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文檔簡介

1、第一章 緒論1內(nèi)環(huán)境 internal environment 細(xì)胞在體內(nèi)直接接觸和生活的環(huán)境,即細(xì)胞外液2穩(wěn)態(tài) homeostasis內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)在一定范圍內(nèi)變動(dòng)但又保持相對穩(wěn)定的狀態(tài),稱為穩(wěn)態(tài)3自身調(diào)節(jié)(autoregulation):是指內(nèi)外環(huán)境變化時(shí),組織、細(xì)胞不依賴于外來的神經(jīng)或體液因素,所發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)。4內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài):內(nèi)環(huán)境的各種物理、化學(xué)性質(zhì)是保持相對穩(wěn)定的,被稱為內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。5負(fù)反饋:反饋信息使控制系統(tǒng)的作用向相反效應(yīng)轉(zhuǎn)化。思考題:1人體生理功能三大調(diào)節(jié)方式?各有何特點(diǎn)? 1).神經(jīng)調(diào)節(jié)指通過神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng),對生物體各組織、器官、系統(tǒng)所進(jìn)行的調(diào)節(jié)。特點(diǎn)是準(zhǔn)確、迅速、持續(xù)

2、時(shí)間短暫。 2).體液調(diào)節(jié) 體內(nèi)產(chǎn)生的一些化學(xué)物質(zhì)(激素、代謝產(chǎn)物)通過體液途徑(血液、組織液、淋巴液)對機(jī) 體某些系統(tǒng)、器官、組織或細(xì)胞的功能起到調(diào)節(jié)作用。特點(diǎn)是作用緩慢、持久而彌散。 3)自身調(diào)節(jié) 組織和細(xì)胞在不依賴于神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)的情況下,自身對刺激發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)過程。特點(diǎn)是調(diào)節(jié)幅度小。 2簡述負(fù)反饋及其生理意義 答:負(fù)反饋是指反饋信息的作用使控制系統(tǒng)的作用向相反效應(yīng)轉(zhuǎn)化;其意義是使機(jī)體功能活動(dòng)及內(nèi)環(huán)境理化因素保持相對穩(wěn)定。3何謂內(nèi)環(huán)境,及其生理意義?答:內(nèi)環(huán)境就是指多細(xì)胞動(dòng)物的體液,包括組織液,血漿和淋巴液。內(nèi)穩(wěn)態(tài)就是生物能夠保持內(nèi)環(huán)境的狀態(tài)穩(wěn)定在一個(gè)很小的范圍之內(nèi)的機(jī)制。主要是通過

3、一系列的反饋機(jī)制完成的。高等動(dòng)物內(nèi)穩(wěn)態(tài)主要是靠體液調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)來維持。意義在于:能夠擴(kuò)大生物對外界環(huán)境的適應(yīng)范圍,少受外界不良環(huán)境的制約。能夠讓生物的酶保持最佳狀態(tài),讓生命活動(dòng)有條不絮地進(jìn)行。第二章 細(xì)胞的基本功能1興奮性:機(jī)體受刺激后產(chǎn)生反應(yīng)的能力或特征稱為興奮性2閾強(qiáng)度:在刺激的持續(xù)時(shí)間以及刺激強(qiáng)度對時(shí)間的變化率不變的情況下,剛能引起細(xì)胞興奮或產(chǎn)生動(dòng)作電位的最小刺激強(qiáng)度。3靜息電位:細(xì)胞在安靜時(shí),存在于細(xì)胞膜內(nèi)、外兩側(cè)的電位差,膜外為正,膜內(nèi)為負(fù),該電位稱為靜息電位4動(dòng)作電位:可興奮細(xì)胞受到有效刺激時(shí),在靜息電位的基礎(chǔ)上,細(xì)胞膜產(chǎn)生一次快速可逆轉(zhuǎn)、可擴(kuò)布的電位變化,稱動(dòng)作電位,5易化擴(kuò)散

4、:溶液中的帶電離子借助膜蛋白的介導(dǎo),順濃度梯度或電位梯度的跨膜擴(kuò)散6興奮收縮耦聯(lián):把肌細(xì)胞的電興奮與肌細(xì)胞的機(jī)械收縮連接起來的中介過稱。7閾電位:能引起細(xì)胞膜中的通道突然大量開放并引發(fā)動(dòng)作電位的臨界膜電位。8極化:細(xì)胞處于靜息電位時(shí),膜內(nèi)電位較膜外電位為負(fù),這種膜內(nèi)為負(fù),膜外為正的狀態(tài),稱為膜的極化9等長收縮:收縮時(shí)肌肉的長度保持不變而只有張力增加。1.靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制答:靜息電位:細(xì)胞處于安靜狀態(tài)下(未受刺激時(shí))膜內(nèi)外的電位差。 靜息電位表現(xiàn)為膜個(gè)相對為正而膜內(nèi)相對為負(fù)。形成機(jī)制:1細(xì)胞內(nèi)高濃度K+.2靜息時(shí)細(xì)胞膜只對K+有通透性,則K+受到濃度差的驅(qū)使動(dòng)力向膜外擴(kuò)散,3.擴(kuò)散后形成外正內(nèi)

5、負(fù)的跨膜電位差成為對抗?jié)舛炔畹淖饔昧Γ?dāng)達(dá)到平衡狀態(tài)時(shí),K+不再有跨膜的靜移動(dòng),此時(shí)的跨膜電位稱為K+平衡電位,膜內(nèi)外K+濃度差值可影響靜息電位水平.2動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制?答:在靜息電位的基礎(chǔ)上,細(xì)胞受到一個(gè)適當(dāng)?shù)拇碳ぃ淠る娢凰l(fā)生的迅速、一過性的極性倒轉(zhuǎn)和復(fù)原,這種膜電位的波動(dòng)稱為動(dòng)作電位。產(chǎn)生機(jī)制:動(dòng)作電位上升支主要由Na+內(nèi)流形成,接近于Na+的電-化學(xué)平衡電位。細(xì)胞內(nèi)外Na+和K+的分布不均勻,細(xì)胞外高Na+而細(xì)胞內(nèi)高K+。鈉順濃度梯度和電位梯度大量內(nèi)流。細(xì)胞興奮時(shí),膜對Na+有選擇性通透,當(dāng)達(dá)到-70mv時(shí),Na+順濃度梯度內(nèi)流,形成鋒電位的上升支K+外流增加形成了動(dòng)作電位的下降支

6、其機(jī)制同靜息電位的形成。3、簡述坐骨神經(jīng)-腓腸肌變笨收到閾刺激后所經(jīng)歷的生理反應(yīng)過程。(1)坐骨神經(jīng)受刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位。動(dòng)作電位是在原有靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速倒轉(zhuǎn)和復(fù)原,是可興奮細(xì)胞興奮的標(biāo)志。(2)興奮沿坐骨神經(jīng)的傳導(dǎo)。實(shí)質(zhì)上是動(dòng)作電位向周圍的傳播。動(dòng)作電位以局部電流的方式傳導(dǎo),在有髓神經(jīng)纖維是以跳躍式傳導(dǎo),因此比無纖維傳導(dǎo)快且“節(jié)能”。動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)是“全或無”式的,動(dòng)作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。(3)神經(jīng)-脊髓肌接頭處的興奮傳遞。實(shí)際上是“電-化學(xué)-電”的過程,神經(jīng)末梢電變化引起化學(xué)物質(zhì)釋放的關(guān)鍵是Ca2+的內(nèi)流,而化學(xué)物質(zhì)Ach引起中板電位的關(guān)鍵

7、是Ach和Ach門控通道上的兩個(gè)亞單位結(jié)合后結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致Na+的內(nèi)流增加。(4)骨骼肌細(xì)胞的興奮-收縮的耦聯(lián)過程。是指在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮過程之間的某種中介性過程。關(guān)鍵部位為三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。有三個(gè)主要步驟:電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向細(xì)胞深處;三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞;縱管結(jié)構(gòu)對Ca2+的貯存、釋放和聚集。其中,Ca2+在興奮-收縮耦聯(lián)過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。(5)骨骼肌的收縮:肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終池-終池Ca2+釋放-胞質(zhì)內(nèi)Ca2+的濃度增高-Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)-原肌球蛋白變構(gòu),暴露出肌動(dòng)蛋白上的活化點(diǎn)-處于高勢能狀態(tài)的橫橋與肌動(dòng)蛋白-橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)并擺動(dòng)細(xì)肌絲

8、向粗肌絲滑行肌節(jié)縮短。肌肉舒張過程與收縮過程相反。由于舒張時(shí)肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用,因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動(dòng)過程。4、神經(jīng)-肌肉接頭興奮傳遞過程及特點(diǎn)。當(dāng)動(dòng)作電位沿著神經(jīng)纖維傳至神經(jīng)末梢時(shí),引起接頭前膜電壓門控性Ca2+通道的開放-Ca2+在電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力作用內(nèi)流進(jìn)入軸突末梢末梢內(nèi)Ca2+的濃度增加-Ca2+觸發(fā)囊泡向前膜靠近、融合、破裂、釋放遞質(zhì)Ach-Ach通過接頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜(終板膜)并與后膜上的Ach受陽離子通道上的兩個(gè)-亞單位結(jié)合終板膜對Na+、K+的通透性增高- Na+內(nèi)流(為主)和K+的外流后膜去極化,稱為終板電位(EPP)-終板電位是局部電位可以總和臨近肌細(xì)胞

9、膜去極化達(dá)到閾電位水平而產(chǎn)生動(dòng)作電位。Ach發(fā)揮作用后被接頭間隙中的膽堿酯酶分解失活。特點(diǎn):1單向傳遞2時(shí)間延擱3一對一關(guān)系4易受環(huán)境因素和藥物的影響。5、簡述興奮-收縮耦聯(lián)的基本過程。(1)電興奮沿肌膜和T管膜傳播,同時(shí)寂寞肌膜和T管膜上的L型鈣通道。(2)激活的L型鈣通道通過變構(gòu)作用(在骨骼?。┗騼?nèi)流的Ca2+(在心?。┘せ钸B接肌質(zhì)網(wǎng)(JSR)膜上的鈣釋放通道(RYR),RYR的激活使JSR內(nèi)的Ca2+釋放入細(xì)胞質(zhì);(3)胞質(zhì)內(nèi)的Ca2+的濃度升高引發(fā)肌肉萎縮。(4)細(xì)胞質(zhì)內(nèi)Ca2+的濃度升高的同時(shí),激活縱行肌質(zhì)網(wǎng)(LSR)膜上的鈣泵,回收胞質(zhì)內(nèi)的Ca2+入肌質(zhì)網(wǎng),肌肉舒張,其中,Ca2+

10、在興奮-收縮過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。6細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式:答:1、單純擴(kuò)散,如O2、CO2、N2等脂溶性物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)2、易化擴(kuò)散,分為經(jīng)載體的易化擴(kuò)散(葡萄糖由血液進(jìn)入紅細(xì)胞)和經(jīng)通道的易化擴(kuò)散(K+、Na+、Ca+順濃度梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)) 3.主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn),分為原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(K+、Na+、Ca+逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn))和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(小腸粘膜和腎小管上皮細(xì)胞吸收和重吸收葡萄糖時(shí)跨管腔膜的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn))。 4.出胞(腺細(xì)胞的分泌,神經(jīng)遞質(zhì)的釋放)和入胞9白細(xì)胞吞噬細(xì)菌、異物的過程)7Na+、K+泵的生理意義:答:1.Na+泵活動(dòng)造成細(xì)胞內(nèi)高K+是細(xì)胞內(nèi)許多生化反應(yīng)所必需的 2.Na+泵

11、不斷將Na+泵出胞外,有利于維持胞漿正常滲透壓和細(xì)胞的正常容積 3.Na+泵活動(dòng)形成膜內(nèi)外Na+的濃度差是維持Na+-H+交換的動(dòng)力,有利于維持細(xì)胞內(nèi)PH值的穩(wěn)定 4.Na+泵活動(dòng)建立的勢能貯備,為細(xì)胞的生物電活動(dòng)以及非電解質(zhì)物質(zhì)的繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)提供能量來源第三章 血液1血沉(ESR):通常以紅細(xì)胞在第一小時(shí)末下沉的距離來表示紅細(xì)胞的沉降速度,稱為紅細(xì)胞沉香率()簡稱血沉2血細(xì)胞比容:血細(xì)胞在全血中所占的容積百分比。3血液凝固:簡稱血凝,指血液從流動(dòng)的溶膠狀態(tài)變成不流動(dòng)的凝膠狀態(tài),分為三個(gè)步驟,凝血酶原酶復(fù)合物(FXa-FVa-Ca2+-磷脂復(fù)合物)的形成, 凝血酶的激活,纖維蛋白的生成1、血

12、小板有哪些功能。(1)對血管內(nèi)皮細(xì)胞的支持功能:血小板能對視沉著與血管壁,以填補(bǔ)內(nèi)皮細(xì)胞脫落而留下的空隙,另一方面血小板可融合入血管內(nèi)皮細(xì)胞,因而他有維護(hù)、修復(fù)血管壁完整性的功能。(2)生理止血功能:血管損傷處暴露出來的膠原纖維上,同時(shí)發(fā)生血小板的聚集,形成松軟的血小板血栓,以堵塞血管的破口。最后在血小板的參與下凝血過程迅速進(jìn)行,形成血凝塊。(3)凝血功能:當(dāng)粘著和聚集的血小板暴露出來單位膜上的磷脂表面時(shí),能吸附許多凝血因子,使局部凝血因子濃度升高,促進(jìn)血液凝固。(4)在纖維蛋白溶解中的作用:血小板對纖溶過程有促進(jìn)作用,也有抑制作用,而釋放大量的5-HT,則能刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原的激活

13、物,激活纖溶過程。2內(nèi)、外源凝血的區(qū)別?答:(一)啟動(dòng)因子不同 內(nèi)源性凝血是因子啟動(dòng);外源性凝血是因子啟動(dòng);(二)反應(yīng)步驟和速度不同 外源性凝血比內(nèi)源性凝血的反應(yīng)步驟少,速度快;(三)凝血因子的數(shù)量和來源不同 內(nèi)源性凝血的因子數(shù)量多,且全在血漿中;外源性凝血的因子少,且需要有組織操作釋放的因子參與。(四)凝血過程:凝血酶原酶復(fù)合物的形成,凝血酶原的激活和纖維蛋白的生成。3血型鑒定?答:血型是指血細(xì)胞膜上的凝集原類型。ABO血型鑒定,即指ABH血型抗原的檢測。紅細(xì)胞含A抗原的叫A型,含B抗原的叫B型,含A和B抗原的叫AB型;不含A、B抗原,而含H抗原的稱O型。 常規(guī)的方法有:正向定型:用已知抗體

14、的標(biāo)準(zhǔn)血清檢查紅細(xì)胞上未知的抗原。反向定型:用已知血型的標(biāo)準(zhǔn)紅細(xì)胞檢查血清中未知的抗體。第四章 血液循環(huán)1心動(dòng)周期:心臟一次收縮或舒張,構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期。2射血分?jǐn)?shù):每搏輸出量占心室舒張末期溶積的百分比。3心輸出量:一側(cè)心室每分鐘射出的血液量,稱每分輸出量,等于搏出量與心率的乘積。4期前收縮:正常心臟按照竇房結(jié)的節(jié)律而興奮和收縮,但在某些實(shí)驗(yàn)條件和病理情況下,如果心室在有效不應(yīng)期之后受到人工的或竇房結(jié)之外的病理性異常刺激則心室可以接受這一額外刺激,產(chǎn)生一次期前興奮。由此引起的收縮稱為期前收縮。5竇性心律:心臟中竇房結(jié)細(xì)胞的自律性最高,它自動(dòng)產(chǎn)生的興奮向外傳導(dǎo),引起整個(gè)心臟興奮和收縮,這種以

15、竇房結(jié)為起搏點(diǎn)的心臟節(jié)律活動(dòng)稱為竇性心律。6收縮壓:心室收縮時(shí)主動(dòng)脈壓急劇升高,大約在收縮期的中期達(dá)到最高值,這時(shí)的動(dòng)脈血壓值稱為收縮壓。7舒張壓:心室舒張時(shí)主動(dòng)脈壓下降,在心舒末期動(dòng)脈血壓的最低值,稱為舒張壓。8中心靜脈壓:指右心房和胸腔內(nèi)的大靜脈的血壓,約4-12cmH2O。9微循環(huán):是指循環(huán)系統(tǒng)在微動(dòng)脈和微靜脈之間的部分10動(dòng)脈血壓(arterial blood pressure):指動(dòng)脈血管內(nèi)血液對管壁的壓強(qiáng)。11房室延擱:興奮通過房室交界區(qū)傳導(dǎo)速度最慢.使心房和心室不會(huì)同時(shí)興奮,心房興奮而收縮時(shí),心室仍處于舒張狀態(tài)。保證心房、心室順序活動(dòng),和心室有足夠充盈血液的時(shí)間12異常調(diào)節(jié):這種

16、通過改變心肌初長度而引起心肌收縮力改變的調(diào)節(jié),稱為異常調(diào)節(jié)13等長調(diào)節(jié):在同樣的前負(fù)荷條件下,每搏功增加,心臟泵血功能增加。這種通過改變心肌收縮能力的心臟泵血功能調(diào)節(jié),稱為等長調(diào)節(jié)1、簡述一個(gè)心動(dòng)周期中心臟的射血過程。心臟從一次收縮的開始到下一次收縮開始前的時(shí)間,構(gòu)成了一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期,稱為心動(dòng)周期。在每次心動(dòng)周期中,心房和心室的機(jī)械活動(dòng)均可分為收縮期和擴(kuò)張期。但兩者在活動(dòng)的時(shí)間和順序上并非完全一致,心房收縮在前、心室收縮在后。一般以心房開始收縮作為一個(gè)心動(dòng)周期的起點(diǎn),如正常成年人的心率為75次/分時(shí),則一個(gè)心動(dòng)周期為0.8秒,心房的收縮期為0.1秒,舒張期為0.7秒。當(dāng)心房收縮時(shí),心室尚處于

17、舒張狀態(tài);在心房進(jìn)入舒張期后不久,緊接著心室開始收縮,持續(xù)0.3 秒,稱為心室收縮期;繼而計(jì)入心室舒張期,持續(xù)0.5秒。在心室舒張的前0.4秒期間,心房也處于舒張期,稱為全心舒張期。一般來說,是以心室的活動(dòng)作為心臟活動(dòng)的標(biāo)志。2、試述心肌細(xì)胞的跨膜電位及其產(chǎn)生機(jī)制。(1)靜息電位1、心室肌細(xì)胞靜息電位的數(shù)值約:-90mV。2、形成的機(jī)制(類似骨骼肌和神經(jīng)細(xì)胞):主要是K+平衡電位。(2)動(dòng)作電位(明顯不同于骨骼肌和神經(jīng)細(xì)胞)1、特點(diǎn):去極過程和復(fù)極過程不對稱,分為0、1、2、3、4期,總時(shí)程約200300ms。2、動(dòng)作電位的形成機(jī)制。內(nèi)向電流:正離子由膜外向膜內(nèi)流動(dòng)或負(fù)離子由膜內(nèi)向膜外流動(dòng),使

18、膜除極。外向電流:正離子由膜內(nèi)向膜外流動(dòng)或負(fù)離子由膜外向膜內(nèi)流動(dòng),使膜復(fù)極或超級化。0期:Na+內(nèi)流(快Na+通道,即INa通道)接近Na+的平衡電位。1期:K+外流(一次性外向電流,即I10)導(dǎo)致快速復(fù)極。2期:內(nèi)向離子流(主要為Ca2+和少量Na+內(nèi)流,即慢鈣通道又稱L-型鈣通道)與外向離子流(K+外流,即IK)處于平衡狀態(tài);在平臺期的晚期前者逐漸失活,后者逐漸加強(qiáng)。平臺期是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間較長的主要原因,也是心肌細(xì)胞區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞和骨骼細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征。平臺期與心肌的興奮-收縮耦聯(lián)、心室不應(yīng)期長、不會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)直收縮有關(guān),也常是神經(jīng)遞質(zhì)和化學(xué)因素調(diào)節(jié)及藥物治療的作用環(huán)節(jié)。3期

19、:慢鈣通道失活關(guān)閉,內(nèi)向離子流終止,膜對K+的通透性增加,出現(xiàn)K+外流。4期:膜的離子轉(zhuǎn)運(yùn)技能加強(qiáng),排出細(xì)胞內(nèi)的和,攝回細(xì)胞外的K+,使細(xì)胞內(nèi)外各離子的濃度梯度得以恢復(fù),包括Na+、K+泵的轉(zhuǎn)運(yùn)(3:2)、Ca2+-Na+的交換(1:3)和Ca2+泵活動(dòng)的增強(qiáng)。3、簡述影響動(dòng)脈血壓的因素。(1)心臟每搏輸出量:在外周阻力和心率變化不大時(shí),搏出量增加使收縮壓升高大于舒張壓的升高,脈壓增大;反之,每搏輸出量減少,主要使收縮壓降低,脈壓減小。因此,收縮壓的高低主要反映心臟每搏輸出量的多少。(2)心率:心率增加時(shí),舒張壓升高大于收縮壓升高,脈壓減??;反之,心率減慢時(shí),舒張壓降低大于收縮壓降低,脈壓增大

20、。(3)外周阻力:外周阻力加大時(shí),舒張壓升高大于收縮壓升高,脈壓減小;反之,外周阻力減小時(shí),舒張壓的降低大于收縮壓的降低,脈壓加大,因此,舒張壓主要反映外周阻力的大小。(4)主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的順應(yīng)性:它主要起緩沖血壓的作用,當(dāng)大動(dòng)脈硬化時(shí),彈性貯器作用減弱,收縮壓升高而舒張壓降低,脈壓增大。(5)循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例:如失血、循環(huán)血量減少,而血管容量改變不能相應(yīng)改變時(shí),則體循環(huán)平均充盈壓下降,動(dòng)脈血壓下降。4、簡述影響靜脈回流的因素及其原因。(1)體循環(huán)平均充盈壓:在血量增加或容量血管收縮時(shí),體循環(huán)平均充盈壓升高,靜脈回心血量也越多;反之則減少。體循環(huán)平均充盈壓是反映血管系統(tǒng)充血程度的指

21、標(biāo)。(2)心臟收縮力量:心臟收縮力量增強(qiáng),心室收縮末期容積減少,心室舒張期室內(nèi)血壓較低,對心房和大靜脈中血液的抽吸力量大,靜脈回流增多。心衰時(shí),由于射血分?jǐn)?shù)降低,使心舒末期容積(壓力)增加,從而妨礙靜脈回流。(3)體位改變:當(dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)為直立時(shí),身體低垂部位的靜脈因跨壁壓增大而擴(kuò)張,造成容量血管充盈擴(kuò)張,使回心血量減少。(4)骨骼肌的擠壓作用:當(dāng)骨骼肌收縮時(shí),位于肌肉內(nèi)的肌肉間的靜脈收到擠壓,有利于靜脈回流;當(dāng)肌肉舒張時(shí),靜脈內(nèi)壓力降低,有利于血液從毛細(xì)血管流入靜脈,使靜脈充盈,在健全的靜脈瓣存在的前提下骨骼肌的擠壓促進(jìn)靜脈回流,即“靜脈泵”或“肌肉泵”的作用。(5)呼吸運(yùn)動(dòng):吸氣時(shí),胸腔容

22、積加大,胸內(nèi)壓進(jìn)一步降低,使位于胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房跨壁壓增大,容積擴(kuò)大,壓力降低,有利于體循環(huán)的靜脈回流;呼氣時(shí)回流減少;同時(shí),左心房肺靜脈的血液回流情況與右心相反。5.組織液的生成過程(機(jī)制)/因素答:.組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁而形成的,其生成量主要取決于有效濾過壓。有效濾過壓=(毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓),在動(dòng)脈端,有效濾過壓=10mmHg,組織液生成;在靜脈端,有效濾過壓=-8mmHg,組織液回流。 影響組織液生成的因素:(1)有效濾過壓;(2)毛細(xì)血管通透性;(3)靜脈和淋巴回流等等6、夾閉頸總動(dòng)脈15秒血壓有何變化?為什么?夾閉一側(cè)頸總動(dòng)

23、脈后,會(huì)出現(xiàn)動(dòng)脈血壓的升高。心臟射出的血液經(jīng)主動(dòng)脈弓、頸總動(dòng)脈而到達(dá)頸動(dòng)脈竇。當(dāng)血壓升高時(shí),該處動(dòng)脈管壁收到機(jī)械牽張而擴(kuò)張,從而使血管壁外膜上作為壓力感受器的神經(jīng)末梢興奮,引起減壓反射,使血壓下降。當(dāng)血壓下降使竇內(nèi)壓降低時(shí),減壓反射減弱,使血壓升高。在實(shí)驗(yàn)中夾閉一側(cè)總動(dòng)脈后,心室射出的血液不能流經(jīng)該側(cè)頸動(dòng)脈竇,使竇內(nèi)壓降低,壓力感受器收到刺激減弱,經(jīng)竇神經(jīng)上傳中樞的沖動(dòng)減少,減壓反射活動(dòng)減弱,因而將出現(xiàn)心率加快、心縮力加強(qiáng)、回心血量增加(因容量血管收縮)、心輸出量增加、阻力血管收縮、外周阻力增加,最終導(dǎo)致動(dòng)脈血壓升高。7、腎上腺素和去甲狀腺素對心血管的異同點(diǎn)?血液中的腎上腺素和去甲狀腺素主要來

24、自腎上腺髓質(zhì),屬兒茶酚胺類。二者可與心肌細(xì)胞上的1受體結(jié)合,而產(chǎn)生正性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)作用;與血管平滑肌上的、2受體結(jié)合,產(chǎn)生血管平滑肌收縮或舒張作用。但是,由于血管上、2受體的分布特點(diǎn),及二者對不同的腎上腺素能的受體的結(jié)合能力不同,而產(chǎn)生的效應(yīng)不同.臨床應(yīng)用時(shí)腎上腺素常作為強(qiáng)心劑,而去甲狀腺素常作為升壓劑。8、切斷動(dòng)物兩側(cè)竇神經(jīng)和主動(dòng)脈弓,為什么血壓升高?機(jī)體可通過壓力感受器反射對動(dòng)脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié),期反射效應(yīng)是使心率減慢,外周血管阻力降低,血壓回降,期感受裝置時(shí)位于頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢,竇神經(jīng)和主動(dòng)脈弓是其傳導(dǎo)神經(jīng)。當(dāng)切斷了竇神經(jīng)和主動(dòng)脈弓以后,壓力感受器受到刺激

25、所產(chǎn)生的沖動(dòng)就不能上傳至延髓心血管中樞,減壓反射活動(dòng)減弱,因而出現(xiàn)心率加快,心輸出量減少,外周阻力升高,最終導(dǎo)致血壓升高。9影響心輸出量的因素及其影響機(jī)制?答:心輸出量等于每搏輸出量和心率的乘積,所以凡能影響搏出量和心率的因素都能影響心輸出量。包括以下因素:前負(fù)荷:即心肌的初長度,通過異長調(diào)節(jié),在一定的初長度范圍內(nèi),心肌收縮力可隨心室舒張末期容積的增加而增加,即在生理范圍內(nèi),心臟能將回流的血液全部輸出,使血液不會(huì)再靜脈和心房蓄積。心肌收縮能力:心肌不依賴前負(fù)荷而能改變其力學(xué)活動(dòng)的一種內(nèi)在特性,通過等長調(diào)節(jié)改變心肌收縮活動(dòng)強(qiáng)度和速度而形成的。后負(fù)荷:即動(dòng)脈血壓變化課影響心室肌收縮,從而影響心搏出

26、量。如在其他因素不變的情況下,動(dòng)脈血壓升高,會(huì)直接引起等容收縮期延長,射血期變短,速度減慢,所以搏出量減少。心率:心率在一定范圍內(nèi)加快,可增加每分輸出量,但當(dāng)心率太快時(shí),由于心室充溢不足,搏出量減少,故每分輸出量減少;而心率太慢時(shí),心室充溢增到極限,充盈量和每搏輸出量不再相應(yīng)增加,也使心輸出量減少。10心室肌動(dòng)作電位的特征及各時(shí)相產(chǎn)生的機(jī)制?答:特征是復(fù)極化時(shí)間長,有兩個(gè)平臺期,其動(dòng)作電位分為去極化時(shí)相(0期)和復(fù)極化(1、2、3、4期),0期去極化是由快鈉通道開放形成的,而且4期穩(wěn)定,故為快反應(yīng)非自律細(xì)胞。各離子時(shí)相的形成機(jī)制:0期去極化是由于Na內(nèi)流,1期是K外流。2期是Ca緩慢持久內(nèi)流和

27、K外流處于平衡狀態(tài),使復(fù)極化減慢形成平臺期,3期是K迅速外流,4期是Na-K泵開動(dòng)及Ca-Na交換使細(xì)胞外的離子濃度的不均衡分布得以恢復(fù)的時(shí)期。11心肌興奮周期性變化及其生理意義?答:心肌細(xì)胞興奮后,其興奮會(huì)發(fā)生一系列的周期性變化,其過程及意義為:有效不應(yīng)期:從0期去極化開始到3期膜內(nèi)電位復(fù)極化達(dá)-60mV這段時(shí)間內(nèi),即以超過閾值的刺激,也不能再次引發(fā)動(dòng)作電位產(chǎn)生;相對不應(yīng)期:膜電位由3期復(fù)極化從-60到-80mV期間內(nèi),興奮性有所恢復(fù)但仍處于正常,須用閾上刺激才可以引發(fā)動(dòng)作電位再次產(chǎn)生;超常期:膜電位由-80恢復(fù)到-90mV之前的時(shí)間內(nèi),興奮性高于正常,用閾下刺激也能引發(fā)動(dòng)作電位再次產(chǎn)生;低

28、常期:興奮性低于正常水平,為正后電位期。因此,心肌興奮性與Na通道的狀態(tài)有關(guān),由于心肌有效不應(yīng)期很長,一直持續(xù)到舒張?jiān)缙?,這期間任何刺激都不能引起心肌再次興奮和收縮,不會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)直收縮,從而保證心臟收縮和舒張交替進(jìn)行,以實(shí)現(xiàn)其持久的泵血功能。12心臟傳導(dǎo)途徑特點(diǎn)、房室延擱的生理意義?答:興奮傳導(dǎo)途徑:整常心臟興奮由竇房結(jié)產(chǎn)生后,一方面經(jīng)過心房肌傳到左右心房,另一方面是經(jīng)過某些心房肌構(gòu)成優(yōu)勢傳導(dǎo)通路傳給房室交界,再經(jīng)房室束及其左右束支、浦是纖維傳至左右心室。特點(diǎn):心房肌傳導(dǎo)速度慢,優(yōu)勢傳導(dǎo)通路傳導(dǎo)速度快,兩心房能同步收縮;房室交界傳導(dǎo)性較差,速度緩慢,因此在這里產(chǎn)生延擱;心室內(nèi)傳導(dǎo)組織傳導(dǎo)速度很快

29、,左右心室也能產(chǎn)生同步興奮和收縮。形成了心房收縮在先,心室收縮在后,避免了心房、心室收縮重疊的現(xiàn)象,充分發(fā)揮心房的初級泵血和心室的主力泵作用,使兩者斜體一致的泵血功能。13微循環(huán)的通路、生理作用及其調(diào)節(jié)答:微循環(huán)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán),是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換的場所。迂回通路血流從微動(dòng)脈經(jīng)后微動(dòng)脈、前毛細(xì)血管括約肌、真毛細(xì)血管網(wǎng),最后匯流至微靜脈。由于真毛細(xì)血管交織成網(wǎng),迂回曲折,穿行于細(xì)胞之間,血流緩慢,加之真毛細(xì)血管管壁薄,通透性又高。因此,此條通路是血液與組織進(jìn)行物質(zhì)交換的主要場所。故又稱為營養(yǎng)通路。真毛細(xì)血管是交替開放的。安靜時(shí),骨骼肌中真毛細(xì)血管網(wǎng)大約只有20%處于開放

30、狀態(tài),運(yùn)動(dòng)時(shí),真毛細(xì)血管開放數(shù)量增加,提高血液和組織之間的物質(zhì)交換,為組織提供更多的營養(yǎng)物質(zhì)。直捷通路血流從微動(dòng)脈經(jīng)后微動(dòng)脈、通血毛細(xì)血管至微靜脈。這條通路較直,流速較快,加之通血毛細(xì)血管管壁較厚,又承受較大的血流壓力,故經(jīng)常處于開放狀態(tài)。因此這條通路的作用不是在于物質(zhì)交換,而是使一部分血液通過微循環(huán)快速返回心臟。動(dòng)-靜脈短路血流經(jīng)被動(dòng)脈通過動(dòng)一靜脈吻合支直接回到微靜脈。動(dòng)靜脈吻合支的管壁厚,有完整的平滑肌層。多分布在皮膚、手掌、足底和耳廓,其口徑變化與體溫調(diào)節(jié)有關(guān)。當(dāng)環(huán)境溫度升高時(shí),吻合支開放,上述組織的血流量增加,有利于散發(fā)熱量;環(huán)境溫度降低,吻合支關(guān)閉,有利于保存體內(nèi)的熱量。14血漿滲透

31、壓的類型,及其定義和生理意義?答:晶體滲透壓維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡;膠體滲透壓維持血管內(nèi)外水平衡。血漿晶體滲透壓是指血漿中的小分子物質(zhì)(主要是氯化鈉、其次是是碳酸氫鈉、葡萄糖、尿素、氨基酸等)形成的滲透壓力。晶體物質(zhì)比較容易通過毛細(xì)血管壁,因此血液與組織液之間r的滲透壓力基本相等。血漿晶體滲透壓對維持細(xì)胞內(nèi)外的水分子的正常交換和分布、電解質(zhì)的平衡及保持血細(xì)胞的正常形態(tài)和功能具有十分重要的作用。血漿膠體滲透壓的正常值約1.5mOsm/L(25mmHg或3.3kPa)。主要由血漿蛋白構(gòu)成,其中白蛋白含量多、分子量相對較小,是構(gòu)成血漿膠體滲透壓的主要成分。血漿膠體滲透壓對于調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水分的交換,維持血

32、容量具有重要的作用。第五章 呼吸1順應(yīng)性:在外力作用下,彈性組織的可擴(kuò)張性稱為順應(yīng)性,容易擴(kuò)張者順應(yīng)性大,彈性阻力小,不易擴(kuò)張者順應(yīng)性小,彈性阻力大。2肺泡通氣量:指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量,它等于潮氣量與無效腔氣量之差,乘以呼吸頻率。3通氣/血流比值:每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值,正常成人安靜時(shí)約為0.84。4氧離曲線:反應(yīng)氧分壓與Hb氧結(jié)合量或Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。5肺牽張反射:由肺擴(kuò)張或萎縮引起的吸氣抑制或吸氣興奮的反射。又稱黑-伯反射。包括肺擴(kuò)張反射和肺萎縮反射兩種表現(xiàn)方式。6肺活量:指盡力吸氣后,再用力呼氣,所能呼出的最大氣量。正常成年男性平均為3.5L,女性為2.5L

33、。潮氣量、補(bǔ)氣量和補(bǔ)呼氣量之和。7血紅蛋白氧容量:100ml血液中血紅蛋白所能結(jié)合的最大氧量稱為血紅蛋白氧容量。8氧熱價(jià):某種食物氧化時(shí)消耗1L氧所釋放的能量。9血氧飽和度:血紅蛋白含氧量占氧容量的百分比。10呼吸中樞:指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群。 11生理無效腔:每次吸入的氣體,一部分將留在從上呼吸道至細(xì)支氣管以前的呼吸道內(nèi),這部分氣體不參與肺泡與血液之間的氣體交換稱為解剖無效腔,因血流在肺內(nèi)分布不均而未能與血液進(jìn)行氣體交換的這一部分肺泡容量,稱為肺泡無效腔。兩者合稱生理無效腔。12肺擴(kuò)散容積:氣體在0.133kpa(1mmhg)分壓差作用下,每分鐘通過呼吸膜擴(kuò)散的氣體的

34、ml數(shù)。13氧容量,指100ml血液中,血液所能運(yùn)輸?shù)淖畲笱趿俊?4肺泡通氣量:每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量,等于(潮氣量無效腔氣量)×呼吸頻率。15彈性阻力:彈性組織在外力作用下變形時(shí),有對抗變形和彈性回縮的傾向,這種阻力稱為彈性阻力。16表面活性物質(zhì),是由肺泡ii型細(xì)胞合成釋放的復(fù)雜的脂蛋白混合物,以單分子層形式覆蓋于肺泡液體表面的一種脂蛋白。主要成分是二棕櫚酰卵磷脂,它分布于肺泡表面,可以降低表面張力的作用。中樞化感器: 指位于延髓腹外側(cè)淺表部位、對腦組織液和腦脊液h濃度變化敏感的化學(xué)感受器??山邮躧濃度增高的刺激而反射地使呼吸增強(qiáng)。17用力呼氣量:最大吸氣后,再用力盡快呼氣,計(jì)

35、算第一秒末,第二秒末,第三秒末呼出的氣量占其用力肺活量的百分?jǐn)?shù)。也稱時(shí)間肺活量,正常成人分別為83%,96%,99%。 1何謂胸膜內(nèi)負(fù)壓,其形成原理及其生理意義?答:胸膜內(nèi)負(fù)壓即胸膜腔內(nèi)壓,平靜呼吸時(shí)無論吸氣還是呼氣均為負(fù)壓,故稱為胸膜腔內(nèi)負(fù)壓,出生后形成和逐漸加大的,出生后因?yàn)槲鼩馊敕?,因肺組織的彈性,在擴(kuò)張時(shí)產(chǎn)生的彈性回縮力,形成胸膜捏負(fù)壓。其形成的直接原因是肺的回縮力,胸膜內(nèi)負(fù)壓=肺內(nèi)壓-肺的回縮壓。胸膜內(nèi)負(fù)壓是負(fù)值,有利于肺和小氣道保持?jǐn)U張狀態(tài),促進(jìn)靜脈血和淋巴液的回流。2、剪斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后對呼吸有何影響?剪斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后,家兔呼吸變深變慢,這是因?yàn)榉螖U(kuò)張反射對吸氣的抑制所

36、致。肺擴(kuò)張反射的感受器位于氣管到支氣管的平滑肌肉,傳入神經(jīng)為迷走神經(jīng)。吸氣時(shí)肺擴(kuò)張牽拉呼吸道,興奮肺牽張感受器,沖動(dòng)沿迷走神經(jīng)的傳入纖維到達(dá)延髓,在延髓內(nèi)通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機(jī)制興奮,切斷吸氣,轉(zhuǎn)入呼氣,是呼吸保持一定的深度和頻率,當(dāng)剪斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后,使家兔吸氣不能及時(shí)轉(zhuǎn)入呼氣,出現(xiàn)吸氣延長和加深,變?yōu)樯疃暮粑?,CO2對呼吸調(diào)節(jié)效應(yīng)和機(jī)制答:調(diào)節(jié)效應(yīng):CO2在呼吸調(diào)節(jié)中最重要的化學(xué)因素,在血液中保持一定的濃度,可以維持呼吸中樞的正常興奮性。在一定范圍內(nèi),動(dòng)脈血PCO2的升高,可引起呼吸加深加快,肺通氣量增加,但超過一定限度則氣壓抑和麻醉效應(yīng)。機(jī)制:CO2刺激呼吸是通過兩條

37、途徑是實(shí)現(xiàn)的,一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞,二是刺激外周化學(xué)感受器,沖動(dòng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓,反射性的使呼吸加深加快,增加肺通氣,兩條途徑中以前者為主,當(dāng)中樞化學(xué)感受器受到抑制,對CO2的反應(yīng)降低時(shí),外周化學(xué)感受器就起重要作用。4.肺換氣的影響因素答:1.呼吸膜的面積和厚度影響肺換氣。氣體的擴(kuò)散速率與呼吸面積成正比,與呼吸膜厚度成反比。2.氣體分壓值、擴(kuò)散系數(shù)、溫度各因素與氣體擴(kuò)散速率成正比。3.通氣/血流比值。比例適宜通氣/血流比值才能實(shí)現(xiàn)適宜的肺換氣,無論該比值增大或減小,都會(huì)妨礙有效氣體的交換。5什么是氧解離曲線,試分析曲線特點(diǎn)和生理意義?答:氧解離曲線是表示Po2與Hb

38、氧飽和度關(guān)系的曲線。曲線近似s形,分為上、中、下三段。上段:60-100mmhg,可認(rèn)為是Hb與氧氣結(jié)合的部分。曲線較平坦,Po2的變化對Hb氧飽和度的影響不大,只要氧分壓不低于60,氧飽和度就保持在九成以上,血液仍可攜帶大量的氧,不致發(fā)生明顯的低氧血癥。中段:曲線較陡,是釋放的O2的部分,表示氧分壓在40-60范圍內(nèi)稍有下降,Hb氧飽和度變化下降較大,因而釋放大量的氧氣,以滿足機(jī)體的需要。下段:15-40,曲線最陡。表示氧分壓稍有下降,hb氧飽和度就大大下降,是氧大量釋放,以滿足組織活動(dòng)增強(qiáng)的需要。因此,此曲線代表了O2的儲(chǔ)備。 第六章 消化和吸收1胃腸刺激:由存在于胃腸粘膜層、胰腺內(nèi)的內(nèi)分

39、泌細(xì)胞的旁分泌細(xì)胞分泌,以及由胃腸壁的神經(jīng)末梢釋放的激素,統(tǒng)稱為胃腸刺激。2內(nèi)因子:是胃腺壁細(xì)胞分泌的一種糖蛋白,它可與維生素B 12相結(jié)合,保護(hù)其不被消化液破壞,并促進(jìn)維生素B 12在回腸被吸收。3胃容受性舒張:當(dāng)咀嚼和吞咽時(shí),食物對咽、食管等處感受器的刺激,可通過迷走神經(jīng)反射性的引起胃底和胃體肌肉的舒張。胃壁肌肉這種活動(dòng)稱為胃容受性舒張。4消化:食物在消化道內(nèi)被分解為可吸收小分子物質(zhì)的過程,分為機(jī)械性消化和化學(xué)性消化。5膽鹽的腸肝循環(huán):肝細(xì)胞分泌的膽鹽排入小腸后,絕大部分由回腸末端吸收經(jīng)門靜脈回肝臟的過程1、簡述胃酸的主要生理作用。(1)激活胃蛋白酶原,使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌福槲傅?/p>

40、白酶提供適宜的酸性環(huán)境。(2)分解食物中的結(jié)締組織和肌纖維,使食物中的蛋白質(zhì)變性,易于被消化。(3)殺死隨食物入胃的細(xì)菌。(4)與鈣和鐵結(jié)合,形成可溶性鹽,促進(jìn)他們的吸收。(5)進(jìn)入小腸可促進(jìn)胰液和膽汁的分泌。2試述胃液的主要成分極其作用答:1.主要成分:鹽酸、黏液和碳酸氫鹽、胃蛋白酶原和內(nèi)因子2.鹽酸的作用:(1)激活胃蛋白質(zhì)酶原、并給胃蛋白酶提供活動(dòng)所需的酸性PH;(2)殺菌(3)使蛋白質(zhì)變性,利于消化;(4)促進(jìn)胰液、膽汁和小腸液的分泌;(5)促進(jìn)小腸對鐵和鈣的吸收等。胃蛋白酶原的作用:在鹽酸的激活下成為胃蛋白酶,具有活性,能分解食物中的蛋白質(zhì)。粘液:粘液的作用是保護(hù)胃粘膜。一方面,它可

41、以潤滑食物,防止食物中的粗糙成分的機(jī)械性損傷。更重要的方面是,覆蓋于粘膜表面的粘液凝膠層與表面上皮細(xì)胞分泌的HCO3一起,共同構(gòu)成了所謂“粘液- HCO3”屏障。內(nèi)因子的作用:內(nèi)因子可與維生素B12結(jié)合成復(fù)合體,保護(hù)B12免遭腸內(nèi)水解酶的破壞。3.為什么說小腸是消化和吸收的主要場所答:1.小腸長度長,黏膜上具有環(huán)狀皺褶,并擁有大量的絨毛和微絨毛,具有巨大的吸收面積。2.食物在小腸內(nèi)停留時(shí)間較長(3-8小時(shí)).3.食物在小腸內(nèi)已被消化為適于吸收的小分子物質(zhì)。4.小腸絨毛內(nèi)部有豐富的毛細(xì)血管、毛細(xì)淋巴管、平滑肌纖維和神經(jīng)纖維網(wǎng)等結(jié)構(gòu),進(jìn)食可引起絨毛產(chǎn)生節(jié)律性的伸縮和擺動(dòng),可加速絨毛內(nèi)血液和淋巴的流

42、動(dòng),有助于吸收。小腸運(yùn)動(dòng)的形式有哪幾種,及其生理意義?答:.緊張性收縮,是其他運(yùn)動(dòng)的基礎(chǔ)。分節(jié)運(yùn)動(dòng)。其意義:a.使食靡與消化液充分混和;b.使食靡與腸粘膜緊密接觸;c.擠壓腸壁有助于血液和淋巴回流;蠕動(dòng),把經(jīng)過分節(jié)運(yùn)動(dòng)的食靡向前推進(jìn)一步。4消化期胃液分泌的調(diào)節(jié)?答:當(dāng)進(jìn)食后,整個(gè)消化道幾乎同時(shí)進(jìn)入分泌狀態(tài),分為頭期、胃期和腸期。(1)頭期:頭期是指刺激因素作用于頭部感受器引起的胃酸分泌。這是由于進(jìn)食動(dòng)作引起的條件反射和非條件反射兩種分泌。引起頭期分泌的視覺反射的初級中樞在延髓,高級中樞分布于下丘腦、邊緣葉和大腦皮層。頭期泌酸效應(yīng)主要由迷走神經(jīng)介導(dǎo),迷走神經(jīng)興奮后,一方面通過末梢神經(jīng)釋放乙酰膽堿

43、直接引起腺體細(xì)胞分泌,另一方面引起胃竇黏膜內(nèi)的G細(xì)胞釋放胃泌素,胃泌素經(jīng)血液循環(huán)再刺激胃腺分泌。假飼能引起頭期分泌,切斷迷走神經(jīng)可消除頭期泌酸效應(yīng)。由此可見頭期胃液分泌是神經(jīng)-體液性的調(diào)節(jié)。(2)胃期:指刺激因素作用于胃感受器引起的胃液分泌。擴(kuò)張刺激胃底、胃體部的感受器,引起胃腺分泌。它是通過迷走-迷走神經(jīng)長反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢的短反射產(chǎn)生的。擴(kuò)張刺激胃幽門部,通過壁內(nèi)神經(jīng)叢,作用于G細(xì)胞,引起胃泌素釋放。食物的化學(xué)成分直接作用于G細(xì)胞,引起胃泌素的釋放。能刺激G細(xì)胞的物質(zhì)有咖啡、乙醇、鈣離子及蛋白質(zhì)的消化產(chǎn)物(3)腸期:指食物在小腸內(nèi)時(shí)引起胃液分泌的情況。這種分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制是通過體液完成的,因?yàn)?/p>

44、切斷胃的迷走神經(jīng)不能消除腸期的泌酸效應(yīng)。頭期胃蛋白酶分泌最多,胃期和頭期的泌酸度相當(dāng),腸期胃液分泌量較小。5、胰液的主要成分和作用是什么?胰液中的主要成分是HCO3和酶類。1)HCO3:由胰腺中的小導(dǎo)管管壁細(xì)胞分泌,HCO3的作用包括:a中和進(jìn)入十二指腸的鹽酸,防止鹽酸對腸粘膜的侵蝕;b為小腸內(nèi)的多種消化酶提供最適宜的PH環(huán)境(PH78)2)消化酶:由胰腺的腺泡細(xì)胞分泌。a胰蛋白酶原和糜蛋白酶原:二者均無活性。但進(jìn)入十二指腸后,被腸致活酶激活為胰蛋白酶和糜蛋白酶,它們的作用相似,將蛋白質(zhì)分解為氨基酸和多肽。b胰淀粉酶:可將淀粉水解為麥芽糖。它的作用較唾液淀粉酶強(qiáng)。c胰脂肪酶:可將甘油三脂水解為

45、脂肪酸、甘油和甘油一脂。d核酸酶:可水解NDA和RNA。第七章 能量代謝1基礎(chǔ)代謝:是指基礎(chǔ)狀態(tài)下的能量代謝。所謂基礎(chǔ)狀態(tài),是指滿足以下條件的一種狀態(tài):清晨、清醒、靜臥、未作肌肉活動(dòng)、前夜睡眠很好、測定時(shí)無精神緊張,測定前至少禁食12小時(shí),室溫保持在20-25;體溫正常。2基礎(chǔ)代謝率:指在基礎(chǔ)狀態(tài)下,單位時(shí)間內(nèi)每平方米體表面積的能量代謝。第八章 尿的生成和排泄1排泄:機(jī)體將代謝終產(chǎn)物、進(jìn)入體內(nèi)的異物,過剩的物質(zhì)及藥物和有害物質(zhì),經(jīng)過血液循環(huán)由排泄器官排除體外的過程。2濾過分?jǐn)?shù):是腎小球?yàn)V過率與腎血漿流量的比值,正常人慮過分?jǐn)?shù)為125/660×100%=19%。3腎小球?yàn)V過率:為單位時(shí)

46、間內(nèi)兩腎生成的超濾液量,是衡量腎功能的重要指標(biāo)。4定比重吸收:近端小管中Na+和水的重吸收率總是占腎小球?yàn)V過率的65%70%。5消除率(clearance,C):兩腎在一分鐘內(nèi)能將多少毫升血漿中的某物質(zhì)完全清除(排出),這個(gè)被完全清除了該物質(zhì)的血漿毫升數(shù),成為該物質(zhì)的清除率。6球-管平衡:不論腎小球過濾過率或增或減,近端小管的重吸收率始終是占腎小球?yàn)V過率的65%-70%,這種現(xiàn)象被稱為球-管平衡。7管-球反饋:由小管液流量變化而影響腎小球?yàn)V過率和腎血流量的現(xiàn)象被稱為管-球反饋。8腎糖閾:當(dāng)血糖濃度達(dá)180mg/100ml時(shí),有一部分腎小管對葡萄糖的吸收已達(dá)極限,尿中開始出現(xiàn)葡萄糖,此時(shí)的血漿葡

47、萄糖濃度稱為腎糖閾。9滲透性利尿:由于小管液中溶質(zhì)濃度增加,滲透壓增高,妨礙了Na和水的重吸收,使尿量增加的現(xiàn)象。10腎有效濾過壓:是使血漿通過濾過膜而濾出的凈壓力,為腎小球?yàn)V過作用的動(dòng)力,等于腎小球毛細(xì)血管血壓-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)1、大量飲水引起的多尿與靜脈注射甘露醇引起的尿量增多的機(jī)制是否相同?為什么? 1)大量飲水后,血漿晶體滲透壓降低,血管升壓素釋放減少,引起尿量增加,尿液稀釋。如果血管升壓素完全缺乏或腎小管和集合管缺乏血管升壓素受體時(shí),可出現(xiàn)尿崩癥,每天可排高達(dá)20L的低滲尿。大量飲水引起的尿量增加的現(xiàn)象,稱為水利尿。 2)小管液中溶質(zhì)濃度升高是對抗腎小管水重吸收的力量。

48、因?yàn)樾」軆?nèi)外的滲透壓梯度式水重吸收的動(dòng)力。靜脈注射甘露醇,由于小管液中溶質(zhì)濃度增加,滲透壓升高,妨礙了Na+和水的重吸收,使尿量增加,這種情況稱為滲透性利尿。2臨床上給病人大量補(bǔ)液時(shí)對其尿量有何影響?為什么?(答案有2個(gè),選擇一個(gè)回答) 1大量補(bǔ)液:循環(huán)血量 心房、胸腔大V上的容量感受器所受刺激 心輸出量BP頸A竇壓力感受器所受刺激 迷走N傳入沖動(dòng)下丘腦分泌N 垂體釋放ADH遠(yuǎn)曲小管和集合管對H2O的通透性H2O重吸收尿量 2靜脈輸入大量生理鹽水使血漿稀釋,導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低,有效濾過壓升高,腎小球?yàn)V過率增加,尿量將增多。3簡述尿的生成過程?答:腎小球的濾過,當(dāng)學(xué)業(yè)流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時(shí),有

49、效濾過壓的作用下,使血漿中的水和小分子溶質(zhì)進(jìn)入腎小囊形成超濾液。腎小管和集合管的重吸收,小管液流經(jīng)腎小管和集合管時(shí),其中的某些成分又經(jīng)過小關(guān)上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)至血液中。腎小管和集合管的分泌,小管上皮細(xì)胞可將自身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)至腎小管內(nèi)。由此三步驟后形成的尿液稱為終尿。4大量飲用清水后尿量的變化及其機(jī)制?答:尿量明顯增加。機(jī)制:因?yàn)榇罅匡嬎螅獫{晶體滲透壓下降,對滲透壓感受器的刺激減弱,引起血管升壓素的釋放減少,使遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性降低,水的沖吸收減少,因此尿量增多。5大量失血后尿量的變化及其機(jī)制?答:尿量明顯減少。機(jī)制:大量失血造成動(dòng)脈血壓降低,腎血漿流量減少使有效濾過率降

50、低,尿量減少;失血后循環(huán)血量減少,對左心房容量感受器的刺激減弱,反射性引起血管升壓素釋放增多,遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收增加,尿量減少;循環(huán)血量減少,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),使醛固酮分泌增多,醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對Na和水的重吸收,使尿量減少。6、影響腎小球?yàn)V過的因素有哪些? 1)腎小球毛細(xì)血管血壓:在血容量減少、劇烈運(yùn)動(dòng)、強(qiáng)烈的傷害性刺激或情緒波動(dòng)的情況下,可使交感神經(jīng)活動(dòng)性加強(qiáng),入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮導(dǎo)致腎血流量和腎小球毛細(xì)血管血量和毛細(xì)血管壓力下降,從而影響腎小球的濾過率。 2)囊內(nèi)壓:腫瘤壓迫或任何原因引起輸尿管阻塞時(shí),小管液或終尿不能排出,可引起逆行性壓力生高,最終導(dǎo)致

51、囊內(nèi)壓升高,從而降低有效濾過壓合腎小球?yàn)V過率。 3)血漿膠體滲透壓:靜脈輸入大量生理鹽水或病理情況下肝功能嚴(yán)重受損,血漿蛋白合成減少,或因毛細(xì)血管通透性增大,血漿蛋白喪失都會(huì)導(dǎo)致血漿蛋白濃度降低,膠體滲透壓下降,使有效濾過壓合腎小球?yàn)V過率增加。 4)腎血漿流量:腎血漿流量增大時(shí),腎小球毛細(xì)血管中血漿膠體滲透壓上升的速度減慢,濾過平衡點(diǎn)向出球小動(dòng)脈端移動(dòng),甚至不出現(xiàn)濾平衡的情況,故腎小球?yàn)V過率增加;反之則減少。當(dāng)腎交感神經(jīng)強(qiáng)烈興奮引起入球小動(dòng)脈阻力明顯增加時(shí)(如劇烈運(yùn)動(dòng)、失血、缺氧和中毒休克等),腎血量和腎血漿流量明顯減少,腎小球?yàn)V過率也顯著降低。 5)濾過系數(shù):指在單位有效濾過壓的驅(qū)動(dòng)下,單位

52、時(shí)間內(nèi)經(jīng)過濾過膜的液體量。因此,凡能影響濾過膜通透系數(shù)和濾過膜的面積的因素都將影響腎小球的濾過率。7、試述腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的組成成分。腎素是球旁細(xì)胞分泌的一種酸性蛋白酶,能催化血漿中血管緊張素轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素I,后者在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下,生成血管緊張素II,血管緊張素II可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放醛固酮,血管緊張素III也能刺激腎上腺皮質(zhì)合成和釋放醛固酮。2)血管緊張素II的作用。a刺激近端小管對NaCI的重吸收,使尿中排出NaCI減少;b高濃度時(shí)引起入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮,則腎小球?yàn)V過率減少;低濃度時(shí)引起出球小動(dòng)脈收縮,使腎流血量減少

53、,但腎小球毛細(xì)血管血壓高,因此腎小球?yàn)V過率變化不大。c刺激醛固酮的合成和釋放,從而調(diào)節(jié)遠(yuǎn)曲小管和集合管對Na+和K+的轉(zhuǎn)運(yùn)。d刺激血管升壓素的釋放,增加遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收,使尿量減少。3)醛固酮的作用。促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對Na+、水的重吸收,促進(jìn)K+的排出,所以醛固酮有保Na+排K+的作用。4)腎素分泌的調(diào)節(jié)。當(dāng)動(dòng)脈血壓下降、循環(huán)血量減少時(shí),可通過以下機(jī)制調(diào)節(jié)腎素的釋放。a腎內(nèi)機(jī)制:當(dāng)腎動(dòng)脈灌注壓降低時(shí),入球小動(dòng)脈血量減少,對入球小動(dòng)脈牽張感受器的刺激減弱,使腎素釋放增加;當(dāng)腎小球?yàn)V過降低,濾過和流經(jīng)致密斑的Na+量減少,刺激致密斑感受器,引起腎素釋放增加。b神經(jīng)機(jī)制:腎交感神經(jīng)興

54、奮,可刺激腎素的釋放。c體液機(jī)制:腎上腺素和去甲腎上腺素等可刺激腎素的釋放;血管緊張素II、血管升壓素、心房肽、內(nèi)皮素和NO等可抑制腎素的釋放。第十章 神經(jīng)系統(tǒng)的功能1特異性投射系統(tǒng):丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為2非特異性投射系統(tǒng):丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為3下丘腦調(diào)節(jié)肽:下丘腦促垂體區(qū)的肽能神經(jīng)元能合成并分泌一些天津腺垂體活動(dòng)的肽類激素,稱為下丘腦調(diào)節(jié)肽。4突觸:一個(gè)神經(jīng)元與其他神經(jīng)元接觸,所形成的特殊結(jié)構(gòu)稱為突觸起信息傳遞的作用。5牽涉痛:某些內(nèi)臟疾病往往引起遠(yuǎn)隔的體表部位感覺疼痛或痛覺過敏,這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。6牽張反射:在體骨骼肌受外力牽拉時(shí)

55、引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動(dòng)。7特意感覺投射纖維:丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。8脊休克:指人和動(dòng)物在脊髓與高位中樞之間離斷后一切反射活動(dòng)能力暫時(shí)喪失而進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象。9去大腦僵直:在中腦上、下丘之間切斷腦干后動(dòng)物出現(xiàn)伸肌的肌緊張亢進(jìn),表現(xiàn)為四肢伸直,堅(jiān)硬如柱,頭尾昂起,脊柱挺硬,這一現(xiàn)象稱為去大腦僵直。10抑制性突觸后電位(IPSP):突觸后膜在遞質(zhì)作用下發(fā)生超極化,使該突觸后神經(jīng)元的興奮性下降,這種電位變化稱為抑制性突觸后電位。1、何謂去大腦僵直?期產(chǎn)生機(jī)制如何?在中腦上、下丘之間切除腦干后,動(dòng)物出現(xiàn)抗重力?。ㄉ旒。┑募【o張亢進(jìn),表現(xiàn)為四肢伸直,堅(jiān)硬如柱、頭尾

56、昂起、脊柱挺硬,這一現(xiàn)象被稱為去大腦僵直。產(chǎn)生機(jī)制:在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)存在調(diào)節(jié)緊張的抑制區(qū)和易化區(qū),腦干外調(diào)節(jié)肌緊張的區(qū)域的功能可能是通過腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)的抑制區(qū)和易化區(qū)來完成的。在中腦上、下丘之間切斷腦干后,由于切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能關(guān)系,造成易化區(qū)活動(dòng)明顯占優(yōu)勢而出現(xiàn)去大腦僵直現(xiàn)象。2、特異性和非特異性投射系統(tǒng)的投射特點(diǎn)和生理作用有何不同?特異性和非特異性投射系統(tǒng)都是感覺由丘腦向大腦皮層投射的傳入系統(tǒng)。其功能是維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。1) 特異性投射系統(tǒng)是指丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。它具有點(diǎn)對點(diǎn)的投射關(guān)系,投射纖維主要終止于皮層的第四層,其功能是

57、引起特定感覺,并激發(fā)大腦皮層發(fā)出的傳出沖動(dòng)。2) 非特異性投射系統(tǒng)是指大腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。其特點(diǎn)是經(jīng)多次換元,彌散性投射,與大腦皮層無點(diǎn)對點(diǎn)關(guān)系,沖動(dòng)無特異性,期功能為維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。3比較興奮性突觸后抑制和抑制性突觸傳遞原理的異同答:相同點(diǎn)動(dòng)作電位到達(dá)突觸前神經(jīng)元的軸突末梢,引起突觸前膜對Ca通透性增加;神經(jīng)遞質(zhì)和特異受體結(jié)合后,導(dǎo)致突觸后莫離子通道狀態(tài)改變;突觸后電位都是局部電位,其總和可引起突觸后神經(jīng)元活動(dòng)改變。不同點(diǎn):釋放的神經(jīng)遞質(zhì)性質(zhì)不同,前者是興奮性的,后者則是抑制性遞質(zhì);興奮性遞質(zhì)與受體結(jié)合后對Na通透性增加,而抑制性則是對Cl通透性增加;

58、前者傳遞,突觸后膜產(chǎn)生局部去極化即EPSP,而后者則是產(chǎn)生局部超極化即IPSP;前者通過總和達(dá)到閾電位使突觸后神經(jīng)元興奮,后者不易產(chǎn)生興奮。4.什么是自主神經(jīng)系統(tǒng),他的結(jié)構(gòu)和功能有何特征答:自主神經(jīng)是指調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的神經(jīng)系統(tǒng),包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分結(jié)構(gòu)特點(diǎn):1.自主神經(jīng)由節(jié)前神經(jīng)元和節(jié)后神經(jīng)元組成 2.交感神經(jīng)起自脊髓胸腰段灰質(zhì)的側(cè)角,而副交感神經(jīng)的起源比較分散 3.交感神經(jīng)在全身分布廣泛,幾乎所有的內(nèi)臟器官都受它支配,而副交感神經(jīng)的分布較局限功能特點(diǎn):1.雙重支配:大多數(shù)內(nèi)臟器官接受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配2.功能相互拮抗:當(dāng)交感神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)增強(qiáng)時(shí),副交感神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)相對減弱,反之亦然。變現(xiàn)為協(xié)調(diào)一致的外周作用 3.緊張性支配:自主神經(jīng)對于所支配的內(nèi)

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