超聲評價(jià)維持性血液透析患者心臟結(jié)構(gòu)功能改變的危險(xiǎn)因素(一)

1、超聲評價(jià)維持性血液透析患者心臟結(jié)構(gòu)功能改變的危險(xiǎn)因素(一)    【關(guān)鍵詞】 血液透析；心血管疾??；超聲據(jù)美國腎臟病資料系統(tǒng)(USRDS)及國內(nèi)文獻(xiàn)資料統(tǒng)計(jì)，80%維持性血液透析(MHD)患者存在不同程度及類型的心血管并發(fā)癥，心臟疾患是終末期腎病患者主要的死亡原因，維持性血液透析患者50%的死亡原因是心血管疾病。本文應(yīng)用超聲心動圖檢測MHD患者心臟結(jié)構(gòu)和功能，并分析其危險(xiǎn)因素。1 資料與方法1.1 一般資料收集我院治療的MHD患者52例，男37例，女15例；年齡2087歲，平均(47.07±15.73)歲，所有患者均血液透析3個(gè)月以上，平均透析

2、時(shí)間(18±12)月；所有患者每次血透采用聚砜膜透析器及碳酸氫鹽透析液，透析液流量500 ml/min，血流量200300 ml/min，透析頻率23次/月，24 h/次；除外先天性心臟病、原發(fā)性心肌病、風(fēng)濕性心臟病。1.2 儀器與方法采用Philips 5500型及GEVV7彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率3.5 MHz，測量心臟各心腔大小、室壁厚度、瓣膜鈣化及反流情況，測量肺動脈壓及左心功能，記錄患者血壓及實(shí)驗(yàn)室生化指標(biāo)，包括總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDLC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）、脂蛋白(a)LP（a）、繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)及纖維蛋白原(Fib)、C反應(yīng)蛋白

3、（CRP）、血紅蛋白（Hb）、血清鈣、磷等。1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS13.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，數(shù)值以x±s表示，各組間比較采用t檢驗(yàn)，多因素分析采用Logistic回歸法。2 結(jié)果2.1 有無瓣膜病變對MHD患者生化指標(biāo)的影響52例MHD患者中有瓣膜病變38例，患病率73%，有瓣膜病變組血磷、LP（a)異常程度明顯(P0.05)，營養(yǎng)不良、鈣磷沉積、繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)及Fib異常程度更高(P0.01),收縮壓及舒張壓水平更高(P0.01)，超濾量更高(P0.01)，見表1。表1 MHD有無瓣膜病變患者的生化指標(biāo)(略)2.2 有無左室肥厚(LVH)對MHD患者臨床生化指標(biāo)的

4、影響 有LVH 35例(67.3%)，其超濾量、收縮壓及舒張壓均較無LVH組高而Hb較LVH者低，兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表2。表2 MHD有無LVH患者的臨床生化指標(biāo)分析(略)3 討論通過本組分析發(fā)現(xiàn)MHD患者心血管疾病患病率較高，主要表現(xiàn)為瓣膜病變(包括瓣膜鈣化及反流)占73.0%，其次為左室肥厚占67.3%。脂代謝紊亂、貧血、高血磷、高血壓等可能是MHD患者并發(fā)心臟病變的主要危險(xiǎn)因素。本組與無瓣膜病變組相比，有瓣膜病變組血磷、鈣磷沉積、LP(a)、超敏CRP更高，貧血及低白蛋白程度更明顯，收縮壓及舒張壓水平更高，超濾率更大，考慮由此心瓣膜及其支架所受到的磨損及機(jī)械應(yīng)力作用、代謝障礙作用加

5、強(qiáng)，使心瓣膜發(fā)生蛻變的速度加快，程度加重。Torun等1強(qiáng)調(diào)維蛋白原水平、超敏CRP水平和血液透析患者的心臟瓣膜鈣化相關(guān)聯(lián)；有研究指出同時(shí)存在2個(gè)瓣膜鈣化者常同時(shí)存在左心室肥大，即使短時(shí)間的鈣磷沉積升高也可導(dǎo)致心臟瓣膜鈣化2；瓣膜鈣化對于心血管死亡率及全因死亡率是獨(dú)立的、有重要意義的預(yù)測因子。35例LVH者其超濾量、收縮壓及舒張壓均較無LVH者高，而Hb較LVH者低。MHD患者的超濾量增加表明其體內(nèi)鈉水潴留明顯、血容量增加，而血容量增加是腎衰竭患者血壓升高的最主要原因，也是加重因素3。MHD患者的血管外周阻力正?；蜉^低、舒張壓及平均動脈壓不能正確反映心臟情況，而收縮壓增高主要造成管壁僵硬及脈壓

6、差增大，導(dǎo)致心室后負(fù)荷增加、心室肥厚，故收縮壓能更好反映心臟的結(jié)構(gòu)改變。本文結(jié)果顯示，有LVH的MHD患者收縮壓較無LVH者升高。Logistic回歸分析顯示收縮壓越高，LVH的發(fā)生率越高，提示水鈉潴留引起的容量負(fù)荷過重主要引起患者的收縮壓上升，從而引起LVH。與無LVH組相比，LVH組血紅蛋白顯著下降，Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)貧血是MHD患者LVH的重要危險(xiǎn)因素。貧血可通過多種機(jī)制參與心血管事件的發(fā)生：貧血可導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，增加心率和靜脈張力，使心輸出量增加，增加動脈容量和左室壁張力，從而引起心肌結(jié)構(gòu)改變4。MHD患者一旦出現(xiàn)瓣膜反流，便會引起心臟各腔室的擴(kuò)大，繼而加重返流程度，加之左

7、室心肌的肥厚，可導(dǎo)致左室心肌收縮力減低，左室射血分?jǐn)?shù)降低。左室射血分?jǐn)?shù)是反映左室收縮功能的指標(biāo)，左心收縮功能減退可引起左房壓力增加、使肺循環(huán)淤血的血流動力學(xué)改變；長期的肺循環(huán)淤血引起肺小血管硬化，從而導(dǎo)致肺動脈高壓的發(fā)生。MHD患者并發(fā)肺動脈高壓往往提示患者預(yù)后差，因此早期診斷、及時(shí)治療可以延緩病情的惡化。綜上所述，MHD對心血管系統(tǒng)影響因素非常多，機(jī)制復(fù)雜，血壓、血脂、貧血、營養(yǎng)不良等是影響心臟結(jié)構(gòu)的主要因素。由于尿毒癥患者死于心血管并發(fā)癥的比例較大，因此，應(yīng)用超聲評價(jià)MHD對心臟結(jié)構(gòu)功能的影響具有重要意義?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】1 Torun D，Sezer S，Baltali M，et al.As

8、sociation of cardiac valve calcification and inflammation in patients on hemodialysisJ.Ren Fail，2005;27(2):2216.2 Strozecki P，OdrowazSypniewska G，Manitius J.Cardiac valve calcifications and left ventricular hypertrophy in hemodialysis patientsJ.Ren Fail，2005;27(6):7338.3 Stenvinkel P，Heimburger O，Paultre F,et al.Strong association between malnutrition,inflammation,and atherosclerosis in chronic renal failureJ.Kidney Int,1999；55(5):1899911.4 Rao M，Pereira BJ.Prospective trial