸堿平衡紊亂。說明：陰離子間隙（AG）公式：AG增高表明某些固定酸過多。AG= Na+-（ HCO3-+C1-）。具體見“基本概念”（三）。一般速盼：PaCO2與HCO3變化方向一致者為酸堿相反性紊亂，如呼酸代堿； PaCO2與HCO3變化方向相反者為酸堿一致性紊亂，如呼酸代酸（心跳呼吸驟停 導致的PaCO2a劇升高，缺氧引起乳酸堆積）。但應該明白各單純酸堿紊亂時的 代償改變。PH為大方向，PaCO2為呼吸指標，HCO3代表代謝性指標，

4、AG代表固定酸，PaCO2 和HCO3的變化可由揮發(fā)酸和固定酸共同影響。幾個基本問題與基本概念體內的酸與堿從何而來，如何代謝 （問題1）CO2保留（數(shù)分鐘內發(fā)揮作用，30分鐘達到高峰。但僅對 C02起調節(jié)作用，不能緩沖固定酸）1 .非揮發(fā)酸的主 要代謝途徑；2 .酸中毒時排酸 保堿，堿中毒是排1 .只能緩 沖固定酸，2 .作用最 迅速，一旦 酸或堿入 血，馬上與 緩沖物質反 應，但不易 持久，作用 較弱。組織細胞1. H+-K+,酸中毒時時鉀外流， 廠堿中毒時鉀內流H+-Na+,多存在于腎小管，調節(jié)酸堿平衡C-HCO3, HCO3的排出只能由C-HCO3完成（堿中毒時注意（二）、體內的堿主要來

5、自蔬菜、瓜果，以草酸鹽、NaHCO3 KHCO符堿性鹽形 式存在，主要經腎代謝。酸和堿具體到各指標上是什么（問題2）酸指能釋放的H+的物質，如HCL,H2SO4,NH4 H2CO3等，堿指能接受H+的物質，如OH",NH3, HCO3等。最主要的變化：H2O+CO2碳酸酊點 H2CO3"H+ + HCO3H2CO3與HCO3ft同一反應兩端，變化密切相關H2CO3為酸，HCO3為堿。其變化對體內酸堿度影響最重 要。為何HCO3/H2CO3決定了人體的酸堿度（問題3）、H2CO3是衡量體內酸堿變化的基本指標，容易測得；2.人體血液的PH值（酸堿度）取決于 HCO3/H2CO3

6、, 20:1時PH=;值取決于HCO3/H2CO3是經過一些列復雜的方程式得出的, 并非表示它們是體內最多的酸和堿，而是它們的變化對體內酸堿度的影響最重要；4. HCO3可直接測得，H2CO3可由PaCO2反映。為何要分為呼吸性與代謝性（問題4）1. 導致酸堿平衡的原因可以有呼吸異常引起，也可由體內代謝異常引起；2. 體內的酸分為固定酸和揮發(fā)酸，揮發(fā)酸可由肺代謝，固定酸不能經肺代謝。幾個基本概念（一）、動脈 CO2分壓（PaCO2）反映肺泡通氣量的情況，與肺泡通氣量成反比：通氣不足時升高（呼酸） ，通氣過度時降低（呼堿）?？纱砩鲜鯤2CO3濃度，是反映酸堿紊亂的重要指標， 平均值為40mmH

7、g。當然也可由與代償原因而變動（見酸堿亂的代償）。（2） 、 AB 與 SBAB （實際碳酸氫鹽）即實際測得的血漿 HCO3?&度，未做任何處理，因此受呼吸和代謝兩方面影響；SR標準碳酸氫鹽）即把血液經過處理后在標準條件下 （把PaCO2H為40 mmHg,溫度為38° C,氧分壓100%）測得的HCO3濃度，即去除過多的CO2或 加上缺失的CO2后測得的HCO3濃度，也即去除了呼吸因素的影響，只反映代謝 因素 。二者關系: 正常人二者基本相等代酸時均降低，代堿時均升高；呼酸時均降低，且AB>SB ,且 AB<SB。 當然其變動也可由與代償原因引起（見酸堿亂的代償

8、）。（3） 、 陰離子間隙（AG）什么是陰離子間隙，如何計算，有何意義AG為測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值。血漿中可測定 陽離子為Na+,可測定陰離子為HCO3、C-o因為血漿中總的陽離子和陰離子是 相等的，所以：Na + UC= HCO-3+Cl-+ UA， AG=UA-UC= Na-（ HCO3-+Cl-）。其升高主要為乳酸堆積、酮酸、硫酸、水楊酸等固定酸增多。減低無意義。作用:區(qū)分代酸類型、診斷混合性酸堿紊亂。以 16mmol/L 為界。（4） 、 緩沖堿（BB）血液一切均有緩沖作用的負離子的總和。代酸時減少，代堿時升高。代酸時BE負值加大，代堿時BE正值加大。（5）

9、 、 堿剩余（BE） （標態(tài)：+）用酸或堿把血液滴定到PH=寸用的酸或堿的量。用酸滴定表明堿過多，BE為正值，用堿滴定表明酸過多堿過少 BE為負值。不受呼吸影響，反映代謝指 標。酸堿紊亂時機體如何代償（問題5）體內的代償主要為肺、腎、組織細胞。無論體內酸堿紊亂如何變化，機體在代償時總是要以維持HCO3/H2CO3的比值為目的來變化，因此其變化如下：代酸時：HCO3J,為了維持比值，二氧化碳分壓也下降 （PaCO2j）,病人 表現(xiàn)為呼吸加深加快（庫斯莫爾呼吸）代堿時：HCO3T,為了維持比值，二氧化碳分壓也上升（PaCO2T）,病人表現(xiàn)為呼吸變淺（呼吸抑制）呼酸時：PaCO2T ,為了維持比值，

10、腎臟要排酸保堿，碳酸氫根離子濃度也 上升（HCO31）0呼堿時：PaCO2；,為了維持比值，腎臟要排堿保酸，碳酸氫根離子濃度也下降（HCO3；）0其各自的代償都有一定的范圍，具體見血氣分析判讀步驟第三步中，如果 不在正常代償范圍內，則說明有混合性紊亂。酸堿紊亂時體內 U與Ca2+如何變化（問題6）酸中毒時，血液H+濃度升高，組織細胞對其進行代償時，通過 H+-K+交換， H+進入細胞內，K+從細胞內進入血液，導致高鉀血癥，但酸中毒糾正后又可形成 低鉀血癥又須補鉀。堿中毒時相反。同理：血鉀異常同樣也可引起酸堿平衡失調。鈣在酸性環(huán)境中易解離，在堿性環(huán)境中多為結合鈣形式。酸中毒時游離鈣增多，酸中毒糾

11、正后游離鈣又明顯減少，可出現(xiàn)手足抽搐。堿中毒時游離鈣明顯減少，可見手足抽搐，但嚴重低鉀時可表現(xiàn)不明顯。代謝性酸中毒血液氫離子增加，和（或）碳酸氫根丟失，引起的PH下降，碳酸氫根離子減少。（一）、血氣指標PH H HCO3J , AB、BB BE均»AB<SB PaCO2代償性，k要看 PH、HCO3 J、PaCO2其余為輔助。以后各節(jié)均如此，以后不再說明。（二）、分類/病因腎異常1 排酸減rAG正常型酸 J中毒| HCO3一LL排出-1.腎衰，固定酸不能排除/I型，泌H障礙2 .腎小管功能障礙1II型，HCO3吸收J3 .碳酸十酶抑制劑一 1.嚴重腹瀉C （腸液、胰液、膽汁中H

12、CO3濃度圖于血漿）' 2.腸道引流3.大回積燒傷高鉀血癥，含Cl鹽攝入過多、血液稀釋YAG增一刑* /1.乳酸性圖型酸中 毒（ci 正 KY2.酮酸性休克/心跳呼吸驟停/嚴重貧血/肺水月中/ -心發(fā)/CO中毒 缺氧糖尢氧酵解肝病f乳酸利用障礙L糖尿病嚴重饑餓一脂肪分解一酮體t酒精中毒3.外源性固定酸攝入過多：水楊酸、氯化俊等（這些固定酸的氫離子被緩沖，剩余下酸根增多，所以 AG增高）（三）、代償1 .細胞代償，H+-K+交換，引起高鉀。2 .肺，呼吸加深加快，是二氧化碳分壓降低。10分鐘開始，30分鐘可達 代償，1224h達到高峰。3 .腎，排酸保堿。排出過多氫離子，重吸收碳酸氫根離

13、子，尿液酸化。35d 達到高峰，腎功能障礙時，就算作用基本不能發(fā)揮。（四）、影響1 .高鉀血癥 心律失常、心臟驟停* 心肌v2, H+ T TL對兒茶酚胺反應性下降-血管擴張BP（因此治療休克時，首先要糾正酸中毒，否則會導致休克加重 ）A ATP減少f腦功能不足1 匕 乏力、意識障礙、知覺遲鈍、嗜3.代酸f L睡、昏迷。Y氨基羥丁酸增多-抑制中樞 （五）、治療1 .治療原發(fā)病、去除誘因（腎衰、腹瀉、糖尿病、藥物等）補充血容量、糾正電解質紊亂如酸中毒糾正后及時補鉀、補鈣等。改善腎功能2 .堿性藥物應用 輕者，口服碳酸氫鈉 重者，靜脈補充堿性藥物，主要為碳酸氫鈉輕度代酸（HCO3>16mmo

14、l/L）時可以不補補堿應在血氣監(jiān)護下分次補充。呼吸性酸中毒二氧化碳排出障礙，或吸入過多引起的血漿碳酸濃度升高，PH下降。（一）、血氣表現(xiàn)PHJ , PaCOM高，HCO3代償性升高，AR BB、BE （+）均升高，AB>SB（二）、分類/病因 急性呼吸中樞抑制（顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、呼吸芻中樞抑制劑/麻醉劑過量、酒精中心、JY恚）<24h J 急性氣道阻塞 （喉頭水月中/痙攣、溺水、異物堵塞）呼吸機麻痹 （有機磷中度、重度低血鉀、急性脊髓灰質炎、脊神經根炎等）急性肺水月中、氣胸、肺部廣泛性炎癥等I I廠慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘（急性發(fā)作時可致急性呼酸） 慢>24h通

15、風不良、呼吸機使用不當（也可為急性）（三）代償急性：主要靠細胞內外離子交換及血紅蛋白緩沖系統(tǒng)代償, 使HCO3ft償性升高，但代償限度遠小于腎臟。慢性：主要靠腎代償。>24小時，腎開始發(fā)揮作用，排氫離子增加，并重吸收碳酸氫根離子。35天才能完全發(fā)揮作用。（四）影響1 .心律失常、外周血管擴張、血鉀升高。（與代酸同）*血管（腦血管）京性頭痛（夜間、晨起重）、 肺性腦?。壕皴e亂，澹妄，嗜睡、昏迷，震顫等。（這些（五）治療1.病因治療中樞癥狀在呼酸時較代酸更為明顯）1 .暢通呼吸道，2 .解除氣管痙攣/堵塞3-必要時：呼吸呼樞（+）劑，人工呼吸器2 .發(fā)病學治療：改善通氣功能使二氧化碳分壓逐

16、步下降。但 切忌使PaCO辿速降至正常（腎反應慢，來不及代償，結果HCO3由代償性升高變?yōu)榻^對升高，從而出現(xiàn)代堿）3 .慢性呼酸時（COPD蟀喘），由于神排酸保堿作用，使 HCO3升高, 應慎用堿性藥物，以免引起代堿，加重高碳酸血癥。代謝性堿中毒體內（細胞外液）堿增多，或酸丟失過多引起血漿HCO3增多，PH上升（一）血氣表現(xiàn)PH減低，HCOM高,PaCO2代償性升高。AB,BB,BE（+升高，AB>SB（二）分類/病因廠胃液丟失（H+）肝衰竭：血氨（NH3）升高，尿素合成障礙。（HCO3和Cl是最主要的陰離子，可以認為二者此消彼長，對于鹽水反應型代堿 補充Cl可促進HCO3的排出）（三）

17、代償1 .組織細胞：H+-K交交換2 .肺：PH下降致呼吸中樞抑制，進而呼吸淺慢。二氧化碳分壓升高，維持 HCO3/H2CO3比值。（數(shù)分鐘即開始起作用，1224h達到最大作用）3 .腎：作用晚，H+、PH升高，使腎減少泌H+,并減少對HCO3的重吸收c（四）影響f無力、肌痙攣、直立性眩暈 細胞外液量下 降1.輕度，可無癥狀，或多尿、口渴低血鉀3.嚴重者可見以下癥狀煩躁不安、廠丫氨基羥丁酸分解增加對中樞抑制減弱f澹妄、精神呼吸淺慢PH升高血漿游離鈣減少組織缺氧腦組織缺氧手足抽搐錯亂,意識（若伴低鉀，可暫無抽搐,且低鉀糾正，即發(fā)生抽搐）H+-K+交換*低鉀血癥（五）、治療治療基礎病原則：促使過多

18、的HCO3從尿中排出取出代堿維持因素鹽水反應性：口服/經脈補充等張鹽水/半等張鹽水。消除濃縮性堿中毒促進HCO3排出伴有嚴重缺鉀者：必須補充KCU有效。（其它陰離子不能代替CD伴有游離鈣減少者：可補CaCL2總之，補充Cl即可排除HCO3尿中PH上升，CL濃度增高證明有效。（特別是反常性酸性尿者，治療PH前多，治療后可）鹽水抵抗性：全身水月中者:減少利尿劑的應用（吠塞米、氫氯曝嗪等）,因為它們可以促 進K和Cl的排出。J一排H+減少卜，糾正堿中毒乙酰唾胺碳酸酊酶J排HCO3排Na增加減輕水月中腎上腺皮質增生排H+增多一腎上腺月中瘤醛固酮增笏保鈉廠，排鉀增加, 堿中毒庫欣綜合癥糖皮質激素增多/X

19、*抗醛固酮藥物、補鉀呼吸性堿中毒由于過度通氣導致的血漿 HCO3下降，PH升高。（一）血氣表現(xiàn)PH升高，PaCO2降低，HCO3代償性降低，SR BB BE （-）均降低，ABSB（二）分類/病因低氧：肺炎、肺栓塞急J 呼吸中樞:腦血管意外、腦炎、腦外傷、腦月中瘤，水楊酸興奮呼吸中樞精神因素:瘠病發(fā)作代謝：高熱、甲亢呼吸機使用不當肺部疾?。簡栙|性肺疾病慢性慢性顱腦疾?。ㄈ?、代償急性:組織細胞代償，氫離子外流，鉀離子內流;腎來不及代償慢性：腎代償，排堿保酸。（四）、影響眩暈，四肢及口周感覺異常，意識障礙（比代堿鉀外流+腎臟排鉀過多一低鉀血癥低碳酸血癥 一*腦血管收縮一精神癥狀游離鈣減少一抽搐精神性過度換氣：頭痛、氣急、胸悶（與堿中毒無關）（五）、治療1、 治療原發(fā)病，去除病因吸