內(nèi)科主治醫(yī)師考試-主治沖刺

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上呼吸系統(tǒng)疾病第一章 肺部感染性疾病1、社區(qū)獲得性肺炎（CAP）：最常見病原體為肺炎鏈球菌。2、醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）：最常見的致病菌是：革蘭陰性桿菌。無感染高危因素患者為肺炎鏈球菌。有感染高危因素患者為金黃色葡萄球菌。肺炎3、肺炎球菌肺炎的抗生素治療停藥指標是熱退3天 。4、肺炎球菌的主要致病作用在于莢膜對組織的侵襲力。 5、肺炎球菌肺炎痊愈后，一般肺部完全吸收不留痕跡。7、肺炎球菌肺炎的診斷最有價值痰培養(yǎng)肺炎球菌陽性。 9、肺炎支原體肺炎的突出癥狀是干性咳嗽。10、不能引起肺部化膿性病變的病原體是肺炎球菌 。17、肺炎合并感染性休克最常見的致病微生物是革蘭陰性桿菌

2、。幾種肺炎的鑒別肺炎鏈球菌肺炎克雷伯桿菌肺炎肺炎支原體肺炎起病緩急急急緩前驅(qū)癥狀受涼、淋雨，口周皰疹病前上感癥狀咽痛、頭痛、肌肉痛發(fā)熱3940（稽留熱）39左右38左右，偶39咳嗽咳痰鐵銹色痰紅棕（磚紅）色膠凍痰少量粘痰，陣發(fā)刺激性咳嗽疾病特點不易形成空洞磚紅色膠凍痰是特征性病變咳嗽為突出癥狀X線肺葉或肺段實變，無空洞葉間隙弧形下墜，蜂窩狀膿腫下葉間質(zhì)炎、支氣管炎首選藥物青霉素G氨基糖苷類+半合成青霉素紅霉素次選藥物喹諾酮類、頭孢、萬古霉素2、3代頭孢喹諾酮類、四環(huán)素類綠膿桿菌肺炎軍團菌肺炎葡萄球菌性肺炎病毒性肺炎起病緩急急亞急性急較急、癥狀輕前驅(qū)癥狀院內(nèi)感染、氣管插管史頭痛、全身酸痛、疲乏最

3、易引起膿氣胸的肺炎頭痛、全身酸痛、疲乏發(fā)熱高熱3940、稽留熱寒戰(zhàn)高熱中、低熱咳嗽咳痰綠色膿痰少量粘痰，或膿痰、血痰-少量白色粘液痰X線彌漫性支氣管肺炎、早期肺膿腫肺下葉斑片狀浸潤、無空洞單個/多個液氣囊腔，X線易變性雙肺彌漫性結(jié)節(jié)性浸潤首選藥物氨基糖苷類+半合成青霉素紅霉素耐青霉素酶的半合成青霉素；耐甲氧西林金葡菌（MRSA）萬古霉素、替考來寧利巴韋林、阿昔洛韋（無首選）次選藥物頭孢、氟諾酮利福平、四環(huán)素、SMZ（氨基甙類和青霉素、頭孢菌素類抗生素?zé)o效）阿糖腺苷、金剛烷胺（無次選）（冷凝集實驗診斷）解題關(guān)鍵點：特征性痰液鐵銹色痰肺炎鏈球菌肺炎；紅棕（磚紅）色膠凍痰克雷伯桿菌肺炎。特征性X線表

4、現(xiàn)肺葉實變、其中有液性囊腔、X線表現(xiàn)易變性葡萄球菌肺炎；肺大葉實變、蜂窩狀肺膿腫克雷伯桿菌肺炎。斑片狀陰影軍團菌肺炎特異性臨床表現(xiàn)刺激性咳嗽為突出癥狀支原體肺炎、病毒性肺炎。單純皰疹肺炎球菌肺炎各型肺炎的首選藥首選藥物次選藥物肺炎球菌肺炎青霉素紅霉素、林可、1代頭孢葡萄球菌性肺炎耐青霉素酶的半合成青霉素耐青霉素酶的半合成青霉素支原體肺炎紅霉素四環(huán)素類軍團菌肺炎紅霉素利福平、四環(huán)素、SMZ克雷伯桿菌性肺炎氨基糖苷類+半合成青霉素2、3代頭孢綠膿桿菌性肺炎氨基糖苷類+半合成青霉素頭孢、氟諾酮病毒性肺炎利巴韋林、阿昔洛韋阿糖腺苷、金剛烷胺1、社區(qū)獲得性肺炎（CAP）：最常見病原體為肺炎鏈球菌。2、醫(yī)

5、院獲得性肺炎（HAP）：最常見的致病菌是：革蘭陰性桿菌。無感染高危因素患者為肺炎鏈球菌。有感染高危因素患者為金黃色葡萄球菌。肺炎鏈球菌肺炎肺炎球菌肺炎的?？继攸c發(fā)病情況占社區(qū)獲得性肺炎的50不易形成空洞肺炎球菌不產(chǎn)生毒素，不引起原發(fā)性組織壞死（致病力莢膜）血清型86個（成人致病菌1-9型、12型，3型毒力最強；兒童6、14、19、23型）首選藥物青霉素G，一般為14天，經(jīng)抗菌治療后，高熱通常在24h內(nèi)消退；如體溫降而復(fù)升或3天仍不降者肺炎球菌的肺外感染持續(xù)性發(fā)熱耐青霉素的肺炎鏈球菌（PRSP）或混合感染、藥物熱易發(fā)生感染性休克尤其老年人；治療補充血容量（低右或平衡液）；控制感染、血管活性藥物；

6、激素病例題1、青壯年，受涼、淋雨、鐵銹色痰、口周單純皰疹。2、高熱、咳嗽+氣急、發(fā)紺、休克死亡（中毒性休克）+病理肺泡內(nèi)紅、白細胞滲出；肺泡壁完整肺炎球菌肺炎。肺炎支原體肺炎和病毒性肺炎的鑒別肺炎支原體肺炎和病毒性肺炎都屬于間質(zhì)性肺炎，都以咳嗽作為主要臨床癥狀。肺炎支原體肺炎病毒性肺炎好發(fā)季節(jié)秋冬季，但季節(jié)差異性不大冬春季，可暴發(fā)流行，也可散發(fā)好發(fā)人群兒童、青年人兒童、成人發(fā)病率占所有肺炎的10，非細菌性肺炎的1/3約占住院社區(qū)獲得性肺炎的8病原體肺炎支原體甲乙型流感病毒部位病原體存在于纖毛上皮之間，不侵入肺實質(zhì)病毒侵入細支氣管上皮引起細支氣管基本病變表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎前驅(qū)癥狀較

7、緩慢，發(fā)熱、頭痛、乏力、肌痛、耳痛等較急，發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、倦怠等咳嗽多為陣發(fā)刺激咳嗽，少量粘液咳嗽，少痰、或白色粘液痰體征無明顯體征，嚴重癥狀與輕微體征不相稱常無顯著體征，嚴重者肺部干濕羅音診斷血清支原體IgM抗體確診治療首選紅霉素病例題： 兒童+陣發(fā)性刺激性咳嗽+關(guān)節(jié)疼=支原體肺炎第五節(jié) 肺膿腫 【病因和發(fā)病機制】 病原體常為上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厭氧和兼性厭氧菌。90的患者合并有厭氧菌感染，根據(jù)感染途徑，肺膿腫可分為以下類型： 一、吸入性肺膿腫 好發(fā)部位為右肺（仰臥位），上葉后段或下葉背段；坐位時好發(fā)于下葉后基底段。病原體多為厭氧菌。 二、繼發(fā)性肺膿腫 某些細菌性肺炎(金

8、黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌和肺炎克雷白桿菌等)、支氣管擴張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結(jié)核空洞等繼發(fā)感染可導(dǎo)致繼發(fā)性肺膿腫。 三、血源性肺膿腫 因皮膚外傷感染、癤、癰等所致的感染中毒癥，菌栓經(jīng)血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎癥和壞死而形成肺膿腫。致病菌以金黃色葡萄球菌為常見。知識點：好發(fā)部位吸入性肺膿腫右肺（單發(fā)）血源性肺膿腫兩肺外野（多發(fā)）吸入性肺膿腫：仰臥位上葉后段或下葉背段原發(fā)性肺結(jié)核上葉下部或下葉上部近胸膜處吸入性肺膿腫：坐位下葉后基底段繼發(fā)性肺結(jié)核上葉尖后段和下葉背段吸入性肺膿腫：右側(cè)臥位右上葉前段或后段支氣管擴張左下葉和左舌葉支氣管【臨床表現(xiàn)】 多有齒、口、咽喉的感染灶。咳嗽、咳大

9、量膿臭痰，每日可達300-500mL，靜置后可分成3層。慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)。 【實驗室和其他檢查】 知識點：X線胸片呈現(xiàn)空洞的肺部疾病肺膿腫膿腔為圓形透亮區(qū)，有液平面，四周被濃密炎癥環(huán)繞，膿腔內(nèi)壁光整或略不規(guī)則空洞性肺結(jié)核空洞壁較厚，一般無氣液平面，肺內(nèi)其他部位存在結(jié)核灶肺鱗癌可發(fā)生壞死液化，形成空洞，空洞壁較厚，呈偏心性，內(nèi)壁凹凸不平，可有肺門淋巴結(jié)腫大肺囊腫繼發(fā)感染囊腫內(nèi)有氣液平面，四周炎癥反應(yīng)輕，肺炎球菌肺炎假空洞征（肺部炎性浸潤吸收速度較快所致） 【治療】 治療原則是抗生素治療和膿液引流。吸入性肺膿腫多為厭氧菌感染，一般均對青霉素敏感，僅脆弱擬桿菌對青霉素不敏感，但對林可霉素、

10、克林霉素和甲硝唑敏感。 血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染，如為耐甲氧西林的葡萄球菌，應(yīng)選用萬古霉素05g靜脈滴注，每日34次。 抗生素療程為812周，直至X線胸片空洞和炎癥消失，或僅有少量的殘留纖維化。第六節(jié) 支氣管擴張 支氣管擴張是指直徑大于2mm中等大小的近端支氣管由于管壁的肌肉和彈性組織破壞引起的異常擴張。主要癥狀為慢性咳嗽，咳大量膿性痰和(或)反復(fù)咯血。患者多有童年麻疹、百日咳或支氣管肺炎等病史。下胸部、背部固定而持久的局限性粗濕啰音， 【病因和發(fā)病機制】主要原因是感染或支氣管阻塞。 支氣管擴張可分為柱狀和囊狀擴張，常合并存在。繼發(fā)于支氣管肺組織感染性病變的支氣管擴張多見于下葉。左

11、下葉支氣管細長，與主氣管的夾角大，且受心臟血管壓迫而引流不暢，容易發(fā)生感染，故左下葉比右下葉多見。 【臨床表現(xiàn)】 以反復(fù)咯血為唯一癥狀，臨床上稱為“干性支氣管擴張”，其病變多位于引流良好的上葉支氣管。部分慢性患者伴有杵狀指(趾)。 【輔助檢查】 一、影像學(xué) 支氣管柱狀擴張典型的X線表現(xiàn)是軌道征；囊狀擴張?zhí)卣餍愿淖優(yōu)榫戆l(fā)樣陰影。高分辨CT(HRCT)確診，已基本取代支氣管造影。支氣管造影可明確支氣管擴張的部位、形態(tài)、范圍和病變嚴重程度，主要用于準備外科手術(shù)的患者。 二、纖維支氣管鏡 進行局部灌洗，取灌洗液作細菌學(xué)和細胞學(xué)檢查，有助于診斷與治療。 【治療】 原則是控制感染，保持引流通暢，必要時手術(shù)

12、治療。 肺結(jié)核 【結(jié)核分枝桿菌】 生長緩慢 結(jié)核分枝桿菌的增代時間為l420小時，培養(yǎng)時間一般為28周。 【結(jié)核病在人群中的傳播】 結(jié)核病的傳染源主要是繼發(fā)性肺結(jié)核的患者。糖尿病患者是肺結(jié)核病的易感者。 【結(jié)核病的發(fā)生與發(fā)展】一、原發(fā)感染 肺內(nèi)原發(fā)病灶、引流淋巴管炎、腫大的肺門淋巴結(jié)合稱為原發(fā)綜合征或原發(fā)性結(jié)核。多發(fā)生在兒童或少年。原發(fā)病灶繼續(xù)擴大，可直接或經(jīng)血流播散到鄰近組織器官，發(fā)生結(jié)核病。 二、結(jié)核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng) 結(jié)核病主要的免疫保護機制是細胞免疫，體液免疫（B細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答）對控制結(jié)核分枝桿菌感染的作用不重要。T淋巴細胞有識別特異性抗原的受體，CD4+T細胞在結(jié)核病特異性免

13、疫應(yīng)答有重要作用。 1890年Koch觀察到，將結(jié)核分枝桿菌皮下注射到未感染的豚鼠，l014日后局部皮膚紅腫、潰爛，形成深的潰瘍，不愈合，最后豚鼠因結(jié)核分枝桿菌播散到全身而死亡。而對36周前受少量結(jié)核分枝桿菌感染和結(jié)核菌素皮膚試驗陽轉(zhuǎn)的動物，給予同等劑量的結(jié)核分枝桿菌皮下注射，23日后局部出現(xiàn)紅腫，形成表淺潰爛，繼之較快愈合，無淋巴結(jié)腫大，無播散和死亡。這種機體對結(jié)核分枝桿菌再感染和初感染所表現(xiàn)出不同反應(yīng)的現(xiàn)象稱為Koch現(xiàn)象。較快的局部紅腫和表淺潰爛是由結(jié)核菌素誘導(dǎo)的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)的表現(xiàn)。 三、繼發(fā)性結(jié)核 繼發(fā)性結(jié)核病是指原發(fā)性結(jié)核感染時期遺留下來的潛在病灶中的結(jié)核分枝桿菌重新活動而發(fā)生的結(jié)

14、核病。 【臨床表現(xiàn)】 各型肺結(jié)核的臨床表現(xiàn)不盡相同，但有共同之處。 (一)呼吸系統(tǒng)癥狀 1咳嗽咳痰 是肺結(jié)核最常見癥狀。咳嗽較輕，干咳或少量粘液痰。有空洞形成時，痰量增多，若合并細菌感染，痰可呈膿性。若合并支氣管結(jié)核，表現(xiàn)為刺激性咳嗽。 2咯血 約l312的患者有咯血。咯血量多少不定，多數(shù)患者為少量咯血，少數(shù)為大咯血。 3胸痛 4呼吸困難 (二)全身癥狀 發(fā)熱為最常見癥狀，多為長期午后潮熱，部分患者有倦怠乏力、盜汗、食欲減退和體重減輕等。育齡女性患者可以有月經(jīng)不調(diào)。 【肺結(jié)核診斷】 (一)影像學(xué)診斷胸部 X線檢查是診斷肺結(jié)核的重要方法，可以發(fā)現(xiàn)早期輕微的結(jié)核病變，CT能提供橫斷面的圖像，減少重

15、疊影像，易發(fā)現(xiàn)隱蔽的病變而減少微小病變的漏診；比普通胸片更早期顯示微小的粟粒結(jié)節(jié)；能清晰顯示各型肺結(jié)核病變特點和性質(zhì)，(二)痰結(jié)核分枝桿菌檢查 是確診肺結(jié)核病的主要方法。 痰標本的收集 1個痰標本涂片檢查約80陽性，2個痰標本涂片檢查約90陽性，3個痰標本涂片檢查約95陽性。通常初診患者要送3份痰標本，包括清晨痰、夜間痰和即時痰，如無夜間痰，宜在留清晨痰后2-3小時再留一份痰標本 (三)結(jié)核菌素試驗 結(jié)核菌素試驗廣泛應(yīng)用于檢出結(jié)核分枝桿菌的感染，而非檢出結(jié)核病。 結(jié)核菌素試驗選擇左側(cè)前臂曲側(cè)中上部13處，01ml(5IU)皮內(nèi)注射，試驗后4872小時觀察和記錄結(jié)果，手指輕摸硬結(jié)邊緣，測量硬結(jié)的

16、橫徑和縱徑，得出平均直徑一(橫徑+縱徑)2，而不是測量紅暈直徑，硬結(jié)為特異性變態(tài)反應(yīng)，而紅暈為非特異性反應(yīng)。硬結(jié)直徑4mm為陰性，59mm為弱陽性，1019mm為陽性，20mm或雖<20mm但局部出現(xiàn)水泡和淋巴管炎為強陽性反應(yīng)。結(jié)核菌素試驗反應(yīng)愈強，對結(jié)核病的診斷，特別是對嬰幼兒的結(jié)核病診斷愈重要。凡是陰性反應(yīng)結(jié)果的兒童，一般來說，表明沒有受過結(jié)核分枝桿菌的感染，可以除外結(jié)核病。但在某些情況下，結(jié)核分枝桿菌感染后需4-8周才建立充分變態(tài)反應(yīng)，在此之前，結(jié)核菌素試驗可呈陰性；營養(yǎng)不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌癥、嚴重的細菌感染包括重癥結(jié)核病如粟粒性結(jié)核病和結(jié)核性腦膜炎等和卡介苗接種后，結(jié)

17、核菌素試驗結(jié)果則多為10mm以內(nèi)。 三、肺結(jié)核分類標準和診斷要點 1原發(fā)型肺結(jié)核 含原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核。多見于少年兒童，無癥狀或癥狀輕微，多有結(jié)核病家庭接觸史，結(jié)核菌素試驗多為強陽性，X線胸片表現(xiàn)為啞鈴型陰影，即原發(fā)病灶、引流淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結(jié)，形成典型的原發(fā)綜合征。2血行播散型肺結(jié)核。急性粟粒型肺結(jié)核多見于嬰幼兒和青少年，特別是營養(yǎng)不良、患傳染病和長期應(yīng)用免疫抑制劑導(dǎo)致抵抗力明顯下降的小兒，多同時伴有原發(fā)型肺結(jié)核。成人也可發(fā)生急性粟粒型肺結(jié)核，可由病變中和淋巴結(jié)內(nèi)的結(jié)核分枝桿菌侵入血管所致。起病急，持續(xù)高熱，中毒癥狀嚴重，約一半以上的小兒和成人合并結(jié)核性腦膜炎。 3繼發(fā)型肺結(jié)

18、核 多發(fā)生在成人，繼發(fā)型肺結(jié)核X線表現(xiàn)特點為多態(tài)性，好發(fā)在上葉尖后段和下葉背段。痰結(jié)核分枝桿菌檢查常為陽性。 繼發(fā)型肺結(jié)核含浸潤性肺結(jié)核、纖維空洞性肺結(jié)核和干酪樣肺炎等。臨床特點如下： (1)浸潤性肺結(jié)核：浸潤滲出性結(jié)核病變和纖維干酪增殖病變多發(fā)生在肺尖和鎖骨下。 (2)空洞性肺結(jié)核：空洞形態(tài)不一。多由干酪滲出病變?nèi)芙庑纬啥幢诓幻黠@的、多個空腔的蟲蝕樣空洞；伴有周圍、浸潤病變的新鮮的薄壁空洞。 (3)結(jié)核球：多由干酪樣病變吸收和周邊纖維膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。結(jié)核球內(nèi)有鈣化灶或液化壞死形成空洞，同時80以上結(jié)核球有衛(wèi)星灶，可作為診斷和鑒別診斷的參考。直徑在24cm之間，多小于3cm。

19、 (4)干酪樣肺炎：多發(fā)生在機體免疫力和體質(zhì)衰弱，又受到大量結(jié)核分枝桿菌感染的患者，或有淋巴結(jié)支氣管瘺。淋巴結(jié)中的大量干酪樣物質(zhì)經(jīng)支氣管進入肺內(nèi)而發(fā)生。大葉性干酪樣肺炎x線呈大葉性密度均勻磨玻璃狀陰影，逐漸出現(xiàn)溶解區(qū)，呈蟲蝕樣空洞，可出現(xiàn)播散病灶，痰中能查出結(jié)核分枝桿菌。 (5)纖維空洞性肺結(jié)核：纖維空洞性肺結(jié)核的特點是病程長，雙側(cè)或單側(cè)出現(xiàn)纖維厚壁空洞和廣泛的纖維增生，造成肺門抬高和肺紋理呈垂柳樣。 【結(jié)核病的化學(xué)治療】 一、化學(xué)治療的原則 肺結(jié)核化學(xué)治療的原則是早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。整個治療方案分強化和鞏固兩個階段。 二、常用抗結(jié)核病藥物制菌機理作用部位特點副作用異煙肼INH，H抑

20、制DNA合成細胞內(nèi)外殺菌劑周圍神經(jīng)炎，中樞神經(jīng)系統(tǒng)（癲癇慎用）、偶有肝功能損害利福平RFP，R抑制mRNA合成細胞內(nèi)外殺菌劑肝功能損害、過敏反應(yīng)、胃腸道不適鏈霉素SM,S抑制蛋白質(zhì)合成細胞外殺菌劑聽力障礙、腎功能損害、眩暈吡嗪酰胺PZA，Z吡嗪酸抑菌細胞內(nèi)殺菌劑肝功能損害、高尿酸、關(guān)節(jié)痛乙胺丁醇EMB,E抑制RNA合成-抑菌劑球后視神經(jīng)炎、藥物性皮疹對氨基水楊酸PAPS，P干擾中間代謝-抑菌劑胃腸不適、肝功能損害、過敏反應(yīng) 【其他治療】一、對癥治療 大咯血時可用垂體后葉素。高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心力衰竭患者和孕婦禁用。在大咯血時，患者突然停止咯血，并出現(xiàn)呼吸急促、面色蒼白、口唇發(fā)紺

21、、煩躁不安等癥狀時，常為咯血窒息，應(yīng)及時搶救。置患者頭低足高45°的俯臥位，同時拍擊健側(cè)背部。有條件時可進行氣管插管或氣管切開。 二、糖皮質(zhì)激素在結(jié)核病的應(yīng)用 糖皮質(zhì)激素在結(jié)核病的應(yīng)用主要是利用其抗炎、抗毒作用。僅用于結(jié)核毒性癥狀嚴重者。必須確保在有效抗結(jié)核藥物治療的情況下使用。第二章 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。 【病因和發(fā)病機制】 一、吸煙 為重要的發(fā)病因素。 二、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì) 三、空氣污染 四、感染 五、蛋白酶一抗蛋白酶失衡 一抗胰蛋白酶(-AT)減少。 六、其他 如機體的內(nèi)在因素、自

22、主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)、氣溫的突變等都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。 【病理生理】 在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積(FEV1)、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常。但有些患者小氣道功能(直徑小于2mm的氣道)已發(fā)生異常。 慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時，視其嚴重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限于細小氣道，僅閉合容積增大，反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動態(tài)肺順應(yīng)性降低。病變侵入大氣道時，肺通氣功能明顯障礙，最大通氣量均降低。 【臨床表現(xiàn)】 一、癥狀 起病緩慢、病程較長。主要癥狀： 1慢性咳嗽 2咳痰 一般為白色粘液或漿液性泡沫性痰，急性發(fā)作期痰量增多。可有膿性痰。

23、3氣短或呼吸困難 4喘息和胸悶 二、體征 早期體征可無異常，隨疾病進展出現(xiàn)以下體征：1視診及觸診 胸廓呈桶狀胸。2叩診 肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。 3. 聽診 兩肺呼吸音減弱。 【實驗室及特殊檢查】 肺功能檢查 是判斷氣流受限的主要客觀指標，對COPD診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義。 1.吸入支氣管舒張藥后FEV1FVC<70及FEV1<80預(yù)計值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。 2肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣量（增高，肺活量(vc)減低，表明肺過度充氣，有參考價值。 3一氧化碳彌散量(DLco)及DLC0與肺泡通

24、氣量(VA)比值(DLc0VA)下降，該項指標供診斷參考。 【嚴重程度分級】 根據(jù)FEV1FVC、FEV1預(yù)計值和癥狀可對COPD的嚴重程度做出分級。 【并發(fā)癥】 一、慢性呼吸衰竭 二、自發(fā)性氣胸 如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)紺，患側(cè)肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應(yīng)考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過X線檢查可以確診。 三、慢性肺源性心臟病 【治療】 1支氣管舒張 藥包括短期按需應(yīng)用以暫時緩解癥狀，及長期規(guī)則應(yīng)用以預(yù)防和減輕癥狀兩類。 (1)2腎上腺素受體激動劑：主要有沙丁胺醇。 (2)抗膽堿藥：是COPD常用的制劑，主要品種為異丙托溴銨氣霧劑，霧化吸入。 (3)茶堿類：茶堿緩釋或控釋片

25、。 2祛痰藥對痰不易咳出者可應(yīng)用。 3長期家庭氧療第三章 支氣管哮喘 支氣管哮喘是由多種細胞(如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等)和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道反應(yīng)性的增加，通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。【病因和發(fā)病機制】 一、病因 哮喘與多基因遺傳有關(guān)，同時受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響。 二、發(fā)病機制 (一)免疫學(xué)機制 免疫系統(tǒng)在功能上分為體液(抗體)介導(dǎo)的和細胞介導(dǎo)的免疫，均參與哮喘的發(fā)病。 (二)氣道慢性炎癥 是哮喘的本

26、質(zhì)。 (三)氣道高反應(yīng)性 是哮喘發(fā)生發(fā)展的另一個重要因素。 (四)神經(jīng)機制 支氣管哮喘與一腎上腺素受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進有關(guān)，并可能存在有-腎上腺素能神經(jīng)的反應(yīng)性增加。 【臨床表現(xiàn)】 一、癥狀 為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽。有時咳嗽可為唯一的癥狀(咳嗽變異型哮喘)。用支氣管舒張藥或自行緩解。在夜間及凌晨發(fā)作和加重常是哮喘的特征之一。有些青少年，其哮喘癥狀表現(xiàn)為運動時出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼吸困難(運動性哮喘)。 二、體征 發(fā)作時胸部呈過度充氣狀態(tài)。但在輕度哮喘或非常嚴重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出現(xiàn)，后者稱為寂靜胸。嚴重哮喘患者可出現(xiàn)心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)紺。非發(fā)

27、作期體檢可無異常。 【實驗室和其他檢查】 (一)呼吸功能檢查 1通氣功能檢測 在哮喘發(fā)作時呈阻塞性通氣功能障礙，呼氣流速指標顯著下降，第l秒用力呼氣容積(FEV1)、第l秒用力呼氣容積占用力肺活量比值(FEV1FVC)、最大呼氣中期流速(MMEF)以及呼氣峰值流速(PEF)均減少。 2支氣管激發(fā)試驗 用以測定氣道反應(yīng)性。激發(fā)試驗只適用于FEV1，在正常預(yù)計值的70以上的患者。在設(shè)定的激發(fā)劑量范圍內(nèi)，如FEV1下降20，可診斷為激發(fā)試驗陽性。 3支氣管舒張試驗 用以測定氣道氣流受限的可逆性。如FEV1較用藥前增加>15，且其絕對值增>200ml，可診斷為舒張試驗陽性。 4PEF及其變

28、異率測定 PEF可反映氣道通氣功能的變化。若晝夜(或凌晨與下午)PEF變異率20，則符合氣道氣流受限可逆性改變的特點。 (二)動脈血氣分析 急性發(fā)作時可有缺氧，PaO2降低。由于過度通氣可使PaC02下降，pH上升，表現(xiàn)呼吸性堿中毒。如重癥哮喘病情進一步發(fā)展，氣道阻塞嚴重，缺氧加重并出現(xiàn)CO2潴留，PaC02上升，表現(xiàn)呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合并代謝性酸中毒。 【鑒別診斷】 心源性哮喘 若一時難以鑒別，可吸入氨茶堿。在未確診前忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成生命危險?！局委煛?目前尚無特效的治療方法。一、藥物治療 治療哮喘藥物主要分為兩類： (一)緩解哮喘發(fā)作 此類藥的主要作用為舒張支氣管，故

29、也稱支氣管舒張藥。 1腎上腺素受體激動劑(簡稱2受體激動劑) 是控制哮喘急性發(fā)作癥狀的首選藥物。常用的短效2受體激動劑有沙丁胺醇、特布他林。 2抗膽堿藥 吸入抗膽堿藥如(異丙托溴胺)，與2受體激動劑聯(lián)合吸入有協(xié)同作用，尤其適用于夜間哮喘及多痰的患者。 3茶堿類 是目前治療哮喘的有效藥物。 茶堿的主要不良反應(yīng)為胃腸道癥狀(惡心、嘔吐)、心血管癥狀(心動過速、心律失常、血壓下降)及多尿，偶可興奮呼吸中樞，嚴重者可引起抽搐乃至死亡。最好在用藥中監(jiān)測血漿茶堿濃度，其安全有效濃度為615gml。 (二)控制哮喘發(fā)作 此類藥物主要治療哮喘的氣道炎癥，亦稱抗炎藥。 1糖皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素是當前控制哮喘發(fā)作

30、最有效的藥物。 2LT調(diào)節(jié)劑 如扎魯司特。 3色苷酸鈉 二、急性發(fā)作期的治療 1輕度 每日定時吸入糖皮質(zhì)激素。出現(xiàn)癥狀時吸入短效2受體激動劑，可間斷吸入。效果不佳時可加用口服2受體激動劑控釋片或小量茶堿控釋片，或加用抗膽堿藥如異丙托溴胺氣霧劑吸入。 2中度 吸入劑量一般為每日500 -1000gBDP；規(guī)則吸入受體激動劑或聯(lián)合抗膽堿藥吸入或口服長效受體激動劑。亦可加用口服LT拮抗劑，若不能緩解，可持續(xù)霧化吸入2受體激動劑(或聯(lián)合用抗膽堿藥吸入)，或口服糖皮質(zhì)激素(60mgd)。必要時可用氨茶堿靜脈注射。 3重度至危重度 靜脈滴注糖皮質(zhì)激素如琥珀酸氫化可的松或甲潑尼松或地塞米松(劑量見前)。給予

31、氧療，如病情惡化缺氧不能糾正時。進行無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣。第五章 肺源性心臟病慢性肺源性心臟病 【病因】 一、支氣管、肺疾病 以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最為多見，約占80%90%。 二、胸廓運動障礙性疾病 三、肺血管疾病 四、其他 睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等均發(fā)展成慢性肺心病。 【發(fā)病機制和病理】 肺動脈高壓的形成 (一)肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。 (二)肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素 1長期反復(fù)發(fā)作的慢性阻塞性肺疾病及支氣管周圍炎，可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，

32、使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓。 2. 隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。 3.肺泡壁破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細血管床減損超過70時肺循環(huán)阻力增大。 4.肺血管重塑慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。非肌型微動脈肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狹窄，血流阻力增大。缺氧可使無肌型微動脈的內(nèi)皮細胞向平滑肌細胞轉(zhuǎn)化，使動脈管腔狹窄。 (三)血容量增多和血液粘稠度增加 【臨床表現(xiàn)】 一、肺、心功能代償期 體征 P2>A2，三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強，提示有右心室肥厚。 二、肺、心功能失代償期 (一)呼吸衰竭 (二

33、)右心衰竭 1癥狀 氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。 2體征 頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫。 【實驗室和其他檢查】 一、x線檢查 肺動脈高壓征，如右下肺動脈于擴張，其橫徑l5mm；其橫徑與氣管橫徑比值l07。 【診斷】 根據(jù)患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變，并已引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈反流征陽性、下肢水腫及體靜脈壓升高等，心電圖、X線胸片、超聲心動圖有右心增大肥厚的征象，可以作出診斷。 【治療】 一、急性加重期 積極

34、控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥。 (一)控制感染 (二)氧療 通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留。 (三)控制心力衰竭 1利尿藥 有減少血容量、減輕右心負荷、消除水腫的作用。利尿藥應(yīng)用后出現(xiàn)低鉀、低氯性堿中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液濃縮，應(yīng)注意預(yù)防。 2正性肌力藥 正性肌力藥的劑量宜小，一般約為常規(guī)劑量的l2或23量，同時選用作用快、排泄快的洋地黃類藥物，如毒毛花苷K0125025mg，或毛花苷丙0204mg加于l0葡萄糖液內(nèi)靜脈緩慢推注。 3血管擴張藥 血管擴張藥可減輕心臟前、后負荷。降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，

35、對部分頑固性心力衰竭有一定效果，但并不像治療其他心臟病那樣效果明顯。第六章 間質(zhì)性肺疾病 一、特發(fā)性肺纖維化 【發(fā)病機制】 IPF的發(fā)病機制尚不清楚，可能與接觸粉塵或金屬、自身免疫、慢性反復(fù) 的微量胃內(nèi)容物吸入、病毒感染和吸煙等因素有關(guān)。遺傳基因?qū)Πl(fā)病過程可能有一定的影響。 【臨床表現(xiàn)】 通常為隱襲性起病，主要的癥狀是干咳和勞力性氣促。隨著肺纖維化的發(fā)展，發(fā)作性干咳和氣促逐漸加重。進展的速度有明顯的個體差異，經(jīng)過數(shù)月至數(shù)年發(fā)展為呼吸衰竭和肺心病。 體檢可發(fā)現(xiàn)呼吸淺快，超過80的病例雙肺底聞及吸氣末期Velcro啰音，2050有杵狀指(趾)。 【輔助檢查】 主要的輔助檢查是x線和肺功能。胸片顯示

36、雙肺彌漫的網(wǎng)格狀或網(wǎng)格小結(jié)節(jié)狀浸潤影，以雙下肺和外周(胸膜下)明顯。通常伴有肺容積減小。個別早期患者的胸片可能基本正?；虺誓ゲＡ幼兓?。隨著病情的進展，可出現(xiàn)直徑多在315mm大小的多發(fā)性囊狀透光影(蜂窩肺)。 【治療】 1.糖皮質(zhì)激素 2.環(huán)磷酰胺 二、肺泡蛋白質(zhì)沉積癥 肺泡蛋白質(zhì)沉積癥(PAP)，是指肺泡和細支氣管腔內(nèi)充滿不可溶性富磷脂蛋白質(zhì)物質(zhì)的疾病。臨床上以隱襲性漸進性氣促和雙肺彌漫性陰影為其特征。好發(fā)于青中年，男性發(fā)病約2倍于女性。病因未明，可能與感染因素、肺表面活性物質(zhì)清除異常、肺泡巨噬細胞功能缺陷或吸人有害氣體或粉塵有關(guān)。 【臨床表現(xiàn)】 發(fā)病多隱襲，典型癥狀為活動后氣促，以后進展

37、至休息時亦感氣促，咳白色或費包痰。 體征常不明顯，肺底偶聞及少量捻發(fā)音；重癥病例出現(xiàn)呼吸衰竭時有相應(yīng)的體征。胸部X線表現(xiàn)為兩肺彌散性磨玻璃影，隨著病情的進展逐漸出現(xiàn)斑片狀影和融合實變影，常有支氣管氣相。肺內(nèi)病灶分布不均勻，通常在肺門附近較明顯，肋膈角附近受累少見，肺容積減少不明顯。 【診斷】 主要根據(jù)臨床、影像學(xué)和支氣管肺泡灌洗物特點(牛奶狀、放置后沉淀、脂蛋白含量高和PAS染色陽性)，或經(jīng)纖維支氣管鏡肺活檢病理診斷。 【治療】 目前沒有明確有效的藥物治療。主要采用肺灌洗治療，首選在全麻下經(jīng)雙腔氣管導(dǎo)管實行一側(cè)肺通氣、另一側(cè)肺灌洗的方法。灌洗液用37 生理鹽水，每次灌洗200500ml，直至回

38、收液體清亮。通常需要的灌洗總量為5000 -12000ml。第七章 胸膜疾病第一節(jié) 胸腔積液 【病因和發(fā)病機制】 一、胸膜毛細血管內(nèi)靜水壓增高 如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈或奇靜脈受阻，產(chǎn)生胸腔漏出液。 二、胸膜通透性增加 如胸膜炎癥(肺結(jié)核、肺炎)、結(jié)締組織病(系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎)、胸膜腫瘤(惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、間皮瘤)、肺梗死,產(chǎn)生胸腔滲出液。 三、胸膜毛細血管內(nèi)膠體滲透壓降低 如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、粘液性水腫等，產(chǎn)生胸腔漏出液。 【臨床表現(xiàn)】 一、癥狀 呼吸困難是最常見的癥狀，可伴有胸痛和咳嗽。二、體征 與積液量有關(guān)。少量積液時可無

39、明顯體征，或可觸及胸膜摩擦感及聞及胸膜摩擦音。中至大量積液時，患側(cè)胸廓飽滿，觸覺語顫減弱，局部叩診濁音，呼吸音減低或消失。可伴有氣管、縱隔向健側(cè)移位。 【實驗室和特殊檢查】 一、診斷性胸腔穿刺和胸水檢查 對明確積液性質(zhì)及病因診斷均至關(guān)重要。 (一)外觀 漏出液透明清亮，靜置不凝固，比重<10161018。滲出液可呈多種顏色， 以草黃色多見。易有凝塊，比重>1018。血性胸水呈洗肉水樣或靜脈血樣，多見于腫瘤、結(jié)核和肺栓塞。乳狀胸水多為乳糜胸。巧克力色胸水考慮阿米巴肝膿腫破潰入胸腔的可能。黑色胸水可能為曲霉感染。 (二)細胞 滲出液的白細胞數(shù)常超過500×106L膿胸時白細胞

40、多達l0 000×106L以上。中性粒細胞增多時提示為急性炎癥；淋巴細胞為主則多為結(jié)核性或腫瘤性；寄生蟲感染或結(jié)締組織病時嗜酸性粒細胞常增多。胸水中紅細胞超過5×109L時可呈淡紅色，多由惡性腫瘤或結(jié)核所致。 惡性胸水中約有40-90可查到惡性腫瘤細胞，反復(fù)多次檢查可提高檢出率。胸水中間皮細胞常有變形，易誤認為腫瘤細胞。 (三)蛋白質(zhì) 滲出液的蛋白含量較高（>30gL)，胸水血清比值大于05。漏出液的蛋白含量較低（<30gL)，以白蛋白為主，粘蛋白試驗(Rivalta試驗)陰性。 (四)酶 滲出液乳酸脫氫酶(LDH)含量增高，大于200UL，且胸水血清LDH比值

41、大于06。LDH是反映胸膜炎癥程度的指標。其值越高，表明炎癥越明顯。LDH>500UL常提示為惡性腫瘤或胸水已并發(fā)細菌感染。 腺苷脫氨酶(ADA)在淋巴細胞內(nèi)含量較高。結(jié)核性胸膜炎時，因細胞免疫受刺激，T淋巴細胞活性增強，故胸水中ADA多高于45UL，其診斷結(jié)核性胸膜炎的敏感度較高。 二、x線檢查 極小量的游離性胸腔積液，胸部X線僅見肋膈角變鈍；積液量增多時顯示向外、向上的弧形上緣的積液影。 三、超聲檢查 超聲探測胸腔積液的靈敏度高，定位準確。 【治療】 結(jié)核性胸膜炎 (一)抽液治療 由于結(jié)核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘連，原則上應(yīng)盡快抽盡胸腔內(nèi)積液。大量胸水者每周抽液23次

42、，直至胸水完全消失。首次抽液不要超過700ml，以后每次抽液量不應(yīng)超過l 000ml，過快、過多抽液可使胸腔壓力驟降，發(fā)生復(fù)張后肺水腫或循環(huán)衰竭。表現(xiàn)為劇咳、氣促，咳大量泡沫狀痰，應(yīng)立即吸氧，酌情應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及利尿藥，控制液體入量，嚴密監(jiān)測病情與酸堿平衡，有時需氣管插管機械通氣。若抽液時發(fā)生頭暈、冷汗 ,心悸、面色蒼白、脈細等表現(xiàn)應(yīng)考慮“胸膜反應(yīng)”，應(yīng)立即停止抽液，使患者平臥，必要時皮下注射01腎上腺素0.5ml，密切觀察病情，注意血壓變化，防止休克。一般情況下，抽胸水后沒必要胸腔內(nèi)注入抗結(jié)核藥物，但可注入鏈激酶等防止胸膜粘連。 (二)抗結(jié)核治療 (三)糖皮質(zhì)激素 有全身毒性癥狀嚴重、大量胸

43、水者，在抗結(jié)核藥物治療的同時，可加用潑尼松。待體溫正常、全身毒性癥狀減輕、胸水量明顯減少時，即應(yīng)逐漸減量以至停用。停藥速度不宜過快，否則易出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，一般療程約46周。第二節(jié) 氣胸 胸膜腔是不含氣體的密閉的潛在腔隙。當氣體進入胸膜腔造成積氣狀態(tài)時，稱為氣胸。氣胸可分成自發(fā)性、外傷性和醫(yī)源性三類。 【病因和發(fā)病機制】 正常情況下胸膜腔內(nèi)沒有氣體，胸腔內(nèi)出現(xiàn)氣體僅在三種情況下發(fā)生：肺泡與胸腔之間產(chǎn)生破口，氣體將從肺泡進入胸腔直到壓力差消失或破口閉合；胸壁創(chuàng)傷產(chǎn)生與胸腔的交通，也出現(xiàn)同樣的結(jié)果；胸腔內(nèi)有產(chǎn)氣的微生物。臨床上主要見于前兩種情況。 【臨床類型】 自發(fā)性氣胸通常分為以下三種類型： 一、閉

44、合性(單純性)氣胸 氣體不進不出。 二、交通性(開放性)氣胸 氣體有進有出。 三、張力性(高壓性)氣胸 氣體只進不出。對機體呼吸循環(huán)功能的影響最大，必須緊急搶救處理。【臨床表現(xiàn)】 一、癥狀 發(fā)病前部分患者可能有持重物、屏氣、劇烈體力活動等誘因，但多數(shù)患者在正?；顒踊虬察o休息時發(fā)生，偶有在睡眠中發(fā)病者。大多數(shù)起病急驟，患者突感一側(cè)胸痛，針刺樣或刀割樣，持續(xù)時間短暫，繼之胸悶和呼吸困難，可伴有刺激性咳嗽，系氣體刺激胸膜所致。 二、體征 聽診呼吸音減弱具有重要意義。大量氣胸時，氣管向健側(cè)移位，患側(cè)胸部隆起，呼吸運動與觸覺語顫減弱，叩診呈過清音或鼓音，心或肝濁音界縮小或消失，聽診呼吸音減弱或消失。左側(cè)

45、少量氣胸或縱隔氣腫時，有時可在左心緣處聽到與心跳一致的氣泡破裂音，稱Hamman征。 【影像學(xué)檢查】 X線胸片檢查是診斷氣胸的重要方法，氣胸的典型X線表現(xiàn)為肺透亮度增高，無肺紋理。 【治療】 部分輕癥者可經(jīng)保守治療治愈，但多數(shù)需作胸腔減壓以助患肺復(fù)張，少數(shù)患者(約1020)需手術(shù)治療。 一、保守治療 主要適用于穩(wěn)定型小量氣胸，首次發(fā)生的癥狀較輕的閉合性氣胸。應(yīng)嚴格臥床休息，酌情給予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛等藥物。 二、排氣療法 (一)胸腔穿刺抽氣 適用于小量氣胸、呼吸困難較輕、心肺功能尚好的閉合性氣胸患者。通常選擇患側(cè)胸部鎖骨中線第2肋間為穿刺點，局限性氣胸則要選擇相應(yīng)的穿刺部位。一次抽氣量不宜超過1 00

46、0ml，每日或隔日抽氣l次。張力性氣胸病情危急，為了搶救患者生命，可用粗針頭迅速刺入胸膜腔以達到暫時減壓的目的。 (二)胸腔閉式引流 插管部位一般多取鎖骨中線外側(cè)第2肋間或腋前線第45肋間。 三、并發(fā)癥及其處理 (一)膿氣胸 除積極使用抗生素外，應(yīng)插管引流，胸腔內(nèi)生理鹽水沖洗，必要時尚應(yīng)根據(jù)具體情況考慮手術(shù)。 (二)血氣胸 (三)縱隔氣腫與皮下氣腫 患者發(fā)紺，頸靜脈怒張，脈速，低血壓，心濁音界縮小或消失，心音遙遠，心尖部可聽到清晰的與心跳同步的“卡嗒”聲(Hamman征)。皮下氣腫及縱隔氣腫隨胸腔內(nèi)氣體排出減壓而自行吸收。第八章 呼吸衰竭呼吸衰竭的明確診斷有賴于動脈血氣分析：動脈血氧分壓(Pa

47、02)<60mmHg，伴或不伴C02分壓(PaC02)>50mmHg，【發(fā)病機制和病理生理】 低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制 (一)肺通氣不足 肺泡通氣量減少會引起Pa02下降和PaC02上升，從而引起缺氧和C02潴留。 (二)彌散障礙 在彌散障礙時，通常以低氧血癥為主。 (三)通氣血流比例失調(diào) 通氣血流比例失調(diào)通常僅產(chǎn)生低氧血癥，而無C02潴留。 (四)肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加 肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致Pa02降低，是通氣血流比例失調(diào)的特例。在這種情況下，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。 【臨床表現(xiàn)】 急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸

48、困難和多器官功能障礙。 一、呼吸困難 是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。 二、發(fā)紺 是缺氧的典型表現(xiàn)。 三、精神神經(jīng)癥狀 肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。此時應(yīng)與合并腦部病變作鑒別。 【診斷】 酸中毒對機體影響：減少組織的氧利用、心肌收縮力、氧解離曲線左移、血管松弛擴張、動脈血氣分析 呼吸衰竭的診斷標準是在海平面、標準大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，Pa02<60mmHg，伴或不伴PaC02>50mmHg。單純 PaO2<60mmHg為I型呼吸衰竭；若伴有PaC02>50mmHg，則為型呼吸衰

49、竭。pH可反映機體的代償狀況，有助于對急性或慢性呼吸衰竭加以鑒別。當PaC02升高、pH正常時，稱為代償性呼吸性酸中毒；若paCO2升高、pH<735，則稱為失代償性呼吸性酸中毒。知識點：如何判斷酸堿失調(diào)【技巧：內(nèi)科考最多是慢阻肺并呼衰，COPD發(fā)生呼酸最常見，其次為呼酸合并代堿、呼酸合并代酸、呼堿少見，所以考試中以前兩種酸堿失衡最多見。首先看PH，如PH 7.35 失代償酸中毒；7.45失代償堿中毒，正常為代償期。其次看PaO2、PaCO2 達到診斷呼衰標準可診斷為呼衰。再次看AB、SB值，AB（實際碳酸氫鹽含量）正常值2231mmol/L，SB（標準碳酸氫鹽含量），正常值2227mm

50、ol/L，ABSB呼酸（CO2潴留）；ABSB呼堿（CO2呼出過多），ABSB代酸；ABSB代堿?！俊局委煛?一、保持呼吸道通暢 對任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。 二、氧療 吸氧濃度 型呼吸衰竭的主要問題為氧合功能障礙而通氣功能基本正常，較高濃度(>35)給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起C02潴留。對于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，往往需要低濃度給氧（<35）。吸入氧濃度與氧流量的關(guān)系：吸入氧濃度()=21+4×氧流量(Lmin)。三、改善意識障礙（肺性腦病）最主要的措施是機械通氣。 循環(huán)系統(tǒng)疾病第一章 心力衰竭 【病因】一、基本病因 （

51、無論左心衰、還是右心衰都是被動性淤血）心臟負荷過重1壓力后負荷【收壓后】 見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。影響因素有動脈血壓，調(diào)節(jié)途徑是異長調(diào)節(jié)和等長調(diào)節(jié)。2容量前負荷【前途無量】 見于：心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液反流；左、右心分流如間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉。伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進癥，心臟的容量負荷也必然增加。影響因素有靜脈回心血量、射血后心室內(nèi)剩余血量，調(diào)節(jié)途徑是異長調(diào)節(jié)。解題注意：心室舒張末期壓、心室舒張末期容積、心室舒張末期充盈量含義相當，都指前負荷。決定心排出量（心臟收縮能力）的因素有前負荷、后

52、負荷、心肌收縮力、心率和心律，動脈血壓不包括。全身血液循環(huán)的調(diào)節(jié)：a、全身血管阻力主要由動脈口徑?jīng)Q定；b、靜脈系統(tǒng)容納全身6070的循環(huán)血容量；c、腎血流量為心排血量的20；注：冠心病、心梗是心衰最常見原因；冠狀動脈硬化是心梗最常見原因； 呼吸道感染最常見、最重要的誘因；房顫誘發(fā)心衰最重要的因素。二、誘因 1感染 呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。 2心律失常 房顫是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心力衰竭最重要的因素。記憶：心力衰竭的誘因： 感染紊亂心失常 過勞劇變負擔(dān)重 貧血甲亢肺栓塞 治療不當也心衰 【病理生理】 一、代償機制 （一）FrankStarling機制 即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。屬于異長調(diào)節(jié)。（二）心肌肥厚 心肌肥厚心肌收縮力增強，克服后負荷阻力，使心排血量在相當長時間內(nèi)維持正常，心肌肥厚者，心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高。 （三）神經(jīng)體液的代償機制 1交感神經(jīng)興奮性增強 心力衰竭患者血中去甲腎上腺素（NE）水平升高。2腎素一