藥理九套地的題目詳解

1、藥理學(xué)隨堂考核單一(總論部分)答案一、選擇題：5.D 6.BD 7.ABCDE2.酸、細(xì)胞內(nèi)液、細(xì)胞外液、排出4 內(nèi)在活性、內(nèi)在活性1.A2.C3.D4.B二、填空題：1.吸收、分布、代謝、排泄3量反應(yīng)、質(zhì)反應(yīng)、后三、名詞解釋：1生物利用度(bioavailability ):指經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后 到達(dá)全身血液循環(huán)內(nèi)藥物的百分率(=入血藥量/給藥劑量)。是檢驗(yàn)藥物制劑 質(zhì)量的一個(gè)重要指標(biāo)。2半衰期(half-time )血漿藥物濃度下降一半所需的時(shí)間，ti/2 =0.693/Ke。3. 一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)(first order elimination kinetics):血漿中的

2、藥物濃度每 隔一段時(shí)間降到原藥物濃度的一定比例。4. 零級(jí)消除動(dòng)力學(xué)(zero order elimination kinetics ):血漿中的藥物每隔一 定時(shí)間消除一定的量。5. 肝腸循環(huán)(enterohepatic cycle):被分泌到膽汁內(nèi)的藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)由膽道及膽總管進(jìn)入腸腔，然后隨糞便排出去，經(jīng)膽汁排入腸腔的藥物部分藥物可 再經(jīng)小腸上皮細(xì)胞吸收經(jīng)肝臟進(jìn)入血液循環(huán)，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱 為肝腸循環(huán)。6. 肝藥酶誘導(dǎo)劑(enzyme inducer):能增強(qiáng)藥酶活性或加速其合成的藥物。女口 苯巴比妥、苯妥英鈉等。7. 肝藥酶抑制劑(enzyme inhibitor):能

3、減弱藥酶活性或抑制其合成的藥物。如 異煙肼、氯霉素等。8. 治療指數(shù)(therapeutic index ):半數(shù)致死量和半數(shù)有效量的比值(LD50/ED50)，比值越大相對(duì)安全性越大，反之越小。9. 受體脫敏(receptor desensitization):是指在長(zhǎng)期使用一種激動(dòng)藥后，組 織或細(xì)胞對(duì)激動(dòng)藥的敏感性和反應(yīng)性下降的現(xiàn)象。10. 受體增敏(receptor hypersensitization):長(zhǎng)期使用一種拮抗劑后，組織或細(xì)胞對(duì)其敏感性和反應(yīng)性增強(qiáng)的現(xiàn)象。11. 副反應(yīng)(side reaction ):在常用劑量下與治療目的無關(guān)的效應(yīng)(副作用)。 發(fā)生在常用劑量下，不嚴(yán)重，但

4、難避免。12. 反跳：指長(zhǎng)期反復(fù)用藥后突然停藥后，原有疾病加劇或復(fù)發(fā)。13. 首過效應(yīng)(first pass effect ):藥物在胃腸吸收后經(jīng)肝門靜脈進(jìn)入肝臟，如 果肝臟對(duì)其代謝能力很強(qiáng)，或由膽汁排泄的量大，則進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少。14. 后遺效應(yīng)(residual effect):指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時(shí)殘存的 藥理效應(yīng)。15. 變態(tài)反應(yīng)(allergic reaction):藥物作為抗原或半抗原所引發(fā)的病理性免疫 反應(yīng)，又稱過敏反應(yīng)。16. 耐受性(tolera nee )與耐藥性(resista nee )耐受性：長(zhǎng)期反復(fù)用藥后機(jī)體對(duì)藥物的反應(yīng)性降低。耐藥性：長(zhǎng)期反復(fù)用藥后

5、病原體或腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥的反應(yīng)性降低。17. 效價(jià)強(qiáng)度(potency ):藥物達(dá)到一定藥理效應(yīng)的劑量。反映藥物與受體的 親和力，其值越小則強(qiáng)度越大。18 . ED50 與 LD50ED50 （半數(shù)有效量）：是指能使半數(shù)動(dòng)物產(chǎn)生陽性反應(yīng)的劑量，是衡量一個(gè) 藥物作用強(qiáng)弱的指標(biāo)，ED50愈大，藥物作用愈弱；ED50愈小，藥效則愈強(qiáng)。LD50 （半數(shù)致死量）：引起半數(shù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡的劑量。19. 激動(dòng)藥（agonist ）:為既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合 并激動(dòng)受體而產(chǎn)生效應(yīng)。20. 拮抗藥（an tag on ist ）:能與受體結(jié)合，具有較強(qiáng)的親和力而無內(nèi)在活性的 藥物。藥理學(xué)隨

6、堂考核單二（作用傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物1）一、選擇題1.E2.C3.E 4.ABE5.C 6.ABDE 7.ACDE8.E9.A 10.ABD二、填空題1.阿托品、碘解磷定、M、膽堿酯酶2.青光眼虹膜炎口腔干燥癥M阻斷藥中毒解救三、簡(jiǎn)答題：簡(jiǎn)述新斯的明的藥理作用與臨床應(yīng)用。新斯的明可抑制乙酰膽堿酯酶活性而發(fā)揮擬膽堿作用，可興奮M、N膽堿受體，其對(duì)腺體、眼、心血管及支氣管平滑肌作用弱，對(duì)骨骼肌及胃腸平滑肌作用強(qiáng)。臨床上主要用于治療重癥肌無力，還可用于減輕由手術(shù)或其他原因引起的腹氣脹及尿潴留、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速、競(jìng)爭(zhēng)性神經(jīng)肌肉阻滯藥過量時(shí)的解救。四、論述題：1試述有機(jī)磷酸酯類的中毒機(jī)制、中毒表現(xiàn)及其治

7、療藥物的作用機(jī)制。中毒機(jī)制：有機(jī)磷酸酯類與 AChE牢固結(jié)合，形成難以水解的磷?；疉ChE，使AChE失去水解ACh的能力，造成體內(nèi)ACh大量積聚而引起一系列中毒癥狀。其中毒癥狀表現(xiàn)多樣化，主要為：毒蕈堿樣癥狀：瞳孔縮小，視力模糊，淚腺、汗腺等腺體分泌增加，惡 心、嘔吐、腹痛、腹瀉，嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸困難、大小便失禁、心率減慢、血壓下降等綜合效 應(yīng)，癥狀出現(xiàn)的先后與組織接觸有機(jī)磷酸酯類的先后有關(guān)；煙堿樣癥狀：肌無力，不自主肌束抽搐、震顫，嚴(yán)重者引起呼吸肌麻痹；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：先興奮、不安，繼而出現(xiàn) 驚厥，后轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)反射消失、昏迷、血壓下降、中樞性呼吸麻痹等。其中毒的解救藥物有阿托品和 AC

8、hE復(fù)活藥，一般須兩藥合用。阿托品：能阻斷M膽堿受體，迅速對(duì)抗體內(nèi)ACh的毒蕈堿樣作用和部分中樞神經(jīng)系統(tǒng) 癥狀，用藥應(yīng)早期、足量、反復(fù)；AChE復(fù)活藥：能使被有機(jī)磷酸酯類抑制的AChE恢復(fù)活性。常用藥物有碘解磷定、氯解磷定，可迅速控制肌束顫動(dòng)，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的中毒癥狀也有一定改善作用。2試述阿托品的藥理作用及作用機(jī)制，不良反應(yīng)，禁忌證及中毒的解救。阿托品的作用：抑制腺體分泌，對(duì)唾液腺和汗腺作用最敏感；松弛瞳孔括約肌和睫狀肌，出現(xiàn)擴(kuò)瞳、眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹；能松弛多種內(nèi)臟平滑肌，對(duì)過度活動(dòng)或痙攣的平滑肌作用更顯著； 治療量的阿托品（0.5mg）可使部分病人心率短暫性輕度減慢，較大劑量（12mg）

9、可阻斷竇房結(jié) M2受體，使心率加快；阿托品還可拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所 致的房室傳導(dǎo)阻滯和心律失常；治療量的阿托品對(duì)血管與血壓無顯著影響，大劑量的阿托品能引起皮膚血管擴(kuò)張，可出現(xiàn)皮膚潮紅、溫?zé)岬劝Y狀；可興奮中樞，但持續(xù)大劑量可使中樞興奮轉(zhuǎn)為抑制，由中樞麻痹及昏迷可致循環(huán)和呼吸衰竭。阿托品的作用機(jī)制為競(jìng)爭(zhēng)性拮抗乙酰膽堿或膽堿受體激動(dòng)藥對(duì)M膽堿受體的激動(dòng)作用。能阻斷乙酰膽堿或膽堿受體激動(dòng)藥與受體結(jié)合，從而拮抗了它們的作用。阿托品常見的不良反應(yīng)：口干、視力模糊、心率加快、瞳孔擴(kuò)大及皮膚潮紅等。但隨劑 量增加，其不良反應(yīng)可逐漸加重，甚至出現(xiàn)明顯中樞中毒癥狀，如譫妄、幻覺和昏迷等。阿托品中毒解救主要采用對(duì)

10、癥治療。如為口服中毒，應(yīng)立即洗胃、導(dǎo)瀉，以促進(jìn)毒物排出；并可用毒扁豆堿緩慢靜脈注射以對(duì)抗阿托品中毒癥狀，需反復(fù)給藥。如有明顯中樞興奮時(shí)，可用地西泮對(duì)抗，但劑量不宜過大。應(yīng)進(jìn)行人工呼吸，對(duì)中毒者特別是兒童還可用冰袋及酒精擦浴以降低患者體溫。青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品。藥理學(xué)隨堂考核單三（作用于傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物2）、選擇題：8.ABDE1. B 2.E 3.ABCDE 4.ABCDE 5.CDE 6.ABC 7.ACDE、填空題1 皮膚粘膜血管、腎臟血管2. a、B、 多巴胺3拉貝洛爾、哌唑嗪三、簡(jiǎn)答題1. 為什么治療過敏性休克首選腎上腺素?過敏性休克時(shí)，主要表現(xiàn)為大量小血管床擴(kuò)張和毛細(xì)血管通

11、透性增高，引起全身血容量降低，血壓下降，心率加快，心肌收縮力減弱。另外，支氣管平滑肌痙攣和支氣管粘膜水腫， 引起呼吸困難等。病情發(fā)展迅猛，若不及時(shí)搶救，病人可在短時(shí)間內(nèi)死于呼吸循環(huán)衰竭。腎上腺素能明顯地收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，使毛細(xì)血管通透性降低，改善心臟功能， 升高血壓，解除支氣管平滑肌痙攣和粘膜水腫，減少過敏介質(zhì)的釋放， 從而迅速而有效地緩解過敏性休克的臨床癥狀，挽救病人的生命。2. 簡(jiǎn)述多巴胺的臨床應(yīng)用主要用于治療各種休克，如心源性休克、感染中毒性休克等，特另憂對(duì)心收縮功能 低下、尿少或尿閉更為適宜。 DA與利尿藥配伍使用可治療急性腎功能衰竭。3. 簡(jiǎn)述異丙腎上腺素藥理作用和臨床應(yīng)

12、用藥理作用：對(duì)心臟B 1受體具有強(qiáng)大的興奮作用，使心肌收縮力增強(qiáng)， 心輸出量增加,心率加快，傳導(dǎo)加速和心肌耗氧量增加。主要激動(dòng)血管B2受體，表現(xiàn)為骨骼肌血管明顯舒張，腎、腸系膜血管和冠脈不同程度的舒張，血管總外周阻力降低。收縮壓升高，舒張 壓下降和脈壓明顯增大。激動(dòng)支氣管平滑肌B 2受體，松弛支氣管平滑肌。此外，尚有抑制過敏性物質(zhì)釋放作用。 通過激動(dòng)B受體，促進(jìn)糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游離脂肪酸含量增高和組織 耗氧量增加。臨床應(yīng)用：心臟驟停和房室傳導(dǎo)阻滯。舌下或噴霧給藥用于治療支氣管哮喘急性 發(fā)作。對(duì)低排高阻型休克患者具有一定的療效。四、論述題：B受體阻斷藥的主要臨床應(yīng)用及能產(chǎn)生的不

13、良反應(yīng)，禁忌證臨床作用：心律失常。心絞痛和心肌梗死。高血壓：能使高血壓病人的血壓下降， 伴有心率減慢。充血性心力衰竭。焦慮狀態(tài)、輔助治療甲狀腺功能亢進(jìn)及甲狀腺危象、 嗜鉻細(xì)胞瘤和肥厚性心肌病等。一般的不良反應(yīng)有惡心、嘔吐、輕度腹瀉等消化道癥狀，偶見過敏性皮疹和血小板減少 等。嚴(yán)重的不良反應(yīng)常與應(yīng)用不當(dāng)有關(guān)，可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，主要包括：心血管反應(yīng)：加重 心功能不全、竇性心動(dòng)過緩和房室傳導(dǎo)阻滯；對(duì)血管平滑肌B2受體阻斷作用，可使外周血管收縮甚至痙攣。誘發(fā)或加劇支氣管哮喘。反跳現(xiàn)象。偶見眼-皮膚粘膜綜合征，個(gè)別患者有幻覺、失眠和抑郁癥狀。少數(shù)人可出現(xiàn)低血糖與加強(qiáng)降血糖藥的降血糖作用，掩蓋低血糖的癥狀而

14、出現(xiàn)嚴(yán)重后果。禁用于嚴(yán)重左室心功能不全、竇性心動(dòng)過緩、重度房室傳導(dǎo)阻滯和支氣管哮喘的病人。心肌梗死病人及肝功能不良者應(yīng)慎用。藥理學(xué)隨堂考核單四（作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物1）一、選擇題：1. D 2.C3.D4.B5.D 6.ABDE 7. BCDE 8. ADE二、填空題：1 縮短、提高、減少、延長(zhǎng)2.乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸鈉、卡馬西平、苯巴比妥、苯妥英鈉、地西泮、勞拉西泮、苯妥英鈉、苯巴比妥3帕金森病、吩噻嗪類抗精神病藥4.異丙嗪、哌替啶三、簡(jiǎn)答題：1. 苯二氮卓類作用機(jī)制？苯二氮卓類能增強(qiáng) GABA能神經(jīng)傳遞功能和突觸抑制效應(yīng)，苯二氮卓類與其受體結(jié)合 時(shí)引起受體蛋白構(gòu)象變化，促進(jìn)GABA與

15、GABA受體結(jié)合，使 CI+通道開放頻率增加，使CI+更多內(nèi)流，使神經(jīng)細(xì)胞超極化，產(chǎn)生突觸后抑制效應(yīng)。2. 地西泮有哪些作用和用途？抗焦慮作用，治療各種焦慮癥。鎮(zhèn)靜催眠，用于各種失眠。抗驚厥、抗癲癇，用于治療破傷風(fēng)、子癇、癲癇持狀態(tài)。中樞性肌肉松弛作用，用于大腦損傷引起的肌肉僵直。3. 氯丙嗪對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用： 抗精神病作用；鎮(zhèn)吐；調(diào)節(jié)體溫作用；增強(qiáng)中樞抑制藥的作用。 臨床應(yīng)用：精神分裂癥；嘔吐和頑固性呃逆；低溫麻醉與人工冬眠。主要不良反應(yīng)：中樞抑制；M受體阻斷；a受體阻斷；錐體外系反應(yīng)；精神異常；內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)；過敏反應(yīng)。4. 氯丙嗪過量引起

16、的低血壓能否用腎上腺素治療？為什么？應(yīng)選用什么藥物？不能。氯丙嗪能阻斷腎上腺素激動(dòng)a受體的作用，取消腎上腺素收縮血管作用，而腎上 腺素激動(dòng)B 2受體作用使血管擴(kuò)張，血壓下降。應(yīng)選用去甲腎上腺素。四、論述題：1.氯丙嗪阻斷哪些受體？產(chǎn)生哪些作用及不良反應(yīng)氯丙嗪阻斷DA受體，產(chǎn)生以下作用：a阻斷中腦-皮層和中腦-邊緣系統(tǒng)的D2樣受 體，產(chǎn)生抗精神病作用；b阻斷黑質(zhì)-紋狀體系統(tǒng)D2受體，產(chǎn)生錐體外系反應(yīng)不良反應(yīng)；c阻斷結(jié)節(jié)-漏斗系統(tǒng)D2受體，對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)有影響；d阻斷延髓催吐化學(xué)感受區(qū)的 D2受體， 產(chǎn)生鎮(zhèn)吐作用；氯丙嗪阻斷a受體，引起血壓下降；氯丙嗪阻斷M受體，弓I起視物模糊、口干、便秘等不良反應(yīng)

17、。2 .氯丙嗪的降溫作用與阿司匹林的解熱作用有何不同？作用機(jī)制不同，氯丙嗪對(duì)下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有很強(qiáng)的抑制作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞喪失調(diào)節(jié)體溫的作用，機(jī)體的體溫隨環(huán)境的溫度變化而變化。而阿司匹林則是通過抑制中樞 PG合成酶，減少PG的合成而發(fā)揮作用的； 作用特點(diǎn)不一，氯丙嗪在物理降溫的配合下， 不僅降低發(fā)熱的體溫，還可使正常體溫降至正常水平以下；在炎熱天氣，可使體溫升高。阿 司匹林只能使發(fā)熱的體溫恢復(fù)至正常水平，對(duì)正常的體溫沒有影響。藥理學(xué)隨堂考核單五（作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物2 ）一、選擇題：1. E2.B3.A 4.ABC 5.ACDE 6.B7.E8.B二、填空題：1 納曲酮、納洛酮2.急性銳

18、痛、心源性哮喘、麻前給藥、人工冬眠3. PG合成酶、解熱鎮(zhèn)痛、抗風(fēng)濕、抗血小板聚集4 .保護(hù)作用、PG、胃潰瘍、胃出血三、簡(jiǎn)答題：1.阿斯匹林與氯丙嗪對(duì)體溫的影響在機(jī)制、作用和應(yīng)用上有何不同？藥物機(jī)制作用應(yīng)用阿司匹林抑制下丘腦PG合成使發(fā)熱體溫降至正常，只影響散熱過程感冒等發(fā)熱氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞使體溫隨環(huán)境溫度改變，能使體溫降至正常以下，影響產(chǎn)熱和散熱過程人工冬眠2 .解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的鎮(zhèn)痛作用和鎮(zhèn)痛藥有何異同?藥物鎮(zhèn)痛強(qiáng)度作用部位機(jī)制成癮性呼吸抑制應(yīng)用解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林中等外周抑制PG合成無無慢性鈍痛鎮(zhèn)痛藥：?jiǎn)岱葟?qiáng)中樞激動(dòng)阿片受體有有急性劇痛3 .乙酰水楊酸通過什么機(jī)制防止血栓形成

19、？有何臨床意義?抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷 A2 (TXA2 )減少，從而抑制血小板聚集，防止 血栓形成。臨床上，小劑量服用，可防治缺血性心臟?。盒慕g痛、心肌梗塞等。4. 簡(jiǎn)述嗎啡用于治療心源性哮喘的機(jī)制。擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力；鎮(zhèn)靜作用可消除焦慮、恐懼情緒，故而心臟負(fù)荷減輕；降低呼吸中樞對(duì) CO2的敏感性，緩解了急促表淺的呼吸。四、論述題：試述嗎啡的藥理作用及應(yīng)用。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛作用：?jiǎn)岱葘?duì)傷害性疼痛具有強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用。對(duì)絕大多急性痛和慢性痛的鎮(zhèn)痛效果良好， 對(duì)持續(xù)性慢性鈍痛作用大于間斷性銳痛，對(duì)神經(jīng)性疼痛的效果較差。鎮(zhèn)靜、致欣快作用：?jiǎn)岱饶芨淖兓颊咔榫w。嗎啡可引起欣快癥，表

20、現(xiàn)為滿足感和飄然 欲仙等。這也是嗎啡鎮(zhèn)痛效果良好的重要因素，同時(shí)也是造成強(qiáng)迫用藥的重要原因。抑制呼吸：治療量即可抑制呼吸，以呼吸頻率減慢尤為突出。鎮(zhèn)咳：直接抑制咳嗽中樞，使咳 嗽反射減輕或消失。 其他中樞作用：興奮支配瞳孔的副交感神經(jīng)，使瞳孔縮小。作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，改變體溫調(diào)定點(diǎn)，使體溫略有降低，但長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用，體溫反而升高。 引起惡心和嘔吐。平滑肌：胃腸道平滑?。?嗎啡升高胃腸道平滑肌張力、減少其蠕動(dòng)。減弱便意和排便反射，易引起便秘。膽道平滑?。褐委熈繂岱纫鹉懙缞W狄括約肌痙攣性收縮，使膽道排空受阻，可致上腹不適甚至膽絞痛。阿托品可部分緩解。其他平滑肌：降低子宮張力；提 高輸尿管平

21、滑肌及膀胱括約肌張力，可引起尿潴留；大劑量可引起支氣管收縮， 誘發(fā)或加重哮喘。心血管系統(tǒng)：能擴(kuò)張血管，降低外周阻力，可誘發(fā)直立性低血壓。其他：對(duì)免疫系統(tǒng)有抑制作用， 此外，嗎啡可擴(kuò)張皮膚血管， 使臉頰、頸項(xiàng)和胸前皮膚發(fā)紅， 與促組胺釋放有關(guān)。應(yīng)用：急性銳痛；心源性哮喘；消耗性腹瀉。藥理學(xué)隨堂考核單六（作用于心血管藥物 1）一、選擇題：1. ACDE 2.CD 3.C 4.ABC 5.D6.BCDE二、填空題：1. I b、室性2.降低自律性、減少后除極、消除折返3. 氫氯噻嗪、卡托普利、氯沙坦、普萘洛爾、硝苯地平、可樂定、肼屈嗪、吡那地爾4. a2、11-咪唑啉三、簡(jiǎn)答題：1 維拉帕米與B受體

22、阻滯劑均具有抗心律失常及高血壓、抗心絞痛作用，能否合用？為什么？維拉帕米與B受體阻滯劑雖均具有抗心律失常及抗高血壓、抗心絞痛作用，但不能合用。因?yàn)榫S拉帕米與B受體阻滯劑均可引起心動(dòng)過緩、低血壓、心力衰竭甚至心臟停搏，兩藥應(yīng) 用應(yīng)間隔2周以上。2 簡(jiǎn)述長(zhǎng)期使用利尿藥的降壓作用機(jī)制？長(zhǎng)期使用利尿藥的降壓作用機(jī)制：長(zhǎng)期應(yīng)用時(shí)，血容量及心排血量已逐漸恢復(fù)至正常，但血壓仍可持續(xù)降低，這時(shí)因排鈉而降低動(dòng)脈壁細(xì)胞內(nèi)Na+的含量，導(dǎo)致胞內(nèi) Ca2+量減少，從而使血管平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)如去甲腎上腺素等的反應(yīng)性降低，血管擴(kuò)張，血壓下降。3抗高血壓藥物的應(yīng)用原則？根據(jù)高血壓程度和并發(fā)癥選用藥物；保護(hù)靶器官；平穩(wěn)降壓

23、；個(gè)體化治療；聯(lián)合用藥。4. 卡托普利的降壓特點(diǎn)？與其他降壓藥相比， 有以下特點(diǎn)：在降壓的同時(shí)，不伴有反射性心率加快，可能是取消了 AT n對(duì)交感神經(jīng)傳遞的易化作用所致；能防止和逆轉(zhuǎn)心肌和主動(dòng)脈壁的重構(gòu)；增 加腎的血流量，保護(hù)腎臟。四、論述題：1 呋塞米利尿作用特點(diǎn)、作用機(jī)制及主要不良反應(yīng)？作用特點(diǎn)：利尿作用迅速、強(qiáng)大、維持時(shí)間短。作用機(jī)制是特異性抑制分布在袢升支腎小管上皮細(xì)胞管腔側(cè) Na+-K+-2CI- 共同轉(zhuǎn)運(yùn)子，因而抑制 NaCI的重吸收，使此段髓質(zhì)不 能維持高滲，當(dāng)尿液流經(jīng)集合管時(shí)，水的重吸收減少，排尿增多。主要不良反應(yīng)：水和電解 質(zhì)紊亂，耳毒性，高尿酸血癥和其他如胃腸道反應(yīng)等。2

24、.噻嗪類利尿作用特點(diǎn)、作用機(jī)制及其臨床應(yīng)用？作用特點(diǎn)：利尿作用溫和、持久。其作用機(jī)制是遠(yuǎn)曲小管近端Na+-CI-共轉(zhuǎn)運(yùn)子，抑制NaCI的重吸收。由于轉(zhuǎn)運(yùn)至遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端Na+增加，促進(jìn)了 K+-Na+交換。尿上K+的排泄也增多，長(zhǎng)期服用可引起低血鉀。臨床應(yīng)用于各種原因引起的水腫、高血壓和尿崩癥。3 . ACEI的降壓機(jī)制？血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥，以卡托普利為代表。降壓機(jī)制：抑制整體RAAS的Ang n形成；抑制血管局部 RAAS的Ang n形成；減少緩激肽降解，緩激肽是血管內(nèi)皮L-精氨酸-NO途徑的重要激活劑，可發(fā)揮強(qiáng)大的擴(kuò)血管效應(yīng)，此外，緩激肽還可剌激細(xì)胞膜 磷脂游離出花生四烯酸（AA ），

25、促進(jìn)前列腺素合成，增強(qiáng)擴(kuò)血管效應(yīng)；減少腎臟組織中 Ang n的生成，抑制醛固酮分泌，促進(jìn)水鈉排泄。同時(shí)可逆轉(zhuǎn)或抑制血管壁的組織肥厚。4.比較ACEI與AT1受體阻斷藥在降壓作用方面的異同？相同點(diǎn)：機(jī)制上均為 RAAS抑制藥；均能在降壓的同時(shí)，逆轉(zhuǎn)和防止心血管的重構(gòu)。不同點(diǎn)：降壓機(jī)制：ACE抑制藥抑制ACE活性，減少整體 Ang H的形成；抑制 ACE活性，減少局部Ang H的形成；減少緩激肽的降解。AT1受體阻斷藥在受提水平阻斷 RAAS ,作用選擇性更強(qiáng)。 AT1受體阻斷藥不抑制 ACE，不引起刺激性干咳。 ACE抑制藥可致 高血鉀，而AT1受體阻斷藥對(duì)血鉀影響小。 AT1受體阻斷藥缺乏 A

26、CE抑制藥的緩激肽-NO 途徑的心血管保護(hù)作用。 AT1受體阻斷藥無增敏胰島素的作用。藥理學(xué)隨堂考核單七（作用于心血管藥物2）一、 選擇題：1.ACD 2.ABDE 3.A 4.ABCDE 5.ABCD 6.ACDE二、 填空題：1.縮短、縮短、興奮迷走神經(jīng)、促進(jìn)K+外流、抑制Na+-K+-ATP酶而致細(xì)胞內(nèi)失K+2. 興奮迷走神經(jīng)、房室傳導(dǎo)、增加隱匿性傳導(dǎo)3反射性興奮迷走神經(jīng)、增加心肌對(duì)迷走神經(jīng)的敏感性4. 硝酸酯類、B受體阻斷藥、鈣通道阻斷藥5. 硝酸甘油、硝酸異山梨酯、單硝酸異山梨酯、硝酸甘油6. 變異型心絞痛、B、a三、簡(jiǎn)答題1. 簡(jiǎn)述地高辛正性肌力作用的機(jī)制？機(jī)制：目前認(rèn)為，強(qiáng)心苷能

27、抑制心肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP 酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+泵出減少，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi) Na+含量增加，從而使 Na+-Ca2+交換增加，促進(jìn)細(xì)胞 Ca2+內(nèi)流，使 胞漿內(nèi)Ca2+增多，收縮力增強(qiáng)。2. 簡(jiǎn)述ACEI治療CHF的作用機(jī)制？（1）抑制ACE活性：抑制循環(huán)和局部組織中Ang I轉(zhuǎn)化為Ang n,使Ang n含量減少，因而減弱了 Ang n的收縮血管、促平滑肌增生及促細(xì)胞有絲分裂等作用，還能抑制緩激肽 的降解，使緩激肽增加，發(fā)揮擴(kuò)血管、降負(fù)荷作用。（2） 抑制心肌及血管重構(gòu)：通過減少Ang n和醛固酮的生成，防止和逆轉(zhuǎn)心肌及血管重構(gòu)。（3）改善心功能：通過降低外周血管阻力及腎血管阻力，增加心排

28、血量和腎血流量，另外，通過降低室壁肌張力，改善心臟舒張功能。久用仍有效。（4 ）抑制交感活性：Angn可促進(jìn)NA釋放，從而增強(qiáng)交感神經(jīng)的功能。3硝酸甘油擴(kuò)血管的作用機(jī)制？硝酸甘油在平滑肌細(xì)胞內(nèi)，經(jīng)谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶的催化可釋放出NO。NO可激活鳥苷酸環(huán)化酶，增加細(xì)胞內(nèi)第二信使cGMP的含量，使cGMP依賴性蛋白激酶激活，進(jìn)而減少細(xì)胞內(nèi)Ca2+釋放和外Ca2+內(nèi)流，使細(xì)胞內(nèi) Ca2+水平下降而松弛血管平滑肌。4. 簡(jiǎn)述硝苯地平治療心絞痛的作用及機(jī)制？（1 ）降低心肌耗氧量：抑制 Ca2+內(nèi)流，使細(xì)胞內(nèi) Ca2+下降，而抑制心肌收縮力，減慢心率，舒張血管，降低血壓，使心肌的耗氧量下降。（2）舒張冠狀血

29、管：舒張冠狀及側(cè)支血管，解除冠脈痙攣和增加側(cè)支循環(huán)，增加缺血區(qū)的血液灌注。（3 ）保護(hù)缺血心?。簩?duì)抗心肌缺血時(shí) Ca2+超負(fù)荷引起的代謝紊亂和細(xì)胞損傷，保護(hù)缺血的心肌細(xì)胞。（4 ）抑制血小板粘聚集：降低血小板內(nèi)Ca2+濃度，抑制血小板粘附和聚集，防止冠脈栓塞。四、論述題：1. 試述地高辛的不良反應(yīng)及防治措施。胃腸道反應(yīng)；中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)和視覺障礙；心臟反應(yīng)，為各種類型的心律失常，如快速型心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過緩。防治措施： 避免誘發(fā)強(qiáng)心苷中毒的各種因素，如肝腎功能低下、低鉀、低鎂、高鈣、心肌缺氧及合用利尿藥；警惕中毒先兆：如厭食、色視障礙及室性早搏、竇性心律過緩。一旦發(fā)現(xiàn)，及時(shí)減量

30、或停藥。解救：對(duì)快速型心律失常者可用鉀鹽靜脈滴注；控制室性早搏及心動(dòng)過速選用苯妥英鈉、利多卡因；對(duì)心動(dòng)過緩或房室阻滯宜用阿托品解救；地高辛抗體的Fab片斷解救嚴(yán)重中毒。2. 為什么硝酸甘油和普萘洛爾合用于心絞痛可增強(qiáng)療效？合用時(shí)應(yīng)注意什么？硝酸甘油可擴(kuò)張靜脈和動(dòng)脈而降低心臟的前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量及增加心肌氧的供應(yīng)，但可反射性使心率加快和心肌收縮力加強(qiáng)從而增加心肌耗氧量；普萘洛爾阻滯B受體，可抑制心肌收縮力，減慢心率而降低心肌耗氧量， 但可擴(kuò)大心室容積， 延長(zhǎng)射血時(shí)間。兩藥合用 可協(xié)同降低心肌耗氧量的作用， 前者可抵消后者擴(kuò)大心室容積、 延長(zhǎng)射血時(shí)間的缺點(diǎn)； 后者 可抵消前者加快心率、加強(qiáng)心

31、肌收縮力的不利作用，從而增強(qiáng)抗心絞痛的療效。但二藥均可 使血壓降低，合用時(shí)應(yīng)注意劑量不宜過大。藥理學(xué)隨堂考核單八（作用于血液、內(nèi)分泌系統(tǒng)藥物）一、選擇題：1.CDE2.BCE3.ABCDE4.ABC5.ABCE6.BCDE二、填空題：1 .負(fù)電荷、口服、靜脈、硫酸魚精蛋白2 . Vk、體夕卜3 抑制肉芽組織生長(zhǎng)、可防止粘連疤痕形成、減輕后遺癥4 抗休克、抗炎、抗毒、抗生素5 氫化可的松、潑尼松龍6 硫脲類、 碘和碘化物、B受體拮抗藥、放射性碘7 防治單純性甲狀腺腫、治療甲狀腺危象、甲亢術(shù)前準(zhǔn)備8 甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)的非手術(shù)治療、甲亢術(shù)前準(zhǔn)備、甲狀腺危象輔助治療9. 體內(nèi)產(chǎn)生了胰島素抗體、體內(nèi)拮抗胰

32、島素物質(zhì)增多、胰島素受體數(shù)目親和力下降10. 血糖過低、過敏反應(yīng)、胰島素抵抗、局部脂肪萎縮 三、簡(jiǎn)答題:1比較肝素和香豆素類的抗凝作用特點(diǎn)？肝素：體內(nèi)、體外抗凝；激活A(yù)T川，加速凝血因子的滅活，抗凝作用與其帶負(fù)電荷有關(guān)；需注射給藥，顯效迅速，但持續(xù)時(shí)間短；過量中毒用硫酸魚精蛋白解救。 香豆素類: 僅體內(nèi)有效；僅能對(duì)抗維生素 K參與的4種凝血因子的合成，使凝血因子合成減少；口服有效，顯效慢，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，適于預(yù)防血栓形成；過量中毒用VK解救。2. 簡(jiǎn)述甲狀腺激素的藥理作用及臨床應(yīng)用？-腎上腺系統(tǒng)的感受性。維持正常生長(zhǎng)發(fā)育；促進(jìn)代謝和產(chǎn)熱；提高機(jī)體交感臨床應(yīng)用：呆小病；粘液性水腫；單純性甲狀腺腫；T

33、3抑制試驗(yàn)。3. 口服降糖藥有哪幾大類？簡(jiǎn)述二甲雙胍的臨床應(yīng)用?磺酰脲類.雙胍類.a-葡萄糖苷酶抑制藥.胰島素增敏藥.其他新型的非磺酰脲類口服 降血糖藥。四、論述題：1試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)和禁忌癥？藥理作用：抗炎：對(duì)各類炎癥反應(yīng)都有抑制作用，但抗炎不抗菌，在炎癥早期可緩解 紅、腫、熱、痛等癥狀，在炎癥后期可抑制肉芽組織增生，減輕疤痕和粘連，但同時(shí)也影響傷口愈合；免疫抑制與抗過敏： 對(duì)免疫過程的許多環(huán)節(jié)都有抑制作用：抗休克：是抗炎、抗免疫的結(jié)果，此外還能提高心臟、血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性，擴(kuò)張痙攣的血管，減少心肌 抑制因子的形成等；影響血液與造血系統(tǒng)： 增強(qiáng)骨髓造血功能，減

34、少淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞, 使紅細(xì)胞白細(xì)胞血小板增加；其他作用有退熱、中樞興奮、促進(jìn)消化等。臨床應(yīng)用：腎上腺皮質(zhì)功能不全 （替代療法）：適用于腦垂體前葉功能減退癥、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（艾迪生?。?、腎上腺危象和腎上腺次全切除術(shù)后；嚴(yán)重感染：主要用于 中毒性感染或同時(shí)伴有休克者， 應(yīng)與足量有效的抗菌藥物合用；休克：大劑量糖皮質(zhì)激素，須同時(shí)采用綜合性治療措施；治療炎癥及防止某些炎癥的后遺癥、自身免疫性疾病過敏性疾病和器官移植排斥反應(yīng)；血液??；皮膚病，眼科疾病。不良反應(yīng)：類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥，是長(zhǎng)期大量應(yīng)用激素的結(jié)果；誘發(fā)或加重感染，是抑制免疫的結(jié)果：消化系統(tǒng)并發(fā)癥，與刺激胃酸胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液

35、分泌等有關(guān)；骨質(zhì)疏松、延緩傷口愈合；延緩生長(zhǎng)，影響兒童生長(zhǎng)發(fā)育，偶可引起畸胎：腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全；反跳現(xiàn)象；神經(jīng)精神異常，個(gè)別病人可誘發(fā)精神病或癲癇，兒童大量應(yīng)用可致驚厥：白內(nèi)障、青光眼。禁忌癥：嚴(yán)重精神病和癲癇、活動(dòng)性消化性潰瘍及結(jié)核、骨折、創(chuàng)傷修復(fù)期、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、嚴(yán)重高血壓、糖尿病、孕婦、抗菌藥不能控制的感染、充血性心力衰竭、角膜潰瘍、病毒或真菌感染2. 磺酰脲類降糖藥的降血糖作用機(jī)制及臨床應(yīng)用？作用機(jī)制：刺激胰島B細(xì)胞釋放胰島素；B細(xì)胞膜含有磺酰脲受體，當(dāng)磺酰脲類藥物與受體結(jié)合后，可阻滯鉀通通而阻止鉀外流， 致使細(xì)胞膜去極化， 增強(qiáng)電壓依賴性鈣通道開 放，鈣內(nèi)流，胞內(nèi)游離鈣濃度增加后， 觸發(fā)胞吐作用及胰島素的釋放； 降低血清糖原水平； 增加胰島素與靶組織及受體的結(jié)合能力等。臨床應(yīng)用：用于胰島功能尚存的n型糖尿病飲食控制無效者，氯磺丙腺可用于尿崩癥。藥理學(xué)隨堂考核單九（抗菌藥物）3.B4.D5.ABD一、單選題：1.D2.D二、填空題：1 .病原微生物、寄生蟲、腫瘤細(xì)胞3. 廣、強(qiáng)、穩(wěn)定、部分交叉二氫葉酸5. 早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、全程 素7 .病毒、支原體、立克次體、真菌9 .氨芐西林、阿莫西林2 . 3-內(nèi)酰胺、胞漿膜上特殊蛋白PBPs、細(xì)胞壁4 .對(duì)氨苯甲酸