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文檔簡介

1、一、心室電風(fēng)暴的定義一、心室電風(fēng)暴的定義二、心室電風(fēng)暴的常見病因及誘因二、心室電風(fēng)暴的常見病因及誘因三、心室電風(fēng)暴的發(fā)病機(jī)制三、心室電風(fēng)暴的發(fā)病機(jī)制 四、心室電風(fēng)暴的臨床特點(diǎn)四、心室電風(fēng)暴的臨床特點(diǎn) 五、心室電風(fēng)暴的心電圖特征心室電風(fēng)暴的心電圖特征 六、心室電風(fēng)暴的治療心室電風(fēng)暴的治療 心室電風(fēng)暴是指24小時(shí)內(nèi)自發(fā)的室速/室顫2次或2次以上,并需要立即電復(fù)律或電除顫等緊急治療的急性臨床癥候群。 其發(fā)病突然、病情危重、處理棘手、病死率高、預(yù)后惡劣,嚴(yán)重威脅人民的生命。發(fā)生率在1025之間。 1患者,女性,62歲,急性前壁心肌梗死后24小時(shí)內(nèi)記錄到發(fā)生的心室電風(fēng)暴1例患者暈厥時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖示缺血性室

2、速/室顫電風(fēng)暴(*、#指示兩種形態(tài)的早搏)一患者植入起搏器術(shù)4天后發(fā)生的心室電風(fēng)暴 一患者入院后心電監(jiān)護(hù)記錄到多次發(fā)作中的5次室顫發(fā)作起始圖形,每次室顫發(fā)作前RR間期均有短-長-短序列誘發(fā) 心室電風(fēng)暴可以發(fā)生在各種情況下,凡是明顯增加心臟電不穩(wěn)定性的因素都可誘發(fā)電風(fēng)暴。 主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟病、非心源性疾病、醫(yī)源性及遺傳性心律失常。 絕大多數(shù)電風(fēng)暴多見于器質(zhì)性心臟病,常見的包括急性冠狀動(dòng)脈綜合征、擴(kuò)張型心肌病、高血壓、急性心肌炎、先天性心臟病、ICD術(shù)后等,其中以急性冠狀動(dòng)脈綜合征的發(fā)生率最高。2.非心源性疾病非心源性疾病 常見的包括急性出血性腦血管病、急性呼吸衰竭、急性重癥胰腺炎、精神心理障

3、礙性疾病、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等。 上圖為一例患者因室性早搏引發(fā)的心室電風(fēng)暴1例無器質(zhì)性心臟病患者的心電圖描記。A為入院心電圖,示三度房室傳導(dǎo)阻滯和心室低位逸搏節(jié)律( 箭頭指示心房波);B為雙腔起搏心電圖;C 示起搏器術(shù)后4天的反復(fù)室顫;D為出院時(shí)正常體表心電圖 醫(yī)源性電風(fēng)暴是指常在藥物中毒、圍手術(shù)期和某些創(chuàng)傷性診斷操作和試驗(yàn)時(shí)發(fā)生的電風(fēng)暴。近年相繼有服用胺碘酮、冠脈搭橋術(shù)后心臟再同步化治療、雙心室起搏、置入右側(cè)迷走神經(jīng)刺激器等引發(fā)電風(fēng)暴的報(bào)道。 遺傳性心律失常主要指原(特)發(fā)性離子通道病等遺傳性心律失常, 包括原發(fā)性長QT綜合征、原發(fā)性短QT綜合征、Brugada綜合征、兒茶酚胺敏感性多

4、形性VT、特發(fā)性VT、家族性陣發(fā)性VF、家族性猝死綜合征等。該類心臟病的電風(fēng)暴發(fā)生率高,可發(fā)生于任何時(shí)間,但由于總體人數(shù)較少。 1例長QT 綜合征患者的心電圖描記。A示竇性心律左前分支阻滯;BF 示電風(fēng)暴發(fā)作中的三度房室傳導(dǎo)阻滯(C 中箭頭指示心房波) 心室電風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制尚未完全明了,發(fā)生的可能機(jī)制有以下幾種:1.1.交感神經(jīng)過度激活交感神經(jīng)過度激活 在急性冠脈綜合征發(fā)作時(shí)、運(yùn)動(dòng)過程中、情緒波動(dòng)時(shí)、心衰發(fā)作時(shí)、圍手術(shù)期等交感神經(jīng)過度激活的情況下,大量兒茶酚胺釋放,改變了細(xì)胞膜離子通道的構(gòu)型,使大量鈉、鈣離子內(nèi)流,鉀離子外流,引起各種心律失常,特別是惡性室性心律失常。由于惡性室性心律失常反復(fù)發(fā)

5、作,以及頻繁的電擊治療,進(jìn)一步加重了腦缺血,導(dǎo)致中樞性交感興奮,使心室電風(fēng)暴反復(fù)持久,不易平息。 2受體介導(dǎo)的兒茶酚胺效應(yīng)在生理狀態(tài)下雖然并不很重要,但在心衰和心梗的發(fā)展過程中起著不可忽視的作用,可導(dǎo)致惡性室性心律失常。認(rèn)為腎上腺素可能通過2受體激活,使心肌復(fù)極離散度增加,觸發(fā)心室電風(fēng)暴。 通過臨床觀察和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究認(rèn)為希普系統(tǒng)傳導(dǎo)異常參與了心室電風(fēng)暴的形成,起源于希普系的異位激動(dòng)不僅能觸發(fā)和驅(qū)動(dòng)VTVF,而且由于其逆向傳導(dǎo)阻滯,阻止了竇性激動(dòng)下傳,促使VTVF反復(fù)發(fā)作,不易終止。房室阻滯伴束支阻滯、H波分裂、HV間期70毫秒等均為發(fā)生心室電風(fēng)暴的電生理基質(zhì),因此,應(yīng)盡早識(shí)別希普系統(tǒng)傳導(dǎo)異常參

6、與的心室電風(fēng)暴。 患者常突然起病,急劇惡化。電風(fēng)暴可發(fā)生在任何時(shí)間,與心電不穩(wěn)定性增強(qiáng)密切相關(guān)。大多數(shù)患者存在病因或誘因,如急性冠脈綜合征、急性心衰、顱腦損傷、軀體或精神應(yīng)激、電解質(zhì)紊亂、用藥史及遺傳性心律失常等,突出表現(xiàn)有以下癥狀: 多數(shù)患者因暈厥入院,暈厥時(shí)常伴有意識(shí)障礙、胸痛、胸悶、呼吸困難、血壓下降(早期可升高)、發(fā)紺、抽搐等,甚至心臟停搏和死亡。心電記錄到反復(fù)發(fā)作性的VT或VF。常規(guī)治療藥物如胺碘酮、普卡胺等變得無效或療效不佳。 如心跳呼吸增快、血壓升高、周圍血管舒縮障礙等。3. VT發(fā)作常不能自然終止,需要進(jìn)行電轉(zhuǎn)復(fù)和電除顫治療。4.器質(zhì)性心臟病者有相應(yīng)的基礎(chǔ)疾病的體征,如心臟增大

7、、心臟雜音、心律失常等。無器質(zhì)性心臟病者,多有焦慮癥狀等;遺傳性心律失?;颊哂屑易迨?。1.心室電風(fēng)暴發(fā)作的預(yù)兆表現(xiàn):心室電風(fēng)暴發(fā)作的預(yù)兆表現(xiàn): 竇性心動(dòng)過速,VT、VF發(fā)生前常有竇率升高, 提示交感激活。單形、多源或多形性室性期前收縮增多,可呈單發(fā)、連發(fā)、頻發(fā),當(dāng)偶聯(lián)間期逐漸縮短時(shí),可出現(xiàn)“R on T”致VT/VF,室性早搏可伴有ST段呈“巨R型”抬高或ST呈“墓碑型”抬高等; 發(fā)性心電疾病可出現(xiàn)QTC間期更長或更短、Burgada波、Epsilon波或Osborn波更顯著等;獲得性離子通道病可出現(xiàn)Niagara瀑布樣T波、T波電交替、U波電交替等;暈厥伴有室性期前收縮患者可合并三度房室傳導(dǎo)

8、阻滯伴室性逸搏心律、束支與分支阻滯或HV間期延長、H波分裂等。 主要表現(xiàn)為自發(fā)性VT或VF,其中以反復(fù)發(fā)生VT居多,部分為VF或混合形式。VT頻率極快,一般在250-350次/分左右,心室節(jié)律不規(guī)則。VT或VF反復(fù)發(fā)作時(shí),電轉(zhuǎn)復(fù)效果不佳,靜脈應(yīng)用受體阻滯劑可有效終止VT或VF發(fā)生。1例Burgada綜合征患者心電監(jiān)護(hù)到的發(fā)作心室電風(fēng)暴, Burgada波顯著 1例頻發(fā)暈厥的陳舊性心肌梗死患者在ICD 術(shù)后發(fā)作電風(fēng)暴的心電圖描記。上圖為竇性心律心內(nèi)膜電圖,示H波分裂。下圖標(biāo)測示室速起源于右心浦肯野系統(tǒng) 心室電風(fēng)暴的處理包括發(fā)作時(shí)的救治、穩(wěn)定期治療和針對基礎(chǔ)心臟病和誘因的治療。1.1.電除顫和電復(fù)

9、律電除顫和電復(fù)律 在心室電風(fēng)暴發(fā)作期,盡快進(jìn)行電除顫和電復(fù)律是恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的首要措施,尤其對于VF、極速型多形性VT等患者更為重要。但過度頻繁實(shí)施易致心肌損傷,心肌細(xì)胞凋亡,導(dǎo)致進(jìn)行性心功能衰竭,加重心律失常的發(fā)作。因此,在治療心室電風(fēng)暴的過程中,不能完全依賴電復(fù)律,必須將電復(fù)律與藥物治療結(jié)合起來。在心律轉(zhuǎn)復(fù)后,必須進(jìn)行合理的心肺腦復(fù)蘇治療,以保證重要臟器的血供。 抗心律失常藥物的及時(shí)選用能有效協(xié)助電除顫和電復(fù)律控制電風(fēng)暴的發(fā)作和減少電風(fēng)暴的復(fù)發(fā)。選用何種抗心律失常藥物應(yīng)考慮到患者的基礎(chǔ)心臟疾病,心衰的嚴(yán)重程度,伴發(fā)的其他疾病及藥物有可能產(chǎn)生的副作用等。 受體阻滯劑 對于多數(shù)器質(zhì)心臟病患

10、者為首選藥物 (常選用美托洛爾) ,其能阻斷鈉、鉀、鈣三種離子通道異常及治療多種基礎(chǔ)心臟病,可逆轉(zhuǎn)電風(fēng)暴。同時(shí)還能對抗交感神經(jīng)的過度興奮,穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜電位,提高心室顫動(dòng)閾值,降低猝死發(fā)生。一旦確診。應(yīng)立即靜脈注射受體阻滯劑。2006年室性心律失常的診療和SCD預(yù)防指南(ACCAHAESC)指南指出, 失常,對無器質(zhì)性心臟病者由極短偶聯(lián)間期室性早搏引發(fā)的電風(fēng)暴,應(yīng)用維拉帕米可取得良好療效。一般510mg+5葡萄糖稀釋緩慢靜脈推注。其它藥物 Brugada綜合征發(fā)生的電風(fēng)暴應(yīng)首選異丙腎上腺素,病情穩(wěn)定后,可選用口服異丙腎上腺索、異波帕胺、西洛他唑等。對原發(fā)性短QT綜合征可選用奎尼丁、氟卡尼或維拉

11、帕米。對難治性電風(fēng)暴可選用溴芐銨。 植入ICD是目前治療和預(yù)防心室電風(fēng)暴發(fā)作的最佳非藥物治療方法,尤對于不能完全驅(qū)除交感風(fēng)暴病因(如遺傳性離子通道病等)的患者更為重要。研究表明高危心臟病患者植入ICD能提高生存率,降低電風(fēng)暴發(fā)病率和病死率,能減少3054的死亡風(fēng)險(xiǎn)。對藥物難治性電風(fēng)暴進(jìn)行射頻消融,有報(bào)道對連續(xù)95例藥物難治性電風(fēng)暴進(jìn)行射頻消融,其中72例為冠心病,10例為特發(fā)性擴(kuò)張型心肌病,13例為致心律失常性右室心肌病,經(jīng)射頻消融治療后,全部病例心室電風(fēng)暴即予終止。表明采用經(jīng)導(dǎo)管消融對控制電風(fēng)暴、改善預(yù)后有較好的效果。 一例發(fā)作電風(fēng)暴的患者予以植入ICD后轉(zhuǎn)為竇性心律1例男性,37 歲患者,消融后室性心律失常消失,但復(fù)極異常未變(箭頭) 急性心肌缺血、心衰加重、電解質(zhì)紊亂、精神與軀體的應(yīng)激等常是電風(fēng)暴的病因或誘因,去除病因及誘因治療是及時(shí)終止和預(yù)防心室電風(fēng)暴再發(fā)的基礎(chǔ)。心肌缺血 心肌缺血是心室電風(fēng)暴發(fā)生的主要原因,如及時(shí)的缺血心肌再灌注治療,對冠心病急性心肌梗塞且有適應(yīng)證者,給予經(jīng)冠脈內(nèi)介入治療或冠狀動(dòng)脈搭橋,可改善缺血性心室電風(fēng)暴的病理基礎(chǔ),有效治療心室電風(fēng)暴。 本圖為動(dòng)態(tài)心電圖連續(xù)記錄。上圖冠脈支架置人前心率75次分,頻發(fā)室性早搏,伴ST段抬高;下圖冠脈支架置人術(shù)后,心率76次分,一過性sT-T改變(箭頭指示)消失,心律失常消失 心力衰竭患者應(yīng)用腎素一血管

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