休克診療規(guī)范指南與規(guī)范.doc

1、休克：診斷與治療指南 休克是患者發(fā)病和死亡的重要原因典型的臨床體征（例如低血壓和少尿）一般出現的時間較晚，而不出現典型臨床體征時也不能排除休克的診斷您應該在重癥監(jiān)護的條件下治療休克患者休克是什么？為什么它很重要？休克是由各種原因引起的臨床狀態(tài)， 是組織血流灌注不足的結果，血 流灌注不足導致供氧不足，不能滿足代謝的需求。這種失衡狀態(tài)導致組織缺氧和乳酸性酸中毒，如果沒有立即得到糾正，會導致進行性 的細胞損傷、多器官功能衰竭和死亡。休克的病理生理學：總運氧量和組織的氧合作用組織氧合度的全身性測定指標為了正確地治療休克，您應該理解氧輸送和氧耗的基本原理。一名患者總的組織運氧量是心輸出量和動脈氧含量的乘

2、積。 動脈氧含量 取決于：動脈血氧飽和度血紅蛋白濃度血漿中溶解的氧氣含量。正常情況下，只有20-30%的運輸氧量由組織攝?。ㄑ鯕獾臄z取率）。 其余的氧氣回到靜脈循環(huán)，可以使用中心靜脈導管測量（中心靜脈的 氧飽和度）或者使用肺動脈導管測量肺動脈的氧飽和度（混合靜脈氧 飽和度）。一般來說，休克與心輸出量、動脈氧飽和度、或者血紅蛋白濃度下降繼發(fā)運氧量下降有關。為了滿足對氧氣的需求，并維持穩(wěn)定的耗氧量，組織通過提高對運輸氧量的攝取率以適應運輸氧量下降。但是組織攝取的氧氣不能大于運輸氧量的60% 因此如果運氧量低于臨界值，組織缺氧會導致混合靜脈氧飽合度（65%）,或者中心靜脈氧飽和度（70%）下降，甚至

3、無氧代謝伴隨乳酸濃度升高。分類休克的發(fā)生與調節(jié)心血管功能的四個主要成分中的一個及以上發(fā)生變化有關：循環(huán)血量心率、節(jié)律和收縮力動脈張力，調節(jié)動脈血壓和組織灌注靜脈容量血管的張力，調節(jié)回流至心臟的血量和心室的前負荷。根據病因，休克可以分為三類：1 .低血容量性休克低血容量是休克最常見的病因。因為下列因素導致循環(huán)血量不足：失血（外傷或者胃腸道出血）體液損失（腹瀉或者燒傷）第三間隙液體積聚（腸梗阻或者胰腺炎）。低血容量的患者，靜脈容量下降導致靜脈回流、每搏輸出量減少，最終導致心輸出量和運氧量減少。內源性兒茶酚胺可以收縮容量血管， 增加靜脈回流，患者可以通過增加內源性兒茶酚胺的濃度，代償高達25%的循環(huán)

4、血量減少。代償期患者可能出現外周血管收縮和心輸出量下降的體征，伴四肢冰冷，皮膚濕冷和瘀斑，心動過速，毛細血管再充盈時間延長。2 .心源性休克心源性休克指的是由于心肌泵功能障礙，導致組織灌注不足的狀態(tài)。如果出現下列表現，通常您可以診斷為心源性休克收縮壓<90 mm Hg或者平均動脈壓（MAP） <65 mm Hg持續(xù)1小時以上，補液治療無效心臟指數 <2.2 l/min/m2舒張末期充盈壓升高（肺動脈閉塞壓>18 mm Hg）,肺水腫。首次評估時沒有肺充血和低血壓的癥狀也不能排除心源性休克的診斷。心源性休克有多種不同的原因?？梢苑殖伤念悾ū?）。表1:心源性休克的原因分類

5、原因心肌疾病心肌梗塞或者缺血心肌病心肌炎心律失常室性比室上性失律失常更常見瓣膜疾病急性主動脈瓣返流 嚴重主動脈狹窄乳頭肌或者腱索斷裂導致二尖瓣反流室間隔缺損阻塞肺栓塞張力性氣胸縮窄性心包炎心包填塞心源性休克最常見的原因急性心肌梗塞。5-15%的ST段抬高型心肌梗塞2.5%的非ST段抬高型心肌梗塞。因心源性休克入院的患者，住院死亡率比入院后罹患心源性休克的患者更高(75% vs. 56%)但是急診血管重建術的療效接近。雖然心源性休克的首次報告見于累及左室40%以上的大面積心肌梗塞和更加嚴重的冠狀動脈疾病患者，但是心源性休克也見于非 ST 抬高的急性冠脈綜合征。缺血可能引起舒張性心力衰竭伴舒張末期

6、壓 力升高和每搏輸出量降低，但是射血分數正常。因此左室射血分數正常不能排除心力衰竭。3 .血管擴張性休克血管擴張性休克的患者，組織不能有效的攝取氧氣，血管調節(jié)的控制 作用喪失導致血管擴張異常和血流分布異常，從而導致組織缺氧。心輸出量通常保持不變或者升高。血管擴張性休克的原因包括：嚴重的敗血癥（約占住院人數的 3%,占重癥監(jiān)護室人數的15%）大腦或者脊髓損傷后的神經源性休克會導致血管舒縮的緊張性下降以及心動過緩過敏性反應藥物反應腎上腺衰竭與周圍性分流（peripheral shunts）形成有關的罕見疾病，例如慢性肝衰竭和Paget氏病。休克的臨床評估休克的臨床表現主要取決于病因，但是有多個常見

7、的臨床特征，應該可以迅速識別：四肢冰冷，皮膚濕冷，脈搏微弱（低動力型）或者溫熱、外周血管舒張、洪脈（高動力型）精神狀態(tài)改變少尿低血壓或者體位性血壓下降代謝性酸中毒。少尿（尿量0.5 ml/kg/h）可以反映低動力型休克時腎血流減少，是血管內容量不足和心輸出量減少的客觀指標。但是敗血癥對人的腎血流的影響更加復雜，基本上未知。19在實驗 性敗血癥中，62%的患者腎血流下降，38%的患者無變化或者升高。敗血癥時心輸出量對腎血流量的影響明顯，所以如果出現心輸出量下 降，腎血流量通常是減少的，如果心輸出量保持穩(wěn)定或者升高，腎血 流量通常也是保持穩(wěn)定或者升高。19但是由于腎臟血管舒張，腎灌 注壓通常是下降

8、的。少尿和急性腎衰竭與院內死亡率高度相關。 20大部分休克患者會出 現低血壓（收縮壓 <90 mm Hg或者平均動脈壓 <65 mm Hg）。但是 在休克的早期，低血壓可能僅與患者的基線血壓值有關。因此，收縮壓下降了 40 mm Hg以上，就提示即將發(fā)生休克。 休克晚期，可 能發(fā)生嚴重的低血壓，必須使用血管加壓藥維持足夠的灌注壓。您可以通過動脈血氣分析評估是否出現代謝性酸中毒。這反映了由于無氧代謝導致外周組織灌注差和乳酸濃度增加。休克的首次檢查休克患者的首次評估的目的是確認潛在病因、 是否存在組織低灌注及 其嚴重程度。 需要更多的特異性檢查證實可能的病因（表2）。表2:休克的檢查首

9、次檢查全血細胞計數凝血試驗腎功能和肝功能試驗血糖濃度血培養(yǎng)（在使用抗生素之前采血）痰、傷口或者其它的可能是感染源的部位的標本培養(yǎng)肌鈣蛋白水平動脈血氣分析（包括乳酸濃度）心電圖胸部X線檢查進一步檢查心源性或者阻塞性休克的患者應進行超聲心動圖檢查急性冠脈綜合征的患者應進行冠狀動脈造影疑似肺動脈栓塞的患者應進行計算機斷層掃描肺血管造影疑似出血的患者應進行內鏡檢查疑似胰腺炎的患者應檢查淀粉酶濃度應該怎樣監(jiān)測休克患者？您應該在重癥監(jiān)護的條件下監(jiān)測休克患者。這些患者需要持續(xù)監(jiān)測：血氧飽和度（脈沖式血氧飽和度儀）血壓呼吸頻率深部溫度心電圖。另外，許多患者需要更多有創(chuàng)監(jiān)測。包括：使用導尿管監(jiān)測每小時尿量通過有

10、創(chuàng)動脈壓力監(jiān)測獲得血液樣本完成血氣分析、 酸堿平衡和動脈 乳酸濃度的測定，同時監(jiān)測血壓并調整血管活性藥物的用量通過中心靜脈導管監(jiān)測調整補液量和血管活性藥物用量， 并測量中心 靜脈壓（CVP）雖然中心靜脈壓下降（5-8 mm Hg）有助于確診低血 容量，但是當其升高大于 12 mm Hg時，就不能幫助指導補液。 這 是因為不能預測中心靜脈壓和心室前負荷的關系， 兩者不呈線性相關, 但是可以反映心血管和呼吸系統(tǒng)的并發(fā)癥如何評估全身性組織氧合作用測量以下三個容易獲取的參數，可以間接評估休克患者的全身性組織 氧合度和灌注情況：混合和中心靜脈氧合度動脈血乳酸濃度混合靜脈血和動脈pCO2間的差值。這些數值

11、是所有器官的血流加權平均數，因此可以認為是總體的身體 測量值（不能排除單個器官水平的缺氧）混合和中心靜脈氧合度混合靜脈氧合度表示經過組織攝取后，留存在體循環(huán)中的氧氣含量。這可能是運氧量和耗氧量之間平衡狀態(tài)的最佳指數， 也是攝氧率的指 數。pH和血乳酸濃度代謝性酸中毒和乳酸濃度升高是組織缺氧的常見標記。血漿乳酸濃度對重癥患者具有預后價值，并可以評估治療的療效。所有疑似休克或者嚴重敗血癥的患者都應檢測動脈血乳酸濃度雖然乳酸濃度被認為是組織灌注狀態(tài)的標記物，乳酸濃度增加也可以認定。敗血癥介導的細胞線粒體功能障礙伴氧利用率改變兒茶酚胺的刺激作用導致乳酸產生增加肝臟的清除功能下降。靜脈和動脈pCO2間的

12、差值靜脈和動脈pCO2間的差值按照同期中心靜脈或者混合pCO2與動脈pCO2的差值計算。反映靜脈血流帶走組織產生的 CO2的充分性, 因此也可以反映心輸出量。治療休克患者休克是醫(yī)療急診，需要立即診斷并及早、針對性的開始干預。休克的初始治療包括適用于各型休克的常用方法， 以及根據不同的病因采 取的各種特異性措施：首次復蘇的目標包括：平均動脈壓 >65 mm Hg中心靜脈壓是8-12 mm Hg尿量 >0.5 ml/kg/h中心靜脈氧飽和度>70% （或者混合靜月氧飽和度 >65%）紅細胞壓積30%o常用方法供氧所有的休克患者都應接受面罩高流量吸氧。更嚴重的缺氧、呼吸困難或

13、者肺水腫的患者，可能需要持續(xù)氣道正壓通氣。吸氧的目標是維持PaO2 >8 kPa并降低呼吸作功，從而降低呼吸肌的耗氧。 部分 休克患者出現呼吸肌疲勞和酸中毒需要早期插管和機械通氣。補液治療：補充什么液體？補充多少？各型休克的大部分患者都會出現低血容量。因此，早期復蘇的首要目標是恢復血容量（增加心輸出量和運氧量）。選擇哪一種補充液體，部分取決于丟失的液體類型。液體復蘇時可以使用晶體液（等滲鹽水或者乳酸林格氏液）和膠體液。雖然最常使 用的是生理鹽水，但是我們首選復方乳酸鈉溶液（哈特曼溶液），這種溶液引起高氯性酸中毒、腎功能障礙，或者干擾酸堿平衡評估的可 能性較低。然而足量的液體復蘇似乎比補充

14、的液體類型更重要。雖然沒有證據支持推薦一種類型的液體優(yōu)于另一種，但是和晶體液相 比，膠體液具有更加快速、大量擴充血容量的優(yōu)勢。因此，膠體液通常是補液治療的一線治療方案，其次是晶體液。SAFE生理鹽水vs. 白蛋白溶液的評估）試驗顯示兩組的28天死亡率無差異，雖然事后 分析（post hoc analysis）提示敗血癥休克患者使用 4%白蛋白溶液 有可能延長生存期。液體療法應是在30分鐘內快速補充 500-1000ml晶體液或者300-500ml膠體液，重復直至首次復蘇容量 達到20-40 ml/kg體重的晶體液和0.2-0.3 g/kg的膠體液（對應的是 大部分類型的膠體液5 ml/kg ）

15、。應密切監(jiān)測體液復蘇，以便根據血 壓或者每搏輸出量的變化評估治療反應，以維持中心靜脈壓>8-12mm Hg,或者檢測氧合度和肺水腫的惡化。部分患者最初對補液治療的反應不佳，可以使用更具創(chuàng)傷性的血流動力學監(jiān)測方法評估患者的血容量的狀態(tài)和液體治療的療效。但是考慮到液體復蘇的臨床目標是增加心輸出量、每搏輸出量或者血壓，這些參數可能比前面的指數更有用。注意早期、大量的補液治療能夠用于嚴重的敗血癥和敗血癥休克的患者，但如果補液治療不再能夠改善循環(huán)系統(tǒng)功能，并超出了復蘇的階段，那么補液治療是有害的。濫用補液和液體正平衡與更高的患病率和死亡率有關。下列情況時您應該考慮輸血。1 .復蘇階段中心靜脈氧飽和

16、度下降，紅細胞壓積30%紅細胞壓積35%不一定是運氧能力足夠的必須條件，反而可以增加血粘度，可能導致已經受損的毛細血管循環(huán)出現血流淤滯。2 .復蘇后的階段沒有冠狀動脈疾病的患者，血紅蛋白水平7.0 g/d 1（目標：7-9 g/dl）?；加泄跔顒用}疾病的患者，目標濃度需要提高（9-10 g/dl）。正性肌力和血管活性藥物最初選用哪種血管活性藥物取決于休克的病因和血流動力學參數（例如平均動脈壓和心輸出量）。血管活性藥物可以：有效地升高平均動脈壓維持舒張壓（對冠狀動脈的灌注很重要）增加每搏輸出量避免心動過速（維持充分的心室舒張期充盈時間-這對冠脈灌注也很重要）。不同的國家選用的正性肌力藥和血管加壓

17、素不同?？偟膩碚f，最常使用的血管加壓素是去甲腎上腺素（80.2%的患者），單用或者聯(lián)合 使用。歐洲常用多巴胺，但是英國只有不到5%的患者使用多巴胺。難治性休克的患者（盡管充分的液體復蘇和大劑量的去甲腎上腺素 / 多巴胺治療仍然出現休克）可以考慮使用后葉加壓素 （0.03 units/min） 對更嚴重的休克建議使用更高劑量 （0.067 units/min）會更有益，但是 沒有關于降低死亡率的數據。近期的一項試驗顯示，多巴胺的使用與 副作用的增加有關，心源性休克亞組的患者死亡率增加。 如果因心動 過速或者心律失常不能使用 B腎上腺素活性藥物，可以使用苯腎上 腺素。左西孟旦是鈣增敏劑，用法是單劑

18、量持續(xù)靜脈滴注 24小時（負荷劑 量：6-12 ?g/kg, 10分鐘完成，隨后的用量是 0.05-0.1 ?g/kg/min）。 這種藥物有多種潛在的優(yōu)勢，例如：增加肌鈣蛋白C對Ca2+的敏感性，繼而增加收縮力 降低心臟充盈壓增加心輸出量的同時不增加心肌的需氧量（改善心肌的效率） 引起外周和冠狀動脈血管舒張，具有潛在的抗缺血效應。這些血流動力學效應的持續(xù)時間通常比灌注時間長，這可能是活性代 謝產物持續(xù)存在的結果。多項研究評價了左西孟旦對心力衰竭、缺血 性心臟病或者心源性、敗血癥休克的影響 預防少尿和腎臟替代治療少尿患者最迫切需要優(yōu)先解決的是：優(yōu)化血流動力學（補液和血管活性藥物治療后的腎灌注壓

19、和血流狀態(tài)）糾正休克的潛在病因。近期的專家意見給出下列一般性建議具有造影劑相關性腎病風險的患者，應使用等滲晶體液（等滲碳酸氫鈉）進行預防性容量擴張，尤其是在不能補液的急救程序或者使用茶堿緊急干預時。不推薦使用N-乙酰半胱氨酸患有晚期慢性腎功能不全的高危險患者，為了限制冠狀動脈干預后的造影劑相關性腎病，應在重癥監(jiān)護室內于圍造影期予以連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過具有急性腎損傷風險的心血管手術患者，應預防性使用非諾多泮。敗 血癥患者應避免使用 10% HES 250/0.5和HES的高分子量制劑以及 甘露醇使用低劑量的多巴胺和吠嚷米不能預防腎損傷和降低腎臟替代治療的需求，因此不鼓勵在這種情況下常規(guī)使用這

20、兩種藥物?？刂蒲歉哐牵ǘx是血糖水平 >10-11.1 mmol/l）與重癥疾病的臨床預后差相關。使用持續(xù)靜脈輸注胰島素的強化胰島素治療 （ITT）嚴格控 制血糖（調整劑量使血糖維持在 <8.3 mmol/l的水平，理想的狀態(tài)是4.4-6.1 mmol/l ）與重癥手術患者的死亡率下降以及重癥監(jiān)護室所有患者的死亡率下降相關。但是多項更新的研究發(fā)現，在重癥患者混合人群中使用ITT會增加嚴重低血糖的發(fā)病率，不能改善存活率。對 大部分重癥患者來說，小于 8 mmol/l的血糖目標是合理的。對敗血 癥休克接受皮質類固醇治療的患者來說，這個目標似乎也是正確的。 具體的措施敗血癥休克最近發(fā)布了敗血癥休克的治療最新指南。25這些指南推薦了敗血癥休克的早期輔助治療，這些策略可以顯著改善患