微創(chuàng)清除術(shù)聯(lián)合局部亞低溫治療高血壓性腦出血

1、微創(chuàng)清除術(shù)聯(lián)合局部亞低溫治療高血壓性腦出血    摘要 目的 探討微創(chuàng)清除術(shù)聯(lián)合局部亞低溫治療高血壓性腦出血的臨床療效。方法 32例采用微創(chuàng)清除術(shù)聯(lián)合局部亞低溫治療,隨機(jī)抽取我院2000年以來(lái)我科經(jīng)內(nèi)科保守治療的急性重型腦出血33例作對(duì)照組。結(jié)果 微創(chuàng)聯(lián)合局部亞低溫組血腫量明顯縮小,神經(jīng)功能恢復(fù)好,臨床療效明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 微創(chuàng)清除術(shù)聯(lián)合局部亞低溫治療在清除血腫、減輕血腫周?chē)[和促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)方面優(yōu)于內(nèi)科保守治療,值得推廣應(yīng)用。 關(guān)鍵詞 微創(chuàng)清除術(shù); 局部亞低溫; 高血壓性腦出血 中圖分類(lèi)號(hào) R743.34 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 A

2、文章編號(hào) 1673-9701(2010)05-44-02 高血壓性腦出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)后早期及以后的神經(jīng)功能惡化,主要是血腫的占位效應(yīng)、血腫的進(jìn)一步擴(kuò)大以及血腫周?chē)X組織的繼發(fā)性腦水腫和腦損傷所致1。本研究的目的就是觀察微創(chuàng)清除術(shù)聯(lián)合局部亞低溫治療腦出血的臨床療效,為臨床腦出血的治療提供有效手段。 1 資料與方法 1.1 研究對(duì)象 65例腦出血患者均符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議高血壓性腦出血的診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭部CT掃描確診。微創(chuàng)聯(lián)合局部亞低溫組32例(20072008年我科住院患者),男20例,女12例;年齡

3、4278歲,平均63.12歲。殼核出血22例,腦葉2例,丘腦7例,原發(fā)腦室1例,血腫破入腦室6例。出血量(根據(jù)多田氏公式計(jì)算)3060mL 27例,60mL以上5例。對(duì)照組:隨機(jī)抽取我院2000年以來(lái)我科經(jīng)內(nèi)科保守治療的急性重型高血壓性腦出血患者33例作對(duì)照組,男19例,女14例;年齡4082歲,平均58.89歲。殼核出血22例,腦葉6例,丘腦3例,原發(fā)腦室2例,血腫破入腦室5例。出血量(根據(jù)多田氏公式計(jì)算)3060mL 25例,60mL以上8例。兩組患者的年齡、性別、出血量及Glasgow 昏迷評(píng)分(glasgow coma scale,GCS)等方面比較差異無(wú)顯著性(P>0.05)。

4、 1.2 治療方法 1.3 觀察指標(biāo) 參照全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)。(1)采用改良愛(ài)丁堡加斯堪的那維亞法對(duì)神經(jīng)功能缺失程度進(jìn)行評(píng)分。所有患者分別于治療前和治療后第5,10和21d進(jìn)行神經(jīng)功能缺失程度評(píng)分檢查。(2)影像學(xué)指標(biāo):所有患者在發(fā)病24h內(nèi)進(jìn)行第1次頭部CT掃描,微創(chuàng)聯(lián)合局部亞低溫組術(shù)后第1d,所有患者發(fā)病后第5,10和21d復(fù)查頭部CT,以確定血腫吸收情況、腦水腫產(chǎn)生情況。血腫體積按多田氏公式計(jì)算,研究終止點(diǎn)為第21d。 1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,使用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件包,兩組間各參數(shù)比較用t檢驗(yàn)。 2 結(jié)果 2.1 兩組治療前、后不同

5、時(shí)間點(diǎn)血腫大小的變化 治療前兩組血腫大小無(wú)差異,P>0.05。從第5天開(kāi)始復(fù)查頭CT,發(fā)現(xiàn)微創(chuàng)聯(lián)合局部亞低溫組腦內(nèi)血腫量明顯縮小,說(shuō)明微創(chuàng)血腫穿刺引流確實(shí)能迅速清除血腫,解除血腫對(duì)周?chē)X組織的壓迫。見(jiàn)表1。 2.2 兩組治療前、后不同時(shí)間點(diǎn)神經(jīng)功能缺失程度評(píng)分的變化 微創(chuàng)聯(lián)合局部亞低溫組術(shù)后第5天開(kāi)始,神經(jīng)功能即開(kāi)始恢復(fù),第21天時(shí)達(dá)到最好的程度。見(jiàn)表2。 2.3 臨床療效 治療第21天結(jié)束時(shí),微創(chuàng)聯(lián)合局部亞低溫組痊愈22例,好轉(zhuǎn)6例,有效2例,無(wú)效2例,總有效率為93.75%;對(duì)照組痊愈10例,好轉(zhuǎn)8例,有效5例,無(wú)效10例,總有效率為69.69%。兩組比較差異有極顯著性意義(P<

6、;0.01)。 3 討論 高血壓性腦出血的主要病理生理改變是血腫本身的機(jī)械性壓迫及其周?chē)睦^發(fā)性腦水腫。占位效應(yīng)引起的腦水腫主要是通過(guò)機(jī)械性壓力和顱內(nèi)壓增高引起的。巨大血腫可立即產(chǎn)生占位效應(yīng),造成周?chē)X組織損害。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn),腦出血后3h內(nèi)有30%的患者出現(xiàn)血腫增大,且與早期神經(jīng)功能惡化的時(shí)間一致,提示血腫擴(kuò)大與臨床癥狀?lèi)夯g有相關(guān)性。 腦出血后腦水腫的形成是多種因素所致,除了血腫機(jī)械壓迫造成的微循環(huán)障礙之外,血液成分的作用更為重要和復(fù)雜。腦出血后腦實(shí)質(zhì)中的血液迅速凝固,凝血過(guò)程中產(chǎn)生的凝血酶通過(guò)激活凝血酶受體,參與一系列的病理過(guò)程。凝血酶不但可通過(guò)細(xì)胞毒作用直接損害神經(jīng)細(xì)胞,還能破壞血

7、腦屏障,在繼發(fā)性腦水腫中,凝血酶可能起關(guān)鍵性作用,有證據(jù)表明使用凝血酶抑制劑后減少了水腫形成2。紅細(xì)胞分解釋放的血紅蛋白是導(dǎo)致腦出血后遲發(fā)性腦水腫形成的主要原因。 無(wú)論是血腫本身還是血腫的占位效應(yīng)均為腦水腫的直接原因,因此,對(duì)血腫的治療是減輕腦水腫的關(guān)鍵。顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除術(shù)是在創(chuàng)傷盡可能小的情況下及時(shí)有效地清除顱內(nèi)血腫,降低顱內(nèi)壓,減輕血腫占位效應(yīng)和血液成分重吸收后所致的病理性瀑布效應(yīng)及腦結(jié)構(gòu)破壞、功能障礙等惡性循環(huán),達(dá)到挽救生命,改善預(yù)后的目的3。 Wagner4等用豬腦葉出血模型通過(guò)MRI研究發(fā)現(xiàn),腦出血后24h血腫周?chē)[體積增加了59%。他們證明,在出血后3.5h注入組織型纖溶酶原激活

8、物(tPA)并抽吸血塊,可使大部分血腫被及時(shí)清除,明顯減輕血腫周?chē)[,抑制血管源性腦水腫的發(fā)展,認(rèn)為應(yīng)超早期進(jìn)行血腫抽吸。 本研究發(fā)現(xiàn),在腦出血24h內(nèi)進(jìn)行微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除治療,血腫周?chē)[程度明顯較對(duì)照組減輕,說(shuō)明顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除術(shù)治療可有效解除血腫的占位效應(yīng),減輕血液成分及其降解產(chǎn)物的化學(xué)毒性和炎癥反應(yīng),可及時(shí)溶解吸收血凝塊,從而減少內(nèi)、外源性凝血途徑產(chǎn)生凝血酶,有效減輕凝血酶引起的腦水腫;可溶解吸收大部分紅細(xì)胞,有效減少了因紅細(xì)胞溶解而釋放的血紅蛋白量,從而極大減輕了遲發(fā)性腦水腫。早期顱內(nèi)血腫清除治療不但減輕了血腫的占位效應(yīng),還能部分抑制繼發(fā)性腦水腫的始動(dòng)環(huán)節(jié),減輕凝血酶的瀑布反應(yīng)和血

9、紅蛋白分解產(chǎn)物的延遲作用,從而緩解出血后顱內(nèi)壓升高。早期進(jìn)行血腫清除治療,可減少繼發(fā)性損傷,有利于腦功能的恢復(fù)。 局部亞低溫對(duì)腦出血的保護(hù)和治療機(jī)制主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面5:(1)降低腦組織耗氧量,減少腦組織的乳酸堆積。亞低溫能顯著減少缺血、缺氧腦組織中的乳酸含量,使腦組織的ATP含量維持在正常范圍;還可促進(jìn)腦損傷后腦組織的pH值恢復(fù)到正常范圍,表明亞低溫能減輕腦損傷后組織酸中毒的程度。(2)通過(guò)抑制凝血酶的毒性作用來(lái)減輕大鼠腦出血后產(chǎn)生的腦水腫及血腦屏障的破壞。(3)抑制腦損傷后內(nèi)源性有害因子的生成、釋放和攝取。研究表明,腦損傷后內(nèi)源性有害因子包括興奮性氨基酸、神經(jīng)肽、自由基、單胺類(lèi)及乙酰膽

10、堿等,亞低溫可能通過(guò)抑制這些有害因子的釋放而減輕繼發(fā)性腦損傷。(4)減少鈣離子內(nèi)流,阻斷鈣離子對(duì)神經(jīng)元的毒性作用。有研究者發(fā)現(xiàn),亞低溫顯著抑制低氧所造成的神經(jīng)元鈣離子內(nèi)流,降低神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度。(5)減少腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白破壞,促進(jìn)腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的修復(fù)。腦損傷后腦細(xì)胞蛋白質(zhì)的合成明顯降低,特別是重要的細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白微管蛋白- 2(MAP-2)含量也顯著降低,亞低溫能有效地使腦損傷后腦組織蛋白質(zhì)合成及微管蛋白-2含量恢復(fù)至正常水平。(6)減輕彌漫性軸突損傷。彌漫性軸突損傷是腦損傷后致傷的主要病理基礎(chǔ),尤其是腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)軸突損傷是導(dǎo)致長(zhǎng)期昏迷的確切因素。最近的研究發(fā)現(xiàn),亞低溫治療能顯著減少

11、腦外傷后彌漫性軸突損傷程度,為亞低溫治療腦損傷提供了有力的病理形態(tài)學(xué)依據(jù)。局部亞低溫治療對(duì)機(jī)體內(nèi)環(huán)境基本無(wú)明顯影響,局部亞低溫使用安全可靠。 本文研究發(fā)現(xiàn),微創(chuàng)聯(lián)合亞低溫組在研究終止時(shí)顱內(nèi)血腫、血腫周?chē)[及神經(jīng)功能缺失程度評(píng)分均明顯下降,與對(duì)照組比較有顯著性差異(P<0.05),說(shuō)明顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除術(shù)聯(lián)合局部亞低溫治療在清除血腫、減輕血腫周?chē)[和促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)方面優(yōu)于內(nèi)科保守治療,值得推廣應(yīng)用。 參考文獻(xiàn) 1 Freeman WD,Brott TG. Modern treatment options for intracerebral hemorrhageJ. Curr Treat

12、 Options Neurol,2006,8(2):145-157. 2 姜亞軍,常誠(chéng),張琳,等. 腦出血后腦組織內(nèi)凝血酶受體1(PAR1)的表達(dá)及其病理意義J. 中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2004,21(2):100-103. 3 張艷華,張國(guó)華. 微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療高血壓性腦出血34例療效分析J. 中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2006,9(4):111. 4 Wagner KR,Xi G,Hua Y,et al. Ultra-early clot aspirarion after lysis with tissue plasminogen activator in a porcine model of intracerebral hemorrhage:edema reduction and bl