高灌注綜合征與臨床

1、高灌注綜合征與臨床提綱提綱 高灌注綜合征（高灌注綜合征（Hyperperusion syndrome,HS）的概念）的概念 HS的臨床意義的臨床意義 HS的發(fā)病機(jī)制的發(fā)病機(jī)制 HS的臨床表現(xiàn)的臨床表現(xiàn) HS的診斷的診斷 HS的預(yù)防和治療的預(yù)防和治療HS的概念的概念 1981年年Sundt首次提出首次提出HS的概念，的概念，HS是是一少見，且具有潛在危險(xiǎn)的綜合征，主一少見，且具有潛在危險(xiǎn)的綜合征，主要見于要見于ICA內(nèi)膜切除、血管成型術(shù)以及內(nèi)膜切除、血管成型術(shù)以及支架手術(shù)后，臨床呈不典型偏頭痛、局支架手術(shù)后，臨床呈不典型偏頭痛、局灶癲癇發(fā)作、顱內(nèi)出血表現(xiàn)。灶癲癇發(fā)作、顱內(nèi)出血表現(xiàn)。（Sundt

2、TM: Correlation of cerebral blood flow and electroencephalographic changes during endarterectomy: With results of surgery and hemodynamics of cerebral ischemia. Mayo Clin Proc 56: 533543, 1981）HS的概念的概念 Coutts于于2003年研究了年研究了170多例血管成型術(shù)患多例血管成型術(shù)患者并發(fā)者并發(fā)HS的表現(xiàn)，將的表現(xiàn)，將HS重新定義為：重新定義為： - 血管重建術(shù)后出現(xiàn)半球神經(jīng)系統(tǒng)缺血癥狀或血管重建術(shù)

3、后出現(xiàn)半球神經(jīng)系統(tǒng)缺血癥狀或癲癇，癥狀限于被治療血管側(cè)。癲癇，癥狀限于被治療血管側(cè)。 - 癥狀出現(xiàn)與血栓、栓塞無關(guān)。癥狀出現(xiàn)與血栓、栓塞無關(guān)。 - DWI未發(fā)現(xiàn)新的梗死灶。未發(fā)現(xiàn)新的梗死灶。 - CTP/PWI表現(xiàn)為同側(cè)半球存在高灌注表現(xiàn)表現(xiàn)為同側(cè)半球存在高灌注表現(xiàn) 上述指標(biāo)并非同時(shí)出現(xiàn)，但對(duì)于上述指標(biāo)并非同時(shí)出現(xiàn)，但對(duì)于HS的診斷要的診斷要求盡量用求盡量用CTP/PWI量化。量化。HS意義意義 隨著介入手術(shù)的增多，隨著介入手術(shù)的增多，HS報(bào)道越來越多。報(bào)道越來越多。 HS不僅見于大動(dòng)脈近端介入術(shù)后患者，不僅見于大動(dòng)脈近端介入術(shù)后患者，也見于顱內(nèi)動(dòng)脈（也見于顱內(nèi)動(dòng)脈（MCA）遠(yuǎn)端介入后患）遠(yuǎn)端

4、介入后患者（者（Liu AY: Hyperperfusion syndrome with hemorrhage after angioplasty for middle cerebral artery stenosis. AJNR Am J Neuroradiol 22: 15971601, 2001. ）。 伴有伴有HS患者預(yù)后不良，死亡率更高。尤患者預(yù)后不良，死亡率更高。尤其伴有腦出血患者預(yù)后更差。其伴有腦出血患者預(yù)后更差。血管重建術(shù)后血管重建術(shù)后HS的發(fā)生率的發(fā)生率 Coutts 報(bào)道報(bào)道3.1%ICA內(nèi)膜剝脫術(shù)者出現(xiàn)內(nèi)膜剝脫術(shù)者出現(xiàn)HS（4/129），而），而6.8%血管成型術(shù)或支血管

5、成型術(shù)或支架術(shù)患者并發(fā)架術(shù)患者并發(fā)HS（3/44）（）（Coutts等，等，Neurosurgery, 2003) Meyers報(bào)道報(bào)道ICA成型術(shù)或支架術(shù)患者成型術(shù)或支架術(shù)患者HS的發(fā)生率為的發(fā)生率為5%（其中包括后循環(huán)病變患（其中包括后循環(huán)病變患者者M(jìn)eyers PM: Cerebral hyperperfusion syndrome after percutaneous transluminal stenting of the craniocervical arteries. Neurosurgery 47: 335345, 2000. ）血管重建術(shù)后血管重建術(shù)后HS的發(fā)生率的發(fā)生率 C

6、EA患者患者HS的發(fā)生率不詳，有報(bào)道通過的發(fā)生率不詳，有報(bào)道通過TCD診斷，診斷，9%的的CEA患者并發(fā)患者并發(fā)HS（Dalman JE, Transcranial Doppler monitoring during carotid endarterectomy helps to identify patients at risk of postoperative hyperperfusion. Eur J Endovasc Surg 18: 222227, 1999. . Gossetti B, Transcranial Doppler in 178 patients, before, du

7、ring, and after carotid endarterectomy. J Neuroimaging 7: 213216, 1997.）而而ICA成型術(shù)或支架術(shù)患者卒中和死亡成型術(shù)或支架術(shù)患者卒中和死亡的發(fā)生率僅為的發(fā)生率僅為3.6%-7.9%。HS的危險(xiǎn)因素的危險(xiǎn)因素 慢性腦缺血導(dǎo)致的血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力喪失是發(fā)慢性腦缺血導(dǎo)致的血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力喪失是發(fā)生生HS的關(guān)鍵。的關(guān)鍵。 對(duì)側(cè)對(duì)側(cè)ICA嚴(yán)重狹窄或閉塞：腦儲(chǔ)備能力下降嚴(yán)重狹窄或閉塞：腦儲(chǔ)備能力下降 卒中病史卒中病史 圍手術(shù)期高血壓圍手術(shù)期高血壓 側(cè)枝循環(huán)不良側(cè)枝循環(huán)不良 （Neurology 59: 664668, 2002. J N

8、eurosurg 95: 964969, 2001. Stroke 30: 24832486, 1999. ） 術(shù)中增加腦血流量術(shù)中增加腦血流量 ）HS的危險(xiǎn)因素的危險(xiǎn)因素血管重建使血管重建使ICA血流增加，很快恢復(fù)腦血流增加，很快恢復(fù)腦灌注，慢性腦缺血區(qū)域血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能灌注，慢性腦缺血區(qū)域血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力處于麻痹狀態(tài)，所以，產(chǎn)生高灌注。力處于麻痹狀態(tài)，所以，產(chǎn)生高灌注。HS也可見于下述狀態(tài)：也可見于下述狀態(tài)：AVF切除術(shù)患者切除術(shù)患者血管自發(fā)再通血管自發(fā)再通1. 溶栓后再通患者溶栓后再通患者HS的危險(xiǎn)因素的危險(xiǎn)因素 NASCET（North American Symptomatic Caro

9、tid Endarterectomy Trial ）報(bào)道顱內(nèi)側(cè)枝循環(huán)建）報(bào)道顱內(nèi)側(cè)枝循環(huán)建立可降低各種類型卒中的危險(xiǎn)性，且功立可降低各種類型卒中的危險(xiǎn)性，且功能上處于能上處于“stressed”的微循環(huán)是發(fā)生的微循環(huán)是發(fā)生HS的標(biāo)志（的標(biāo)志（Stroke 31: 128132, 2000. ） Ascher等（等（J Vasc Surg 2003;37:769-77）研究認(rèn)為研究認(rèn)為HS與上述因素?zé)o關(guān)，近期對(duì)側(cè)與上述因素?zé)o關(guān)，近期對(duì)側(cè)ICA的的CEA手術(shù)是手術(shù)是HS發(fā)生的危險(xiǎn)因素。發(fā)生的危險(xiǎn)因素。ICAS患者發(fā)生患者發(fā)生CH的危險(xiǎn)因素的危險(xiǎn)因素 理論上理論上ICAD可保護(hù)同側(cè)腦半球免于收縮可保

10、護(hù)同側(cè)腦半球免于收縮壓影響，所以，癥狀性壓影響，所以，癥狀性ICAS極少發(fā)生顱極少發(fā)生顱內(nèi)出血。內(nèi)出血。 有報(bào)道有報(bào)道ICAD術(shù)前及術(shù)后顱內(nèi)出血的發(fā)生術(shù)前及術(shù)后顱內(nèi)出血的發(fā)生率為率為0.3%-2%。 顱內(nèi)出血包括：出血性梗死（顱內(nèi)出血包括：出血性梗死（petechiae within infarction ，PTI）、腦實(shí)質(zhì)出血）、腦實(shí)質(zhì)出血（intracerebral hematoma ，ICH）和）和SAH，PTI又稱出血轉(zhuǎn)化或梗死繼發(fā)出血，又稱出血轉(zhuǎn)化或梗死繼發(fā)出血，ICH稱原發(fā)腦出血。稱原發(fā)腦出血。ICAS患者發(fā)生患者發(fā)生CH的危險(xiǎn)因素的危險(xiǎn)因素 由于病理機(jī)制不同，不同類型出血病因不同

11、。由于病理機(jī)制不同，不同類型出血病因不同。 ICH病因：病因：HT PTI病因：溶栓、全身抗凝、抗血小板、大面病因：溶栓、全身抗凝、抗血小板、大面積腦梗死、腦栓塞。積腦梗死、腦栓塞。 Cheung（ Stroke, 2003;34(8):1847-1851）以）以North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) 的資料研究了的資料研究了2885位癥狀性位癥狀性ICAD患者隨訪患者隨訪30天天-5年的結(jié)果年的結(jié)果：ICAS患者發(fā)生患者發(fā)生CH的危險(xiǎn)因素的危險(xiǎn)因素 749人發(fā)生卒中人發(fā)生卒中 1039次次, 983為非

12、出血性卒中，為非出血性卒中，56 (5.4%)為出血性卒中包括為出血性卒中包括: 34 PTIs, 21 ICHs, and 1 SAH。 ICAD患者手術(shù)及非手術(shù)組患者患者手術(shù)及非手術(shù)組患者 5年顱內(nèi)出血年顱內(nèi)出血發(fā)生率為發(fā)生率為 1.7%， 手術(shù)治療組手術(shù)治療組 30-day內(nèi)顱內(nèi)出內(nèi)顱內(nèi)出血危險(xiǎn)性血危險(xiǎn)性 （0.64%）是非手術(shù)組患者的）是非手術(shù)組患者的10倍倍（ 0.07%）。）。 近近50%顱內(nèi)出血為致死性或致殘性。顱內(nèi)出血為致死性或致殘性。 ICH比比PTI致殘的可能性大。致殘的可能性大。ICAS患者發(fā)生患者發(fā)生CH的危險(xiǎn)因素的危險(xiǎn)因素 手術(shù)、非手術(shù)組患者顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)因素不同：手

13、術(shù)、非手術(shù)組患者顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)因素不同： 非手術(shù)組非手術(shù)組ICAD患者顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)因素為：患者顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)因素為：老齡、老齡、HT史、間歇性跛行、吸煙和影像上梗史、間歇性跛行、吸煙和影像上梗死灶。死灶。 手術(shù)組顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)因素：糖尿病為其唯一手術(shù)組顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)因素：糖尿病為其唯一的危險(xiǎn)因素。的危險(xiǎn)因素。 顱內(nèi)出血預(yù)后不良，死亡率高達(dá)顱內(nèi)出血預(yù)后不良，死亡率高達(dá)36% to 63%。 SICAD患者顱內(nèi)出血并不常見，但預(yù)后不良，患者顱內(nèi)出血并不常見，但預(yù)后不良，多為致死性。多為致死性。HS發(fā)生發(fā)生CH的危險(xiǎn)因素的危險(xiǎn)因素HS患者發(fā)生患者發(fā)生CH （1-8d）的危險(xiǎn)因素：）的危險(xiǎn)因素：抗凝

14、治療：而血管成型術(shù)以及支架手術(shù)抗凝治療：而血管成型術(shù)以及支架手術(shù)患者的抗血小板藥物治療可能與相應(yīng)的患者的抗血小板藥物治療可能與相應(yīng)的HS出血患者增多有關(guān)，可能高于出血患者增多有關(guān)，可能高于ECT患者?；颊?。術(shù)前腦梗死病史術(shù)前腦梗死病史HT微血管病變微血管病變（J Neurosurg 95: 964969, 2001。Neurol Res 23: 593598, 2001. ）CH發(fā)生機(jī)制發(fā)生機(jī)制 慢性腦灌注不良慢性腦灌注不良 血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力下降下降 血管重建血管重建 同側(cè)同側(cè)CBF顯著增加顯著增加 腦灌注壓增加腦灌注壓增加 小動(dòng)脈收縮小動(dòng)脈收縮 遠(yuǎn)端微遠(yuǎn)端微血管破裂血管破裂

15、ICH 。 HS的發(fā)病機(jī)制的發(fā)病機(jī)制 腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力衰竭。腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力衰竭。 長(zhǎng)期長(zhǎng)期HT導(dǎo)致腦灌注壓發(fā)生改變。導(dǎo)致腦灌注壓發(fā)生改變。 慢性低灌注狀態(tài)區(qū)域內(nèi)腦組織，長(zhǎng)時(shí)間慢性低灌注狀態(tài)區(qū)域內(nèi)腦組織，長(zhǎng)時(shí)間腦動(dòng)脈極度擴(kuò)張可導(dǎo)致血流自動(dòng)調(diào)節(jié)能腦動(dòng)脈極度擴(kuò)張可導(dǎo)致血流自動(dòng)調(diào)節(jié)能力喪失，引起出血或水腫。力喪失，引起出血或水腫。 CH的原因考慮與腦血流量突然升高有關(guān)，的原因考慮與腦血流量突然升高有關(guān)，但尚缺少實(shí)驗(yàn)依據(jù)。但尚缺少實(shí)驗(yàn)依據(jù)。缺血后再灌注損傷的機(jī)制缺血后再灌注損傷的機(jī)制 MCAO后缺血損傷的程度和病程主要取決于殘后缺血損傷的程度和病程主要取決于殘余余 CBF rate，如果缺血區(qū)腦組

16、織內(nèi)，如果缺血區(qū)腦組織內(nèi)CBF rate 超過超過above 12 mL 100 g- 1 min- 1時(shí)即完成再時(shí)即完成再灌注灌注, 細(xì)胞形態(tài)學(xué)完整、繼發(fā)缺血性損傷輕微。細(xì)胞形態(tài)學(xué)完整、繼發(fā)缺血性損傷輕微。如果在梗死核心周邊不可逆損傷區(qū)再灌注如果在梗死核心周邊不可逆損傷區(qū)再灌注, the increased vascular permeability during reperfusion leads to brain edema formation and parenchymal hemorrhage.并通過興奮性并通過興奮性aa釋放增加、釋放增加、ROS （reactive oxygen

17、species ）產(chǎn)物以及鈣內(nèi)流增多引起缺血性損傷加重。產(chǎn)物以及鈣內(nèi)流增多引起缺血性損傷加重。CEA患者腦血管反應(yīng)性的檢測(cè)患者腦血管反應(yīng)性的檢測(cè) 利用利用diamonx實(shí)驗(yàn)檢測(cè)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)CEA患者手術(shù)前后的患者手術(shù)前后的CVR 將將CVR分為正常以及異常兩組分為正常以及異常兩組 上述兩組患者分別于上述兩組患者分別于CEA手術(shù)前后行手術(shù)前后行SPECT以及腦磁流量計(jì)（以及腦磁流量計(jì)（electromagnetic flowmeter ）測(cè)量測(cè)量CBF。 結(jié)果：結(jié)果：CVR下降（下降（CVR=100%）。）。 CVR下降組下降組ICA血流增加與血流增加與CBF增加相關(guān)。增加相關(guān)。 CVR正常組不存在

18、上述相關(guān)性。正常組不存在上述相關(guān)性。 CVR下降組下降組ICA血流增加致血流增加致HS的閾值估計(jì)為的閾值估計(jì)為330 mL/min 。 結(jié)論：結(jié)論：SPECT+Diamonx實(shí)驗(yàn)實(shí)驗(yàn)+ICA血流測(cè)定可血流測(cè)定可篩查篩查CEA患者發(fā)生患者發(fā)生HS的高危患者，以便圍手的高?；颊?，以便圍手術(shù)期積極降壓，避免術(shù)期積極降壓，避免HS發(fā)生。發(fā)生。 （2001年日本）年日本）腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)能力腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)能力 當(dāng)灌注壓下降時(shí)腦動(dòng)脈擴(kuò)張保證腦血流當(dāng)灌注壓下降時(shí)腦動(dòng)脈擴(kuò)張保證腦血流量，而收縮壓升高時(shí)腦動(dòng)脈收縮以限制量，而收縮壓升高時(shí)腦動(dòng)脈收縮以限制腦灌注壓增加，腦血管的這種調(diào)節(jié)能力腦灌注壓增加，腦血管的這

19、種調(diào)節(jié)能力稱為腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)能力。這種調(diào)節(jié)稱為腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)能力。這種調(diào)節(jié)能力在能力在 ICA正常者，高碳酸血癥可引起正常者，高碳酸血癥可引起MCA流速增高，低碳酸血癥可引起患者流速增高，低碳酸血癥可引起患者M(jìn)CA流速下降。流速下降。 腦血管反應(yīng)性的檢測(cè)腦血管反應(yīng)性的檢測(cè)MCAABP正常正常ABP下降下降A(chǔ)BP升高升高血管反應(yīng)性的檢測(cè)方法血管反應(yīng)性的檢測(cè)方法w檢測(cè)方法：檢測(cè)方法：CO2反應(yīng)性、醋氮酰氨實(shí)驗(yàn)：反應(yīng)性、醋氮酰氨實(shí)驗(yàn)：diamonx 抑制碳脫水，導(dǎo)致抑制碳脫水，導(dǎo)致Co2緩沖系統(tǒng)的緩沖系統(tǒng)的不平衡，引起血管擴(kuò)張，效果至少等同于吸不平衡，引起血管擴(kuò)張，效果至少等同于吸入入5%Co2

20、。w意義：意義：w了解血管的自身調(diào)節(jié)能力，有助于了解血管的自身調(diào)節(jié)能力，有助于CVD急性急性期降壓藥的選擇以及掌握降壓幅度期降壓藥的選擇以及掌握降壓幅度 血管再通后高灌注的產(chǎn)生。血管再通后高灌注的產(chǎn)生。外周血管痙攣外周血管痙攣-血容量下降血容量下降-腦梗死。腦梗死。 SAH后血管痙攣后血管痙攣-對(duì)高碳酸血癥的反應(yīng)性對(duì)高碳酸血癥的反應(yīng)性下降下降-外周血管擴(kuò)張外周血管擴(kuò)張-血容量降低血容量降低-腦梗死。腦梗死。Vasomotor ReactivityNormal Vasodilated VasoconstrictedCO2 CO2 CO2MCACo2-Test Co2反應(yīng)性通過改變血管阻力調(diào)節(jié)腦血

21、流。反應(yīng)性通過改變血管阻力調(diào)節(jié)腦血流。 方法：方法：Changes are caused by increasing or decreasing the CO2 concentration. Measuring and evaluating the reserve capacity of the brain. 適應(yīng)癥：適應(yīng)癥： Asymptomatic extracranial stenosis Pre-operative carotid endarterectomy Symptomatic regulation problemsCo2反應(yīng)性試驗(yàn)反應(yīng)性試驗(yàn) 呼吸法呼吸法/動(dòng)力學(xué)分析（動(dòng)力學(xué)分析

22、（ Dynamic analysis /Respiration method / The golden standard ） 血管運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)（血管運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)（ Asymtote range / Vasomotor range ） 變化率變化率(Rate of change ( “easy way“ ) 屏氣法屏氣法(Apnea method ( “the too easy way“ ) Diamox試驗(yàn)試驗(yàn)（ Azetazolamide ） 1.Dynamic analysis/ Respiration method Examination: Normal breathing normocapni

23、a Hypercapnia - Increase of CO concentration with a respiration System ( ca 60 sec.) Normal breathing Evaluation: 2 cycles of normo- and 2 cycles of hypercapniaRespiration Set for dynamic analysisCO Dynamic AnalysisNormal mean values 5.26 +/- 1.61 % mmHgAbsolute low limit 2.15 % mmHgAbsolute Side di

24、fference 2.90 % mmHgRelative VMR reduction 2.15 %mmHg + SD 2.90 %mmHgRestrictive VMR 2.15 %mmHgExhausted VMR 60% ( can be more than 100%)CO - Vasomotor range3.Rate of change ( easy way“)VMR as increase of the CBF- inspiration of CO/O gas Examination: Normocapnia Hypercapnia inspiration of CO/O gas E

25、valuation: Calculation of the difference between normo- and hypercapnia ( measured with a slope) Normal values: 15 25 % increaseCO Rate of Change“4.Apnea method ( the too easy way“)VMR reactivity as the increase of the CBF per time period (quantitative examination“) Examination: Normocapnia Hypercap

26、nia holding the breath for about 30 sec. Evaluation: Calculation of the CBF slope per time (%/min.) Normal values: ? 72 +/- 36 %/min. ( 1.2+/- 0.6 %/sec.)CO the too easy way“5.Diamox test ( Azetazolamide)Increasing the CO concentration with an injectionof a chemical stimulation( ideal for non cooper

27、ative patients) Examination: Normocapnia Hypercapnia injection of 1 gr. Diamox during 5 min. Evaluation: After 10 min. comparing normo-and hypercapnia by slope Normal values: 40% increasing - Path. low limit 10 %CO Diamox test“Diamox test 正常值正常值 Administration of acetazolamide induces a rapid and ma

28、rked increase in CBF, ranging from 20% to 80% TCD with acetazolamide challenge is also able to assess cerebral vasoreactivity TCD cannot measure CBF itself, in contrast to SPECT.HS的臨床表現(xiàn)的臨床表現(xiàn)依臨床表現(xiàn)不同分為三種類型：依臨床表現(xiàn)不同分為三種類型：頭痛、眼睛、面部疼痛頭痛、眼睛、面部疼痛癲癇癲癇腦出血腦出血多數(shù)多數(shù)HS患者并發(fā)頑固性高血壓患者并發(fā)頑固性高血壓1嚴(yán)重嚴(yán)重ICAS患患者支架手術(shù)后并者支架手術(shù)后并發(fā)

29、發(fā)CHA術(shù)后即刻術(shù)后即刻CT示左半球溝回示左半球溝回變淡變淡 B4天后天后CTP示左半球高示左半球高灌注狀態(tài)灌注狀態(tài)（Region 1, 25 ml/100 g/min; Region 2, 77 ml/100 g/min; Region 3, 14 ml/100 g/min; Region 4, 63 ml/100 g/min）C4天后天后CT顯示顯示左半球水腫改變左半球水腫改變ACT顯示癥狀出現(xiàn)后數(shù)小時(shí)左側(cè)額、頂、枕葉低密度改變顯示癥狀出現(xiàn)后數(shù)小時(shí)左側(cè)額、頂、枕葉低密度改變BMRI-T2像顯示左側(cè)半球彌散性水腫像顯示左側(cè)半球彌散性水腫CDWI顯示左側(cè)略高信號(hào)，無急性缺血改變。顯示左側(cè)略高信

30、號(hào)，無急性缺血改變。DWI上輕度彌上輕度彌散性高信號(hào)可能由散性高信號(hào)可能由DWI的的T2成分引起，即所謂的成分引起，即所謂的T2的的shine-through效應(yīng)。效應(yīng)。A術(shù)前術(shù)前MRI T2影像顯示左頂葉梗死灶。影像顯示左頂葉梗死灶。B術(shù)后癲癇發(fā)作后術(shù)后癲癇發(fā)作后18hMRI T2表現(xiàn)未發(fā)現(xiàn)新病表現(xiàn)未發(fā)現(xiàn)新病灶灶CDWI顯示等信號(hào)，與陳舊梗死灶一致顯示等信號(hào)，與陳舊梗死灶一致DPWI顯示左半球顯示左半球CBF相對(duì)增加（相對(duì)增加（RID23%）。）。E2天后患者癥狀惡化，天后患者癥狀惡化，CT顯示左側(cè)頂葉出血。顯示左側(cè)頂葉出血。A癲癇發(fā)作后癲癇發(fā)作后2hCT示右額、頂葉溝回變淡，伴皮層內(nèi)高信號(hào)

31、示右額、頂葉溝回變淡，伴皮層內(nèi)高信號(hào)（出血）。（出血）。B強(qiáng)化強(qiáng)化CT示回型（示回型（gyriform）強(qiáng)化。）強(qiáng)化。C術(shù)后術(shù)后15天，天，MRI T2顯像水腫信號(hào)幾乎消失。顯像水腫信號(hào)幾乎消失。DDWI 未發(fā)現(xiàn)高信號(hào)。未發(fā)現(xiàn)高信號(hào)。EPWI顯示右頂葉顯示右頂葉CBF增高（增高（RID16%）。）。F1個(gè)月后個(gè)月后PWI顯示右側(cè)顯示右側(cè)RID改變完全消失。改變完全消失。A術(shù)前術(shù)前CT示右頂葉腦梗死示右頂葉腦梗死B術(shù)后術(shù)后8天癥狀加重后天癥狀加重后CT示右額、頂彌散性低密度，主要累及示右額、頂彌散性低密度，主要累及白質(zhì)并壓迫側(cè)腦室。伴左后側(cè)腦室旁低密度及左頂皮層下高信號(hào)。白質(zhì)并壓迫側(cè)腦室。伴左后

32、側(cè)腦室旁低密度及左頂皮層下高信號(hào)。C12h后的后的MRI顯示高信號(hào)改變。顯示高信號(hào)改變。DDWI示等密度，無細(xì)胞水腫現(xiàn)象示等密度，無細(xì)胞水腫現(xiàn)象EPWI示右額頂葉及左頂葉下部示右額頂葉及左頂葉下部CBF增高。增高。F4個(gè)月后的個(gè)月后的MRI示：右頂葉水腫消失，白質(zhì)腦病及頂葉下部示：右頂葉水腫消失，白質(zhì)腦病及頂葉下部膠質(zhì)增生現(xiàn)象。右額葉原血腫灶呈低密度（膠質(zhì)增生現(xiàn)象。右額葉原血腫灶呈低密度（hemosiderin沉積）沉積）G4個(gè)月后個(gè)月后PWI示等灌注。示等灌注。HS患者腦水腫的特點(diǎn)患者腦水腫的特點(diǎn) 1996年年Breen首次報(bào)道首次報(bào)道5例例HS患者，均于術(shù)后患者，均于術(shù)后8天和出院后出現(xiàn)天

33、和出院后出現(xiàn)hypertension, headache, seizures,以及病變側(cè)以及病變側(cè)hemiparesis, and aphasia or neglect，影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)，影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn) severe white matter edema 。 1例水腫區(qū)內(nèi)伴灶性出血，例水腫區(qū)內(nèi)伴灶性出血，5例均有嚴(yán)重例均有嚴(yán)重HT，TCD顯示流速快，顯示流速快，TCD/DSA血管通暢。血管通暢。 4例患者經(jīng)降壓、止驚治療，癥狀及影像改變例患者經(jīng)降壓、止驚治療，癥狀及影像改變于于3周消失。周消失。1例死于腦疝。例死于腦疝。HS患者腦水腫的特點(diǎn)患者腦水腫的特點(diǎn) 腦水腫局限于手術(shù)同側(cè)白質(zhì)內(nèi)，主要影響半

34、卵腦水腫局限于手術(shù)同側(cè)白質(zhì)內(nèi)，主要影響半卵園，呈指爪樣放射入皮層下，水腫嚴(yán)重者累及園，呈指爪樣放射入皮層下，水腫嚴(yán)重者累及深部白質(zhì)產(chǎn)生占位效應(yīng)，而腦灰質(zhì)均未受累。深部白質(zhì)產(chǎn)生占位效應(yīng)，而腦灰質(zhì)均未受累。 高血壓腦病是急性血壓增高引起高血壓腦病是急性血壓增高引起headache, focal neurologic signs, seizures, and depressed mental state and coma。而。而HS是伴有是伴有CH, seizures, and migraine variants的的“單側(cè)高血壓?jiǎn)蝹?cè)高血壓腦病腦病”的特殊類型。的特殊類型。 控制血壓后控制血壓后CT所

35、示腦水腫消失所示腦水腫消失,但也有持續(xù)性但也有持續(xù)性損害的報(bào)道損害的報(bào)道 44。實(shí)驗(yàn)資料表明。實(shí)驗(yàn)資料表明chronic white matter edema 可引起膠質(zhì)過多癥可引起膠質(zhì)過多癥 45,46，可能，可能與此有關(guān)。與此有關(guān)。CET術(shù)后術(shù)后5天天CT改變改變術(shù)后術(shù)后6天：天：CT、FLAIR水腫表現(xiàn)水腫表現(xiàn)HS患者腦水腫發(fā)生機(jī)制患者腦水腫發(fā)生機(jī)制 機(jī)制：過高灌注壓超過了腦血管的收縮能力，機(jī)制：過高灌注壓超過了腦血管的收縮能力，引起血管調(diào)節(jié)衰竭。引起血管調(diào)節(jié)衰竭。 當(dāng)超過自動(dòng)調(diào)節(jié)上限時(shí)，繼發(fā)腦組織高灌注，當(dāng)超過自動(dòng)調(diào)節(jié)上限時(shí)，繼發(fā)腦組織高灌注， capillaries leak; an

36、d cerebral edema, hemorrhage, and infarction occur. 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)當(dāng)灌注壓超過其上限時(shí)，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)當(dāng)灌注壓超過其上限時(shí)，intracapillary pressure增加，其內(nèi)皮間緊密連增加，其內(nèi)皮間緊密連接中斷，接中斷，CSF和蛋白溢出，引起腦水腫。和蛋白溢出，引起腦水腫。HS患者腦水腫的病理改變患者腦水腫的病理改變 病理改變相似于高血壓腦病病理改變相似于高血壓腦病 35-38及及 reperfusion syndrome after resection of brain arteriovenous malformations. 47 。

37、特征性變化為：腦動(dòng)脈的特征性變化為：腦動(dòng)脈的 fibrinoid necrosis and thrombosis , microinfarctions, and petechial hemorrhages. 15,23,29,35-38,47 HT程度和時(shí)程與程度和時(shí)程與the severity of edema on CT. 44 。 早期早期CT常漏診水腫的診斷，或誤診為常漏診水腫的診斷，或誤診為CI。實(shí)。實(shí)際際HS發(fā)病率高于報(bào)道。發(fā)病率高于報(bào)道。HS的診斷的診斷 由于神經(jīng)影像技術(shù)的發(fā)展，由于神經(jīng)影像技術(shù)的發(fā)展，HS可以通過可以通過PWI/CTP而得到快速診斷。而得到快速診斷。 HS高?；?/p>

38、者可于術(shù)前通過人為增加腦血高危患者可于術(shù)前通過人為增加腦血流量得以明確（流量得以明確（Hosoda K: Cerebral vasoreactivity and internal carotid artery flow help to identify patients at risk of hyperperfusion after carotid endarterectomy. Stroke 32: 15671573, 2001. ）TCD與與HS的診斷的診斷 TCD：有報(bào)道：有報(bào)道TCD可用于早期明確可用于早期明確HS的診斷的診斷（Benichou H: Carotid angioplas

39、ty and stenting: Will periprocedural transcranial Doppler monitoring be important? J Endovasc Surg 3: 217223, 1996. Pfefferkorn T, : Hyperperfusion-induced intracerebral hemorrhage after carotid stenting documented by TCD. Neurology 57: 19331935, 2001. ） 且且TCD術(shù)中監(jiān)測(cè)可評(píng)估術(shù)后術(shù)中監(jiān)測(cè)可評(píng)估術(shù)后HS的高危險(xiǎn)患者的高危險(xiǎn)患者（ Jansen

40、 C. Prediction of intracerebral haemorrhage after carotid endarterectomy by clinical criteria and intraoperative transcranial Doppler monitoring: results of 233 operations. Eur J Vasc Surg. 1994; 8: 220225Dalman JE. Transcranial Doppler monitoring during carotid endarterectomy helps to identify pati

41、ents at risk of postoperative hyperperfusion. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1999; 18: 222227）TCD與與HS的診斷的診斷 TCD診斷診斷HS 的標(biāo)準(zhǔn)：同側(cè)的標(biāo)準(zhǔn)：同側(cè)MCA的的Vs和和PI增加增加100%，與，與CBF標(biāo)準(zhǔn)近似。標(biāo)準(zhǔn)近似。 由于由于TCD可重復(fù)、持續(xù)監(jiān)測(cè)，比較可重復(fù)、持續(xù)監(jiān)測(cè)，比較SPECT更更實(shí)用。但實(shí)用。但TCD測(cè)定的是血流速度不是血流量，測(cè)定的是血流速度不是血流量，僅當(dāng)僅當(dāng)A直徑恒定時(shí)，直徑恒定時(shí)，Vs和和rCBF之間有極好的相之間有極好的相關(guān)性。關(guān)性。 2005年年Karapanayio

42、tides研究報(bào)道研究報(bào)道TCD不能準(zhǔn)不能準(zhǔn)確評(píng)估兩側(cè)大腦半球間凸面確評(píng)估兩側(cè)大腦半球間凸面CBF的差別。且所的差別。且所有伴有有伴有HS癥狀的患者癥狀的患者Vm均無明顯增高，由此均無明顯增高，由此提出是否提出是否HS可見于可見于CBF并非顯著增高的患者。并非顯著增高的患者。TCD與與HS的診斷的診斷 所以，認(rèn)為所以，認(rèn)為TCD僅通過僅通過Vm的變化確定早期血的變化確定早期血液動(dòng)力學(xué)異?；颊撸ㄒ簞?dòng)力學(xué)異?；颊撸↘eunen R : An observational study of pre-operative transcranial Doppler examinations to predi

43、ct cerebral hyperperfusion following carotid endarterectomies. Neurol Res 23: 593598, 2001. ），但并非敏感指標(biāo)用于術(shù)前），但并非敏感指標(biāo)用于術(shù)前HS高高危者的篩查。危者的篩查。 Hosoda研究認(rèn)為：研究認(rèn)為：CVR降低側(cè)降低側(cè)ICA血流量與血流量與CBF顯著相關(guān)，所以，當(dāng)顯著相關(guān)，所以，當(dāng)CVR嚴(yán)重下降（出現(xiàn)嚴(yán)重下降（出現(xiàn)顱內(nèi)盜血），顱內(nèi)盜血），ICA flow=330 mL/min 時(shí)預(yù)示時(shí)預(yù)示發(fā)生發(fā)生HS的危險(xiǎn)。的危險(xiǎn)。SPECT和和HS的診斷的診斷 當(dāng)當(dāng)CBF達(dá)到術(shù)前的達(dá)到術(shù)前的100%時(shí)，診斷

44、時(shí)，診斷HS。 SPECT反映的是局部反映的是局部CBF改變，因顯影劑能穿改變，因顯影劑能穿透透BBB進(jìn)入腦組織，其進(jìn)入腦組織的量與進(jìn)入腦組織，其進(jìn)入腦組織的量與CBF成正比，所以，其分布反映了成正比，所以，其分布反映了rCBF。 正常腦組織正常腦組織CBF：40-50ml/min/100g 神經(jīng)功能障礙時(shí)皮質(zhì)神經(jīng)功能障礙時(shí)皮質(zhì)CBF：23ml/min/100g 腦組織結(jié)構(gòu)改變：腦組織結(jié)構(gòu)改變：rCBF8ml/min/100g 但但1/3表現(xiàn)為表現(xiàn)為CH 或或epi的的HS患者患者CBF增加僅為增加僅為術(shù)前術(shù)前27% to 36% ，故質(zhì)疑，故質(zhì)疑HS為再灌注。為再灌注。DWI/PWI和和HS

45、的診斷的診斷 DWI可鑒別細(xì)胞源及血管源性水腫，前者特征可鑒別細(xì)胞源及血管源性水腫，前者特征性表現(xiàn)為性表現(xiàn)為DWI高信號(hào)，而水的高信號(hào)，而水的ADC下降；血管下降；血管源性水腫患者水的源性水腫患者水的ADC增加，在增加，在DWI上表現(xiàn)為上表現(xiàn)為多變的輕微信號(hào)改變。多變的輕微信號(hào)改變。 2005年年Karapanayiotides研究了研究了13例例HS患者的患者的DWI表現(xiàn)，無表現(xiàn)，無1例呈高信號(hào)表現(xiàn)，說明無梗死例呈高信號(hào)表現(xiàn)，說明無梗死及細(xì)胞源性水腫，而及細(xì)胞源性水腫，而2例患者在例患者在MRI T2成像顯成像顯示為皮層下高信號(hào)并累及對(duì)側(cè)枕葉（示為皮層下高信號(hào)并累及對(duì)側(cè)枕葉（DWI為等為等信

46、號(hào)），提示白質(zhì)血管源性水腫、水的信號(hào)），提示白質(zhì)血管源性水腫、水的ADC正正常或增高，說明?；蛟龈?，說明CEA可影響雙側(cè)半球血液動(dòng)力可影響雙側(cè)半球血液動(dòng)力學(xué)。相應(yīng)的學(xué)。相應(yīng)的PWI呈輕、中度高灌注狀態(tài)。呈輕、中度高灌注狀態(tài)。HS的影像學(xué)診斷的影像學(xué)診斷 CT：腦水腫（外側(cè)裂及腦溝消失、灰白質(zhì)界：腦水腫（外側(cè)裂及腦溝消失、灰白質(zhì)界限消失）、腦出血。限消失）、腦出血。 MRA/DSA：顱內(nèi)外血管通暢，病變側(cè)側(cè)枝血：顱內(nèi)外血管通暢，病變側(cè)側(cè)枝血流減少流減少 TCD：血流速度及脈動(dòng)指數(shù)增快超過正常：血流速度及脈動(dòng)指數(shù)增快超過正常2倍。倍。 MRI/DWI： 正?；蛘；騇RI呈血管源性腦水腫。呈血管源

47、性腦水腫。 CTP /PWI /SPECT：rCBF增高增高PET對(duì)腦灌注的檢測(cè)對(duì)腦灌注的檢測(cè) PET可檢測(cè)腦血流灌注、氧利用及葡萄可檢測(cè)腦血流灌注、氧利用及葡萄糖代謝率等指標(biāo)以及之間的相互關(guān)系。糖代謝率等指標(biāo)以及之間的相互關(guān)系。PET對(duì)對(duì)TIA的診斷的診斷 診斷診斷TIA時(shí)，時(shí)，rCBF減少、局部氧攝取分?jǐn)?shù)減少、局部氧攝取分?jǐn)?shù)（regional oxygen extraction fraction ,rOEF）增加、葡萄糖代謝率（增加、葡萄糖代謝率（rCMRglu）輕度下降，）輕度下降，關(guān)注減低后血流代謝的不一致表現(xiàn)為代謝代償關(guān)注減低后血流代謝的不一致表現(xiàn)為代謝代償性轉(zhuǎn)變，稱為性轉(zhuǎn)變，稱為“

48、貧困灌注（貧困灌注（misery perfusion）” 1周后梗死灶周后梗死灶rCBF增加、增加、rCMRO2 和和rCMRglu降低，這種現(xiàn)象稱謂降低，這種現(xiàn)象稱謂“過度灌注（過度灌注（luxury perfusion）”，提示預(yù)后良好。此時(shí)，提示預(yù)后良好。此時(shí)，rCMRO2比比rCBF更敏感。更敏感。PET對(duì)對(duì)CI的診斷的診斷 梗死區(qū)不可逆腦組織：梗死區(qū)不可逆腦組織：rCBF、 rCMRO2、rOEF均降低。依均降低。依PET判斷的壞死腦組織與尸判斷的壞死腦組織與尸檢結(jié)果一致。檢結(jié)果一致。 半暗帶腦組織：半暗帶腦組織：rCBF、rCMRO2降低、而降低、而OEF升高的組織，表明此處腦組織試圖通過增升高的組織，表明此處腦組織試圖通過增加加OEF維持依賴性的高氧代謝。維持依賴性的高氧代謝。 半暗帶腦組織半暗帶腦組織CBF下降，而腦代謝尚維持，當(dāng)下降，而腦代謝尚維持，當(dāng)rCMRglu與與rCBF的不匹配現(xiàn)象完全消失，預(yù)的不匹配現(xiàn)象完全消失，預(yù)示不可逆損傷發(fā)生。示不可逆損傷發(fā)生。SPECT對(duì)半暗帶的診斷對(duì)半暗帶的診斷rCBF：?jiǎn)渭儯簡(jiǎn)渭價(jià)CBF顯像難以區(qū)分代謝失活組顯像難以區(qū)分代謝失活組織與尚存活組織?？椗c尚存活組織。梗死區(qū)與缺血但細(xì)胞存活區(qū)（梗死區(qū)與缺血但細(xì)胞存活區(qū)（L/N）比值的）比值的差異對(duì)判斷組織是否存活有重