急性冠脈綜合征伴發(fā)心律失常的處理

1、急性冠脈綜合征伴發(fā)心律失常的處理臨床心電學(xué)雜志 2014-08-28 發(fā)表評論 分享作者：劉元生（北京大學(xué)人民醫(yī)院 ）急性冠脈綜合征（ACS）可引起多種類型心律失常，其中最主要是室速和室顫，需要迅速直流電復(fù)律或電除顫，并要通過鉀通道阻滯劑來預(yù)防室性心律失常發(fā)作，可選用尼非卡蘭和胺碘酮。除此，ACS患者可發(fā)生房顫，因此終止和預(yù)防房顫是ACS的另一個重要問題，直流電復(fù)律后可用胺碘酮來預(yù)防發(fā)作。ACS心律失常的發(fā)生率與ACS的類型直接相關(guān)，其中近90%急性心肌梗死患者可發(fā)生心律失常，25%患者在心肌梗死后24h內(nèi)發(fā)生心臟傳導(dǎo)功能障礙，而嚴(yán)重的心律失常如室顫的發(fā)

2、生率是4.5%，最多發(fā)生在最初1h內(nèi)。ACS合并心律失常時住院死亡率較高。其中，在最初48h內(nèi)出現(xiàn)充血性心力衰竭、吸煙及心肌肌鈣蛋白升高與心律失常的發(fā)生率增加有關(guān)。女性ACS的心律失常發(fā)生率高于男性。一、ACS伴急癥心律失常的識別與處理（一）ACS伴心動過緩1、ACS伴心動過緩的特點ACS伴心動過緩發(fā)生率為0.3%-18%，包括竇房結(jié)功能障礙高度房室阻滯和束支阻滯在 ACS，房室結(jié)傳導(dǎo)功能障礙比竇房結(jié)功能障礙更為常見。其中，房室結(jié)水平傳導(dǎo)阻滯多見于右冠狀動脈在右室支近段閉塞。如果心肌梗死面積較大，可引起房室阻滯和室內(nèi)阻滯。下壁/后壁梗死的患者的完全性房室阻滯發(fā)生率3.7%，而前壁/側(cè)壁梗死的患

3、者其發(fā)生率1.0%。ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者中有5%-7%可出現(xiàn)不同程度的房室阻滯和持續(xù)的束支阻滯。無論是下壁/后壁梗死還是前壁/側(cè)壁梗死，二度和三度房室阻滯和持續(xù)的束支阻滯與近期和遠期預(yù)后獨立相關(guān)，但前壁/側(cè)壁梗死者預(yù)后更差（梗死面積較大）。房室阻滯中，一度房室阻滯發(fā)生于 4%-13%的急性心肌梗死患者，特別是下后壁梗死，由于心房房室結(jié)希氏束和浦肯野纖維的傳導(dǎo)延遲所致。高度（二度或三度）房室阻滯具有重要的預(yù)后意義，死亡率是無高度房室阻滯患者的2-3倍。其主要機制是迷走神經(jīng)張力增加或房室結(jié)及周圍心房的心肌壞死。一度和二度房室阻滯常發(fā)生在心肌缺血后的24h內(nèi)而且短暫。此外，下壁梗死

4、患者發(fā)生的完全性房室阻滯也常常是短暫的，約3-7d后恢復(fù)正常。急性心肌梗死相關(guān)的希氏束以下出現(xiàn)阻滯時，提示前降支近段發(fā)生閉塞而累及大面積左室，患者的危險性較高，而且預(yù)后較差。前降支在第1間隔支近端閉塞引起的房室結(jié)下阻滯中的最常見類型是右束支阻滯，伴有或不伴左前分支阻滯。這種阻滯比完全性左束支阻滯的發(fā)生率高的多得多，而且預(yù)后不佳。束支阻滯中，右束支阻滯（2/3）多于左束支阻滯（1/3）。左前分支阻滯占5%患者，而左后分支阻滯不常見（<0.5%患者）。當(dāng)急性心肌梗死同時存在右束支阻滯時，需要識別是否在心肌梗死前已經(jīng)存在阻滯，如果是梗死引起則預(yù)后不佳。若心肌梗死前已存在右束支阻滯，住院死亡率同

5、沒有右束支阻滯的患者（圖1-3）。圖1  1例女患者右冠狀動脈痙攣時的心電圖表現(xiàn)A. 右冠狀動脈痙攣時在心電圖、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高和完全性房室阻滯；B. 痙攣恢復(fù)后心電圖恢復(fù)正常。冠脈造影右冠狀動脈未痙攣時（C）和右冠狀動脈100%痙攣閉塞（D）（箭頭）；回旋支未痙攣時（E）和回旋支70%痙攣狹窄（F）（箭頭）圖2 右冠狀動脈痙攣時的心電圖表現(xiàn)A. 心電圖顯示下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高及三度房室阻滯；B. 隨后發(fā)生室顫；C. 冠脈造影顯示未痙攣時右冠狀動脈無狹窄；D. 痙攣時右冠狀動脈狹窄（箭頭指示）圖3 急性下壁心梗心電圖患者發(fā)生的心動過緩-心動過速綜合征及2.25s心臟停搏2、急診處理

6、對于有血流動力學(xué)障礙的患者，如出現(xiàn)低血壓、眩暈先兆暈厥時，除了抑制迷走神經(jīng)外，需要進行臨時起搏。對于竇房阻滯和竇性停搏的患者，需要起搏治療。（1）藥物治療：對于心動過緩的ACS患者，靜脈內(nèi)給予阿托品1-3mg，有70%- 80%的患者有效，可使心率加快。（2）起搏治療：下壁心肌梗死和前壁心肌梗死的患者對起搏治療的需求不同。由于下壁心肌梗死的患者發(fā)生心動過緩持續(xù)時間常很短，通常不需要永久起搏，而前壁心肌梗死的患者常需要永久起搏。這些心動過緩主要與室間隔壞死有關(guān)。（3）臨時起搏適應(yīng)證：心動過緩有癥狀但對藥物治療無反應(yīng)是臨時起搏的適應(yīng)證。STEMI 后早期常見竇性心動過緩，特別是下壁梗死的患者，這與

7、迷走神經(jīng)張力增加有關(guān)，常呈自限性，通常不需要治療，但必須停用或減量受體阻滯劑對于有癥狀的或血流動力學(xué)障礙的嚴(yán)重竇性心動過緩患者，應(yīng)給予阿托品或臨時起搏治療。（二）ACS 伴房顫和其他類型的室上速1、ACS并發(fā)房顫的臨床特點房顫、房撲和其他類型的室上速也是STEMI患者常見的心律失常，其與交感神經(jīng)過度激活、心房牽張（左室或右室容量/壓力負荷）、心房梗死、心包炎、電解質(zhì)紊亂、低氧血癥及存在的肺疾病有關(guān)。其中，最常見的室上性心律失常是房顫，約占STEMI患者的8%-22%，特別是老年人、心力衰竭和高血壓的患者發(fā)生率更高。這種新發(fā)房顫與休克心力衰竭腦卒中及90d死亡率明顯相關(guān)。（1）房顫是ACS時比較

8、常見的心律失常，發(fā)生率5%-23%房顫是ACS患者住院期間和6 個月死亡率增加的獨立危險因素,其對急性心肌梗死臨床過程和預(yù)后有不良影響。（2）經(jīng)溶栓和PCI治療的急性心肌梗死患者中有10.4%-12%發(fā)生新發(fā)房顫，對合并左室功能不全的患者其房顫發(fā)生率甚至更高（圖 4）。圖4 急性非ST段抬高型心肌梗死的心電圖表現(xiàn)合并心房顫動，廣泛導(dǎo)聯(lián)的T波倒置和ST段壓低，而aVR導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高2、急性心肌梗死相關(guān)的幾個因素為房顫發(fā)生的可能機制（1）心肌缺血、心房灌注減少、左室舒張末壓和左房壓增加可引起牽張誘發(fā)的心律失常。（2）心房激動傳導(dǎo)異常可增加急性心肌梗死合并房顫患者的P波時限和離散度。事實上，急性心

9、肌梗死時發(fā)生房顫的患者更可能是梗死累及到竇房結(jié)和房室結(jié)動脈。心房梗死時P波呈異常寬的切跡形態(tài)，新發(fā)房顫增加70%。（3）反射性自主神經(jīng)心率控制功能障礙，對于年齡較大的急性心肌梗死患者，新發(fā)房顫的發(fā)生率增加1倍。（4）最近報道B-型腦鈉肽與急性心肌梗死患者的新發(fā)房顫相關(guān)。（5）炎癥（C-反應(yīng)蛋白增加）也是急性心肌梗死患者發(fā)生房顫的獨立危險因素。3、急診處理（1）房顫是急性ST段抬高型心肌梗死和ACS時常見的心律失常，在最近 10 年來急性心肌梗死時房顫的發(fā)生率達到13.3%，其對急性心肌梗死臨床過程和預(yù)后有不良影響。隨著再灌注方法的進展，房顫的發(fā)生率臨床和預(yù)后意義也發(fā)生變化，這些治療包括 PCI

10、血管轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑他汀類和新的抗凝治療。（2）心肌梗死合并的新發(fā)房顫常常因左室功能不全和充盈壓急性增加所致，強力血管再通治療及有效的藥物治療可能對新發(fā)房顫的發(fā)生產(chǎn)生有益的影響。梗死面積較大和STEMI時新發(fā)房顫的發(fā)生率增加，提示嚴(yán)重的ACS是發(fā)生房顫的主要危險。（3）STEMI患者住院期間房顫的急診處理：對于血流動力學(xué)不穩(wěn)定和持續(xù)有缺血癥狀的房顫患者，如藥物治療無效，應(yīng)該給予同步直流電復(fù)律。（4）急性心肌梗死和PCI后房顫患者，抗凝治療有出血的危險性。如給予三聯(lián)抗血小板治療，出血的危險性增加。4、急性心肌梗死時新發(fā)房顫的預(yù)后意義急性心肌梗死時發(fā)生的任何房顫，無論是否入院前已

11、存在房顫或是溶栓和PCI術(shù)后新發(fā)房顫，患者的預(yù)后均不佳，可選用ACEI和ARBs治療。 新發(fā)房顫也是急性心肌梗死經(jīng)溶栓和ACEI治療患者的遠期（4年）死亡率的獨立預(yù)測因子。（三）ACS 伴室性心律失常1、ACS 伴室性心律失常的特點（1）室性心律失常是ACS最致命的心律失常，發(fā)生率占5%的急性ST段抬高型心肌梗死患者。STEMI發(fā)生的持續(xù)性室性心律失常中多數(shù)是在心肌缺血后的24-48h內(nèi)。STEMI的患者在再灌注治療時發(fā)生快速性室性心律失常的高危因素，包括溶栓前TIMI分級0級、下壁梗死、全導(dǎo)聯(lián)ST段移位、肌酐清除率下降、Killip 分級>1級基礎(chǔ)收縮壓較低及基礎(chǔ)心率>70bpm

12、。（2）ACS發(fā)作中和發(fā)作后常合并心律失常，而且心律失常的發(fā)生率與ACS的類型直接相關(guān)，其中近90%的急性心肌梗死患者可發(fā)生心律失常，25%患者在心肌梗死后24h內(nèi)發(fā)生心臟傳導(dǎo)功能障礙，而嚴(yán)重的心律失常如室顫的發(fā)生率是4.5%，最多發(fā)生在最初1h內(nèi)。2、ACS 并發(fā)室性心律失常的處理（1）非ST段抬高型ACS（NSTE ACS）患者不常發(fā)生持續(xù)性VT/VF，但可能發(fā)生在最初的48h內(nèi)或48h后，無論是在梗死早期還是在梗死后期，可明顯增加NSTE ACS患者的全因死亡率，因此要進行嚴(yán)密監(jiān)測48h以上及給予干預(yù)以預(yù)防心律失常的發(fā)生，并對早期 VT/VF的患者植入ICD。（2）STEMI后早期常發(fā)生

13、室性心律失常，但并不都需要干預(yù)。STEMI患者院外心臟驟停常常是由于致命性心律失常VT/VF所致，其發(fā)生機制是多方面的，包括持續(xù)性心肌缺血、血流動力學(xué)和電解質(zhì)紊亂、折返及自律性增加。（3）ACS時發(fā)生的持續(xù)性VT/VF的急診處理包括受體阻滯劑和改善存在的心肌缺血，主要是血管再通治療。NSTE ACS在48h內(nèi)發(fā)生VT/VF的患者，其發(fā)生率很低約2.1%。（4）當(dāng)存在心力衰竭、低血壓、心動過速、休克和TIMI血流3級以下時，無論是早期還是后期都可發(fā)生VT/VF。急診處理包括立即電除顫或電轉(zhuǎn)復(fù)VF或無脈搏持續(xù)性VT為竇性心律及胺碘酮抗心律失常治療。除此，應(yīng)糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、改善心肌灌注及消

14、除持續(xù)性心肌缺血、處理心力衰竭和休克等。（5）對所有無禁忌癥的STEMI患者，要盡早（就診24h內(nèi)）服用受體阻滯劑以降低VF發(fā)生率室早和非持續(xù)性VT如沒有引起血流動力學(xué)障礙或再灌注后加速性室性自主心律不會增加心臟性猝死危險性，也不需要在STEMI急性期給予特殊處理。（6）ICD適應(yīng)證：STEMI后發(fā)生的致命性VT/VF>48 h，而且VT/VF并不是由于短暫或可逆性心肌缺血、再梗死及代謝紊亂所致，可引起左室功能嚴(yán)重受損且預(yù)后不佳，是植入 ICD的適應(yīng)證。二、ACS伴急癥心律失常的發(fā)生機制（一）機械牽張-力學(xué)機制臨床上觀察到，當(dāng)左房壓力增加時能引起左房肥大和房顫。此外，已有離體心臟實驗顯示

15、，急性牽張心房可引起遲后除極和單相動作電位改變，并誘發(fā)房顫，而牽張心室時則能引起舒張期心肌細胞膜去極化，誘發(fā)室性早搏和室性心律失常。ACS時發(fā)生心臟重構(gòu)，使心肌受到牽張而誘發(fā)心律失常，其機制可能是牽張激活心肌細胞膜上牽張激活離子通道，使鈣離子和鈉離子進入細胞，引起細胞內(nèi)鈣超載和遲后除極而誘發(fā)心律失常。（二）抑郁癥抑郁癥可增加死亡率和致命性室性心律失常。抑郁癥是ACS早期死亡率的預(yù)測因子，盡管調(diào)整了冠狀動脈的嚴(yán)重程度。其死亡率危險性的可能機制包括不服從醫(yī)囑、致炎癥細胞因子激活及心率變異性降低。急性冠脈綜合征合并抑郁癥的患者發(fā)生心律失常時預(yù)后不佳，特別是女性患者。心肌的復(fù)極與抑郁相關(guān)。不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死的女性患者而不是男性患者，抑郁可引起QT間期延長。55 歲以上和冠心病患者發(fā)生QT間期延長時心臟性猝死的危險性增加 3-4倍。對于先天性長QT間期的患者，情緒低落可增加QT間期，而愉悅心情可降低心律失常事件。（三）神經(jīng)反射、體液反射、氧儲備反射及心肌缺血竇房結(jié)和周圍心房供血障礙時，可引起神經(jīng)反射（Bezold-Jarisch reflex）（迷走神經(jīng)介導(dǎo)）、體液反射（酶學(xué)腺苷和血鉀）、氧儲備反射（潛水反射）以及竇房結(jié)和周圍心