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文檔簡介
1、【臨床藥物論著】安博維洛丁新治療糖尿病腎病高血壓臨床觀察馬本仲作者單位云南省昭通市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)分泌科65【摘要】目的為探討安博維(伊貝沙坦、洛丁新(苯拉普利聯(lián)合治療糖尿病腎病高血壓的臨床療效。方法采用安博維(伊貝沙坦150mg/d ,洛丁新(苯拉普利1020mg/d ,聯(lián)用治療糖尿病腎病高血壓50例觀察患者的血壓、血糖控制情況。結果使用安博維(伊貝沙坦、洛丁新(苯拉普利聯(lián)合治療糖尿病腎病高血壓能有效地控制患者的血壓水平,達到目標值130/80mm Hg ,而且能保護患者的腎功能,避免發(fā)展為終末期腎病。結論使用安博維(伊貝沙坦、洛丁新(苯拉普利治療糖尿病腎病高血壓能保護患者的腎功能,使血壓
2、控制達到滿意的水平,同時使患者空腹血糖及餐后2h 血糖控制良好,對延緩終末期腎病有非常重大的意義?!局黝}詞】糖尿病腎病/藥物療法;聯(lián)苯化合物/治療應用;四唑類/治療應用;血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥/治療應用【中圖分類號】R587.240.53【文獻標識碼】A 【文章編號】167428166(20101221638202本資料采用安博維(伊貝沙坦、洛丁新(苯拉普利、諾和靈30R 治療糖尿病腎病高血壓50例,時間12周,觀察患者血壓、空腹血糖、餐后2h 血糖、尿微量白蛋白/肌酐(Al b/Cr 、糖化血紅蛋白(HbAl c 以及腎功能變化情況。1資料與方法1.1一般資料我院2002203-200320
3、3對確診為糖尿病腎病高血壓50例,糖尿病診斷符合1997年ADA 標準,其中1型糖尿病8例,2型糖尿病42例,男26例,女24例,年齡1872(平均46歲,除外高血壓病腎損害,繼發(fā)性高血壓腎損害。1.2方法采用安博維(伊貝沙坦150m g 、1次/d ,洛丁新(苯拉普利1020m g 、1次/d 聯(lián)用和洛丁新(苯拉普利1020mg 、1次/d 單用分別加用諾和靈30R 早、晚皮下注射治療糖尿病腎病高血壓各25例,諾和靈30R 劑量調(diào)整根據(jù)患者全天24h 血糖監(jiān)測情況,分別監(jiān)測早、中、晚三餐前、后,晚睡前7個點的血糖值,必要時監(jiān)測晚夜間3:00點的血糖值,用美國強生公司生產(chǎn)的血糖儀監(jiān)測指血糖值,
4、血糖試紙由諾和諾德公司生產(chǎn)提供。1.3統(tǒng)計學處理全部數(shù)據(jù)使用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行分析,采用t 檢驗。2結果兩組的各項指標比較見表1。表1兩組的各項指標比較組別S B P (mm Hg DBP (m m Hg Al b/Cr(尿微量白蛋白/肌酐HbAl b (%空腹血糖(m m ol/L 餐后2h 血糖(mmol/L 安博維+洛丁新128.9277.438 6.5 6.28.0洛丁新139.0086.75497.27.18.9上述兩組病例中的各項指標均取平均值,經(jīng)t 檢驗后P 值<0.01,差異有統(tǒng)計學意義,說明安博維、洛丁新聯(lián)用比洛丁新單用加用諾和靈30R 能更有效地控制糖尿病
5、腎病高血壓,將血壓控制達目標值130/80mm Hg ,保護患者的腎功能,減少終末期腎病,使空腹血糖及餐后2h 血糖控制良好。3討論安博維(伊貝沙坦屬于血管緊張素受體拮抗劑(Ang A ,血管緊張素(Ang 通過作用于A T1及T 受體而發(fā)生其生理效應,它是一種新的降壓藥,其中A T 1作用于心臟時可使心率增快,心肌收縮力增強,心肌肥厚,心肌釬維化,而A T 2的作用卻正好相反,通過阻斷A ngA 的A T 1受體時有良好的降壓作用并能制止心肌肥厚及心律紊亂的發(fā)生1,A ng A 通過阻斷血管緊張素的作用,擴張出球小動脈,降低腎小球內(nèi)壓抑制系膜細胞增生和細胞外基質(zhì)合成,減少蛋白尿2。對于不能耐
6、受血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI 不良反應的患者,A ng A 是一個很好選擇。我們采用Ang A 與AC EI 聯(lián)用治療糖尿病腎病高血壓,苯拉普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(AC EI 中含有羧基(2的一種,其降壓作用機制是通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(使血管緊張素生成減少,同時抑制激肽酶,使緩激肽降解減少,使血管擴張,血8361慢性病學雜志2010年12月第12卷第12期Ch ro ni c Pat hemat ology J ournal ,December 2010Vol 12No.12:7000A 2coo ACE壓降低,應用血管緊張素受體拮抗劑與ACEI聯(lián)用,可使血管緊張素阻斷及血管
7、緊張素生成減少,達到雙重阻斷的作用,從而,相應地擴張腎小動脈,降低腎內(nèi)壓,既降低血壓,又減少了蛋白尿,保護腎功能。至于AngA的腎保護作用是否相當或優(yōu)先于A CEI,目前尚無定論。部分臨床和實驗研究證實A ng A的腎保護作用類似于AC EI,其確切的作用有待于大規(guī)模的臨床實驗證實2。目前認為糖尿病腎病高血壓時,嚴格的血壓控制可使患者的空腹血糖及餐后2h血糖控制良好,而且,糖化血紅蛋白(HbAlc也能達到滿意的水平(<6.5%。隨著社會經(jīng)濟的發(fā)展和人均壽命的延長,糖尿病的患病率上升,發(fā)病率也逐年增加,給社會帶來了巨大的危害和沉重的經(jīng)濟負擔,特別是控制不好的糖尿病極易在短期內(nèi)發(fā)展到糖尿病腎
8、病高血壓,以至于終末期腎病。因此,有效地預防和控制糖尿病是當今亟待解決的一大問題。國外的資料表明大部分糖尿病患者(60%80%死于心血管病;在我國,解放軍總醫(yī)院、中山大學孫逸仙紀念醫(yī)院和北大醫(yī)院也都發(fā)現(xiàn)了類似的結果(>50%3。因此,在治療糖尿病腎病高血壓時,嚴格的控制血壓,并進行相應的血脂干預治療,均能使糖尿病腎病患者的血壓達到目標值(130/80 mm Hg,保護腎功能,使空腹血糖及餐后2h血糖控制良好4-6。臨床工作中應用血管緊張素受體拮抗劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑聯(lián)用比單用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑更能有效地控制糖尿病腎病高血壓的血壓,臨床上值得推廣?!緟⒖嘉墨I】1高潤霖.高血壓的診
9、斷和治療M.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:931.2郭志新.糖尿病高血壓與糖尿病腎病的聯(lián)系J.遼寧實用糖尿病雜志,2002,10(3:10.3金文勝,潘長玉.糖尿病治療新觀點:心血管疾病危險的綜合控制J.國外醫(yī)學.內(nèi)分泌分冊,2003,23(1:1.4李軍輝,魏新平,王國立.大劑量纈沙坦聯(lián)合雷米普利治療早期糖尿病腎病的臨床觀察J.中國誤診學雜志,2007,7(15:3439. 5唐昱,鐘志英,盛國太,等.尿微量白蛋白檢測在糖尿病腎病及高血壓病診斷中的應用J.中國誤診學雜志,2008,8(7:1556. 6李娟.糖尿病腎病治療方法探討J.中國誤診學雜志,2010,10(24:5903.收稿日期
10、:2010207210;修回日期:2010209225責任編輯:朱小玲(上接第1637頁管病,并且能夠抑制細胞內(nèi)鈣的增加而導致的各種酶系異常活動2。其次,酸性產(chǎn)物生成增多及炎性介質(zhì)的參與在急性腦栓塞的患者也加重了腦損傷。法舒地爾可以抑制炎癥細胞的遷徙和浸潤,減少炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生,減輕炎癥反應產(chǎn)生,肌動蛋白一肌球蛋白系統(tǒng)不僅參與了平滑肌的收縮,在非肌肉細胞的遷徙和形態(tài)改變過程中也發(fā)揮了重要作用,如白細胞的化學趨化性和形態(tài)改變就受到這一系統(tǒng)的調(diào)控3。由于肌動蛋白一肌球蛋白系統(tǒng)受到由Rho激酶介導的鈣敏化效應的調(diào)節(jié),法舒地爾通過拮抗Rho激酶就可有效的抑制炎細胞的遷徙和浸潤。近年來隨著高血糖、高血脂人
11、群的增多,法舒地爾對缺血性腦卒中患者胰島素抵抗的影響也越來越受人們關注,有學者報道,將法舒地爾應用于胰島素抵抗的Zucker肥胖大鼠,可以降低血壓,糾正葡萄糖和脂質(zhì)代謝紊亂,抑制胰島素受體底物(IRS21的絲氨酸磷酸化及胰島素信號傳導通路的紊亂,恢復乙酰膽堿和硝普鈉對血管的擴張作用4。在房顫合并腦栓塞的患者,除了腦部急性病變外,心臟本身的損傷也是臨床醫(yī)生不能忽視的問題,如果用藥不當,就可能加重心肌本身的損傷。而法舒地爾不僅能改善患者的腦部癥狀,而且還可以明顯抑制乙酰膽堿誘導的冠狀動脈收縮,增加冠狀動脈狹窄處的管徑5,具有抑制冠狀動脈痙攣,減輕缺血性心肌損傷,防止胸痛癥狀和缺血性心電圖變化的出現(xiàn)
12、,改善冠心病患者的心功能的功效。綜上所述,法舒地爾是一種較為可靠的腦、心血管保護藥,在臨床上治療超早期心房纖顫合并腦栓塞療效肯定,且一般耐受性好,不良反應輕微,在改善患者的預后,提高患者的生存質(zhì)量方面具有很好的作用?!緟⒖嘉墨I】1中華神經(jīng)科學會.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準J.中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6:3812383.2竇志紅張華民.鹽酸法舒地爾聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的療效觀察J.中國實用神經(jīng)疾病雜志,2009,12(7:70271.3J aneczek AH,Van2Alt en PJ,Reyes HM,et al.Modulat ion of t hecyt os kelemn and i nt racell ul ar cal ciu m i n leukocyte exhibit ing acancer2as s oci ated cherno taxi s defectJ.J Leuko cyt e biol,1993,54:3512359.4Kanda T,Waki no S,Ho mma K,et al.R he.ki nase as amoleculart arget for i nsuli n resist ance and hyp ert ensionJ.F
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