糖尿病酮癥酸中毒教學版VIP

1、.糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒2018.04內分泌科內分泌科.定義n糖尿病酮癥酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于體內胰島素缺乏、升糖激素不適當升高，引起糖、蛋白質、脂肪代謝紊亂而出現的以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒與水、電解質平衡失調等一系列改變?yōu)橹饕憩F的臨床綜合癥。 nDKA是最常見的一種糖尿病急性并發(fā)癥。.概述nDKA是1型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病。是臨床上最常見、最重要、經及時合理的治療可逆轉的糖尿病急性代謝并發(fā)癥。nDKA的死亡率在胰島素問世以前為60%，發(fā)明胰島素以后降至515%；在非專業(yè)化的醫(yī)療機構仍高達19%。且死亡率隨增齡

2、而增加。n造成死亡的原因：低血容量休克、嚴重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。.誘發(fā)因素 n感染n過量攝入高糖、高脂飲食n應激情況n降糖藥物劑量不足或中斷n妊娠或分娩n胰島素抵抗n不合理應用對糖代謝有影響的藥物等.誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒的原因 28%1%43%5%13%10%原因未知原因未知心肌梗塞心肌梗塞感染感染新診斷新診斷1型糖尿病型糖尿病治療錯誤治療錯誤其它原因其它原因.發(fā)病機制胰島素分泌量升糖激素分泌病理生理脂肪分解高血糖乙酰CoA草酰乙酸 酮體羥丁酸丙酮檸檬酸三羧酸循環(huán)胰島素作用嚴重缺乏乙酰乙酸+兒茶酚胺、胰高血糖素、兒茶酚胺、胰高血糖素、糖皮質激素糖皮質激素經肺呼出，爛蘋果經肺呼出，爛

3、蘋果味味肝.發(fā)病機制INS 肝糖 血 血糖 細胞外液高滲 細胞內脫水 水電解質丟失 游離脂肪酸 （肝內） 血酮體 大量酮體（乙酰乙酸，-羥丁酸、丙酮） 周圍組織 腎 血漿NaHCO3 酮尿 血PH 代酸. 臨床表現臨床表現.癥狀和體征癥狀和體征 n糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。n消化道癥狀：早期可產生厭食、惡心、嘔吐。后期發(fā)生胃擴張時可產生嚴重的嘔吐。部分患者有腹痛。n呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，引起呼吸改變。當pH7.2時可引起深而快的呼吸（Kussmaul呼吸）；當pH16.7mmol/L多有脫水，33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。n血

4、酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)時為高酮血癥。尿酮陽性。n尿糖：強陽性。n尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。n血鈉：一般135mmol/L，少數正常，亦可高于正常。n血鉀：一般初期正?；虻?，但失水和酸中毒可升高。n血PH：代償期血pH在正常范圍內；失代償期常pH320mOsm/L。公式：血漿滲透壓=2（鈉+鉀）+血糖(mmol/L)+尿素氮（mmol/L）n外周血象：紅細胞壓積及血紅蛋白可增高；白細胞在無感染的情況下可增高，提示失水后血液濃縮。.診斷診斷 .診斷標準 n對臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時血糖增

5、高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。 . DKA分級 碳酸氫鹽（mmol/L） pH輕度 15 7.3中度 10 7.2重度 5 33.3mmol/L；血漿滲透壓350mOsm/L，或有效滲透壓320mOsm/L；血鈉145mmol/L；血酮正?；蚱?，尿酮（）或弱陽性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。體征方面多有神經系統(tǒng)征象，有時伴有腦卒中和冠心，有時和DKA并存，需鑒別。n糖尿病乳酸性酸中毒：常見于糖尿病人并發(fā)各種休克、嚴重感染、嚴重缺氧、肝腎功能衰竭時。特征：血乳酸5mmol/L；血pH13.9mmol/L以上：可補生理鹽水，伴低血壓或休克者聯合膠體

6、溶液，注意監(jiān)測血鈉。n血糖13.9mmol/L時：可過渡到5%葡萄糖或糖鹽，葡萄糖加胰島素有利于減少酮體的產生。 .補液速率n先快后慢、見尿補鉀n1000-2000ml/前2h內，4000-6000ml/24h內n推薦開始500ml/h，共4小時；其后4小時250ml/h。有研究表明，非極度失水，低速補液的結果是代謝改善更快，且電解質紊亂和酸堿平衡失調更少。對老年人及心、腎功能不全者更應注意減少液量及減慢輸液速度。可將補液量的1/31/2經口服補充，昏迷者可鼻飼。.2.胰島素治療 n胰島素劑型：一律采用短效胰島素。n胰島素劑量：目前提倡小劑量胰島素治療。小劑量胰島素界定范圍：平均4-6u /h

7、為常用有效劑量；或0.1u/kg/h，血糖下降速度3.9-6.1mmol/l為宜。n給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。.3.補鉀nDKA時失鉀嚴重。即使就診時血鉀正常,但此時由于酸中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療1-4小時后發(fā)生低鉀。n補鉀時機：如開始血鉀在正常范圍（4.5-5.5mmol/L），可暫不補鉀，但需嚴密監(jiān)測，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補鉀。n尿量少于30ml/h不補；見尿補鉀。n血鉀高于 5.5mmol/L不補。n補鉀量：每日可補氯化鉀4-6g。應經常檢測血鉀。待病情好轉，血鉀正常，已能進食者可改為口服補鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進入細胞較慢，補鉀需進行5-7天才能糾正

8、鉀代謝紊亂。.4.糾正酸中毒n目前明確認為DKA治療時補堿并非必要及有益。因DKA的基礎是酮酸生成過多，非碳酸氫鹽損失過多。通過胰島素治療后抑制酮體的產生，促進酮體的氧化，且酮體氧化后可產生碳酸氫鹽，DKA時的酸中毒自然會被糾正。n輕中度DKA胰島素+葡萄糖輸入多可糾正，僅當血PH7.0時用小量碳酸氫鈉。.補堿指征n血pH7.1；nCO2CP 5mmol/L或碳酸氫鹽6.5mmol/L）；n對輸液無反應的低血壓；n乳酸性酸中毒。.補堿量n宜少、宜慢n補堿量：一般使用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。伴有休克時禁用乳酸鈉，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先給予5%碳酸氫鈉100-200ml。依據pH及碳酸氫鹽再

9、決定以后的用量。待血pH 7.1-7.2，或碳酸氫鹽13mmol/L時停止使用。 n血滲透壓很高時，應用1.25%碳酸氫鈉等滲溶液（3份注射用水+1份5%碳酸氫鈉）.5.消除誘因，治療并發(fā)癥.低血容量休克n原因：DKA時由于高滲性利尿引起細胞內、外液丟失；使用胰島素治療后，糖及細胞外水將向細胞內轉移，造成細胞外及血管內容量減少，引起血壓下降。一般經補液即可糾正。但當合并嚴重休克時，需考慮其他因素，如出血、嚴重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。此時可使用全血或血漿代用品，同時避免使血糖下降過快，如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上腺皮質激素和升壓藥物 .肺水腫nDKA治療中可能發(fā)生低氧血癥或

10、肺水腫，甚至呼吸窘迫綜合癥。此可能與左心功能不全、補液過快過量，引起血漿膠體滲透壓降低及特發(fā)性肺毛細血管通透性增高( 毛細血管滲漏綜合征)有關。尤其是原有心、腎、肺功能不全的老年人更易發(fā)生，一旦發(fā)生，死亡率很高。對此類患者應檢測中心靜脈壓指導輸液，輸液過程中應密切觀察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速補液。.胰腺炎nDKA時約70%的患者血淀粉酶增高，其中48%為胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高時注意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型的，可能由于高滲透壓和低灌注對胰腺造成的損害。.急性心梗n心梗可為DKA的并發(fā)癥，也可促發(fā)DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神經病變，無痛性心梗常見，如老年病人

11、出現惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時，應注意心梗的存在。對于頑固、嚴重的DKA應注意除外心梗的可能。 .醫(yī)源性疾病n低血鉀：隨著葡萄糖、胰島素、生理鹽水在糾酮時的使用，可在某種程度上造成低鉀。尤其是胰島素用量 0.1u/kg/h，查鉀應頻繁。n低血糖：DKA 治療中，血糖的恢復正常所需時間短于酮體。為糾酮，必須繼續(xù)給予胰島素治療，如未及時補充葡萄糖，易發(fā)生低血糖。n高氯血癥：多見于DKA恢復期，原因：鈉中和酮酸后由尿丟失，而氯的丟失少于鈉；糾酮補充的NS與GNS中鈉與氯含量相等，必然導致相對高氯；DKA緩解期間，鈉和碳酸氫鹽向細胞內轉移，細胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治療期也可出現高氯

12、性酸中毒。無需特殊治療，可隨DKA的治療而緩解。.醫(yī)源性疾病n腦水腫腦水腫：可能與迅速糾正高血糖，細胞外滲透壓降低，細胞內相對高滲引起自由水向細胞內轉移有關。也與糾正酸中毒過快，加重腦缺氧有關。糾正DKA時減慢糾正高滲及酸中毒的速度可降低腦水腫的發(fā)生。n腎功能不全腎功能不全：如患者經過大量補液或糾正DKA治療已數小時仍無尿應想到腎衰。無尿時應注意除外已有糖尿病植物神經病變者常有的膀胱擴張、尿潴留。n腦血栓腦血栓：DKA時失水血液濃縮，血液中許多凝血因子被激活，特別是在高滲、休克時易發(fā)生腦血栓。 .療效判定標準療效判定標準 .n治愈標準n癥狀消失，失水糾正，神志、血壓正常。n血酮正常，尿酮陰性。

13、n碳酸氫鹽、血pH正常。n血電解質正常。 .DKA預防預防 .n提高對DKA癥狀的早期識別n1型糖尿病不能隨意停、減胰島素治療n2型糖尿病合理用藥，在應激及急性伴發(fā)病時密切監(jiān)測血糖；血、尿酮體等n糖尿病患者應定期監(jiān)測。.高高滲性非酮癥糖尿病昏迷（NHDC）.高滲性非酮癥糖尿病昏迷（NHDC）n又稱高滲高血糖綜合征（HHS），糖尿病高血糖高滲綜合征n多見于老年人，好發(fā)年齡5070歲。n約2/3病人發(fā)病前無糖尿病病史n病情危重，并發(fā)癥多，病死率高，達40%.誘因誘因： 感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴重腎疾患、血透、腹透、靜脈內高營養(yǎng)、限水、某些藥物、輸糖水等。發(fā)病機制發(fā)病機制： 年老、極

14、度高血糖、嚴重失水、血液濃縮、繼發(fā)性醛固酮增多加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，腦細胞脫水。.誘因誘因： 感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴重腎疾患、血透、腹透、靜脈內高營養(yǎng)、限水、某些藥物、輸糖水等。發(fā)病機制發(fā)病機制： 年老、極度高血糖、嚴重失水、血液濃縮、繼發(fā)性醛固酮增多加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，腦細胞脫水。. 多尿、多飲、但多食不明顯 1. 嚴重失水 唇舌干裂、血壓下降、心率加快、少數患者休克，少尿或無尿。 2. 神經精神癥狀 表現為嗜睡、幻覺、定向障礙、上肢拍擊樣粗震顫、顛癇樣抽搐、失語、肢體癱瘓、昏迷。臨床表現.n嚴重高血糖, 通常33.3 mmol/L (600mg/dl)n

15、高血漿滲透壓, 350 mOsm/Ln嚴重脫水: 血清鈉150 mmol/Ln無明顯酮癥n伴有進行性意識障礙特點.n 血糖常33.3mmol/L(600mg/dl)n 血鈉155mmol/L,也可正常n 血滲透壓320mmol/L 血滲透壓=2(Na+K+)+葡萄糖+BUNn 尿糖強陽性、尿酮陰性或弱陽性n BUN 、Cr升高 實驗室檢查.中老年病人出現以下情況時，要考慮NHDC的可能：1. 進行性意識障礙伴脫水2. 合并感染、手術等應激時出現多尿3. 大量攝糖、輸糖或用使血糖升高的藥物時，出現多尿和意識障礙4. 無其他原因可解釋的中樞神經系統(tǒng)癥狀和體征5. 水入量不足，失水或應用利尿劑，脫水治療及透析治療者診斷和鑒別診斷.早期診斷，積極搶救一、補液 治療前已休克，先輸等滲鹽水（不引起溶血）和膠體溶液；如無休克或休克已糾正，血滲透壓350mmol/L，血鈉155mmol/L，可輸適量低滲鹽水(0.4