高血壓的處理（73頁）

1、煩惱有何懼怕，既然躲不掉，就調(diào)好心態(tài)與它共存。心向陽光，何懼風(fēng)霜。茫茫人海你我相遇就是緣分，歡迎下載！高血壓的處理22021/4/26 一一 定義定義以動脈血壓升高（收縮壓 140mmHg和（或）舒張壓 90mmHg）為主要臨床表現(xiàn)伴有或不伴有多種心血管危險因素的綜合征，簡稱高血壓 分原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓32021/4/26血壓水平的定義和分類血壓水平的定義和分類(WHO/ISH, (WHO/ISH, 20052005） 類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg) 正常血壓 12080 正常高值 120-139 80-89 高血壓 1級高血壓(“輕度”) 140159 9099 2級高血壓

2、(“中度”) 160179 100109 3級高血壓(“重度”) 180 110 單純收縮期高血壓 140 90 42021/4/26% of Men% of Men收縮壓 mmHg舒張壓 mmHg校正后的危險性校正后的危險性1、人群中血壓水平呈連續(xù)性分布，正常血壓和高血壓的劃分是根據(jù)臨床及流行病學(xué)資料人為界定的。說明52021/4/26 2、當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標(biāo)準(zhǔn)。 3、上述高血壓的診斷必須以非藥物狀態(tài)下二次或二次以上非同日多次重復(fù)血壓測定所得的平均值為依據(jù)。 4、以上診斷標(biāo)準(zhǔn)適用于男女兩性任何年齡的成人（18歲），對于少年兒童，目前尚無公認(rèn)的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)。

3、62021/4/26 二二流 行 病 學(xué)72021/4/26高血壓流行的一般規(guī)律高血壓流行的一般規(guī)律 我國人群高血壓患病率變化趨勢我國人群高血壓患病率變化趨勢 高血壓知曉率，治療率和控制率高血壓知曉率，治療率和控制率心腦血管病成為中國人首位死因，心腦血管病成為中國人首位死因，高血壓是第一危險因素高血壓是第一危險因素 82021/4/26411214454646501020304050607018-2930-3940-4950-5960-6970-7980+年齡（年）高血壓發(fā)病率（%）收縮壓140mmHg舒張壓90mmHg高血壓是發(fā)病率最高的臨床綜合征之一92021/4/2611.88%7.73

4、%5.11%高血壓患病率1979年1959年1991年121086420102021/4/26 70% 59% 34%：城市：36.3% 17.4% 4.2% 6.1%農(nóng)村：13.7% 5.4% 0.9% 知 曉 率 治 療 率 控 制 率 Awareness(%) Treatment(%) Control(%)112021/4/269、 人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。22.2.2422.2.24Thursday, February 24, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。21:28:3521:28:3521:282/24/2022 9:28:35 PM11、人總是珍惜為得到。

5、22.2.2421:28:3521:28Feb-2224-Feb-2212、人亂于心，不寬余請。21:28:3521:28:3521:28Thursday, February 24, 202213、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。22.2.2422.2.2421:28:3521:28:35February 24, 202214、抱最大的希望，作最大的努力。2022年2月24日星期四下午9時28分35秒21:28:3522.2.2415、一個人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。2022年2月下午9時28分22.2.2421:28February 24, 202216、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。20

6、22年2月24日星期四21時28分35秒21:28:3524 February 202217、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。下午9時28分35秒下午9時28分21:28:3522.2.24三三 影響血壓的因素影響血壓的因素1 心排血量心排血量 心率、前負荷、后負荷、心肌收縮力心率、前負荷、后負荷、心肌收縮力2 外周阻力外周阻力 交感興奮性、交感興奮性、 血管緊張素、血管緊張素、 兒兒 茶茶酚胺、前列腺素、酚胺、前列腺素、 緩激肽緩激肽3 血容量血容量4 血管彈性血管彈性5 血液粘稠度血液粘稠度132021/4/26四 發(fā)病機制 交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進：神經(jīng)中樞功能改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢

7、進，兒茶交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進：神經(jīng)中樞功能改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強 腎性水鈉潴留：各種病因引起的腎性水鈉潴留，組織過渡灌注，全身阻力小腎性水鈉潴留：各種病因引起的腎性水鈉潴留，組織過渡灌注，全身阻力小動脈收縮動脈收縮 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAAS)(RAAS)激活：血管緊張素激活：血管緊張素IIII為主要效應(yīng)物質(zhì)，為主要效應(yīng)物質(zhì)，作用于作用于AT1AT1受體，使小動脈收縮，并刺激醛固酮和去甲腎上腺素分泌受體，使小動脈收縮，并刺激醛固酮和去甲腎上腺素分泌 細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常 胰

8、胰 島島 素素 抵抵 抗抗 以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機體組織對胰島以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。素處理葡萄糖的能力減退。142021/4/26 大腦皮層興奮交感神經(jīng)活動增強小動脈收縮RAS激活血壓升高視覺刺激精神緊張環(huán)境噪音152021/4/26腎素腎素血管緊張素系統(tǒng)血管緊張素系統(tǒng)(RAS)(RAS) Ang血管緊 張素原Ang 腎素ACE小動脈平滑肌收縮醛固酮分泌增加交感神經(jīng)興奮血壓增高162021/4/26五 病 理 心臟：左心室肥厚和擴大；冠狀動脈粥樣硬化和心臟：左心室肥厚和擴大；冠狀動脈粥樣硬化和微

9、血管病變微血管病變 腦：腦血管缺血和變性，易形成微動脈瘤，發(fā)生腦：腦血管缺血和變性，易形成微動脈瘤，發(fā)生腦出血；腦動脈粥樣硬化，發(fā)生腦血栓形成；腦腦出血；腦動脈粥樣硬化，發(fā)生腦血栓形成；腦小動脈閉塞性病變，引起腔隙性腦梗塞小動脈閉塞性病變，引起腔隙性腦梗塞 腎臟：腎小球纖維化、萎縮，以及腎動脈硬化腎臟：腎小球纖維化、萎縮，以及腎動脈硬化 視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化172021/4/26 直 接 間 接 心 臟冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 心力衰竭 腦 腦出血 腦梗塞 腎腎小球囊內(nèi)壓升高，腎小球纖維化、萎縮 腎衰竭視網(wǎng)膜 小動脈痙攣、硬化 出血、滲出 左心室肥厚擴大

10、（高血壓心臟?。?82021/4/26腦梗塞192021/4/26 六六 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)癥狀癥狀: : 大多起病緩慢、漸進，一般缺乏特異性臨床表現(xiàn)大多起病緩慢、漸進，一般缺乏特異性臨床表現(xiàn) 頭暈、頭痛、疲勞、心悸等，不一定與血壓水平有關(guān)頭暈、頭痛、疲勞、心悸等，不一定與血壓水平有關(guān) 可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀 約約1/51/5患者在測量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn)患者在測量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn)體征：體征： 血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動 聽診時可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進聽診時可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進 收縮期

11、雜音收縮期雜音 少數(shù)在頸部或腹部可聽到血管雜音少數(shù)在頸部或腹部可聽到血管雜音202021/4/26 （二）（二）并發(fā)癥并發(fā)癥 的表現(xiàn)的表現(xiàn) 、心：左心室肥厚、擴大，心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。、腦：腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)及腦動脈血栓形成。血壓極度升高可發(fā)生高血壓腦病。、腎：腎硬化和腎動脈粥樣硬化，表現(xiàn)為蛋白尿、腎功能損害。、血管：主動脈夾層，破裂可致命。212021/4/26 臨臨 床床 類類 型型 1、惡性高血壓：、惡性高血壓：臨床特點： 發(fā)病較急驟，多見于中、青年。 血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)130mmHg。 癥狀重：頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫。 腎臟損害突出

12、，表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴腎功能不全。 進展迅速，如不給予及時治療，預(yù)后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。222021/4/26惡性高血壓發(fā)病機制尚不清楚，可能與不及時治療或治療不當(dāng)有關(guān)。病理上以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征。232021/4/26、高、高 血血 壓壓 危危 象象 在高血壓病程中，由于周圍血管阻力的突然上升，血壓明顯升高，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀。伴靶器官病變者可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫或高血壓腦病。血壓以收縮壓顯著升高為主，也可伴舒張壓升高。發(fā)作一般歷時短暫，控制血壓后病情可迅速好轉(zhuǎn)，但易復(fù)發(fā)。危象發(fā)作時交感神經(jīng)活動亢進，血中兒

13、茶酚胺升高。242021/4/26、高、高 血血 壓壓 腦腦 病病是指在高血壓病程中發(fā)生急性腦血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生的臨床征象。發(fā)生機制可能為過高的血壓突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機制，導(dǎo)致腦灌注過多，液體滲入腦血管周圍組織，引起腦水腫。臨床表現(xiàn)有嚴(yán)重頭痛、嘔吐、神志改變，較輕者可僅有煩躁、意識模糊，嚴(yán)重者可發(fā)生抽搐、昏迷。252021/4/26老年人高血壓老年人高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：年齡超過60歲達高血壓診斷即為老年人高血壓臨床特點： 1、半數(shù)以上以收縮壓升高為主 2、部分老年人高血壓是由中年原發(fā)性高血 壓延續(xù)而來 3、老年人高血壓患者靶器官并發(fā)癥較為常見 4、老年人壓力感受器敏感性

14、減退，對血壓 調(diào)節(jié)功能差，易造成血壓波動及體位 性低 血壓262021/4/26八八 實驗室檢查實驗室檢查常規(guī)檢查常規(guī)檢查 尿常規(guī)、血糖、血電解質(zhì)、血膽固醇和甘油三酯、低密度尿常規(guī)、血糖、血電解質(zhì)、血膽固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、腎功能、血尿酸、尿微量白蛋白脂蛋白和高密度脂蛋白、腎功能、血尿酸、尿微量白蛋白和心電圖和心電圖 眼底檢查、超聲心動圖眼底檢查、超聲心動圖特殊檢查特殊檢查 24小時動態(tài)血壓檢測、踝小時動態(tài)血壓檢測、踝/臂血壓比值、心率變異、頸動脈臂血壓比值、心率變異、頸動脈內(nèi)膜中層厚度、動脈彈性功能測定、血漿腎素活性等內(nèi)膜中層厚度、動脈彈性功能測定、血漿腎素活性等272

15、021/4/26v正常值可參照以下正常上限標(biāo)準(zhǔn)：正常值可參照以下正常上限標(biāo)準(zhǔn)：v24小時平均血壓值13080mmHg，v白晝均值13585mmHg，夜間55歲，女性65歲；吸煙；血膽固醇5.72mmol/L；糖尿病；早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女性65歲，男性55歲） 靶器官損害：左心室肥厚（ECG或超聲心動圖）；蛋白尿和/或血肌酐輕度升高（106-177 mol/L）；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化；視網(wǎng)膜動脈局灶或廣泛狹窄 并發(fā)癥：心臟疾?。荒X血管疾?。荒I臟疾?。谎芗膊。恢囟雀哐獕盒砸暰W(wǎng)膜病變302021/4/26繼發(fā)性高血壓（secondary hypertension） 定義：由某些

16、確定的疾病或病因引起的血壓升高定義：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高 主要病因主要病因 腎實質(zhì)性高血壓腎實質(zhì)性高血壓 腎血管性高血壓腎血管性高血壓 原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥 嗜鉻細胞瘤嗜鉻細胞瘤 皮質(zhì)醇增多癥皮質(zhì)醇增多癥 主動脈縮窄主動脈縮窄十 鑒別診斷312021/4/26十一十一 治治 療療改善生活行為改善生活行為 減輕體重 減少鈉鹽攝入 補充鈣和鉀鹽 減少脂肪攝入 限制飲酒 增加運動322021/4/26降壓治療的益處降壓治療的益處 平均下降 腦卒中 3540% 心肌梗死 2025% 心力衰竭 50% 332021/4/26降壓藥治療對象：降壓藥治療對象： 高血壓高血壓2

17、 2級及以上級及以上 高血壓合并糖尿病，或已經(jīng)有心、腦、腎靶器高血壓合并糖尿病，或已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥官損害和并發(fā)癥 血壓持續(xù)升高血壓持續(xù)升高6 6月以上，改善生活行為后血壓月以上，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制仍未獲得有效控制 高危和極高?；颊吒呶：蜆O高?；颊?42021/4/26血壓控制目標(biāo)值：血壓控制目標(biāo)值： 原則上將血壓降到患者能最大耐受的水平，主張血壓控制目標(biāo)原則上將血壓降到患者能最大耐受的水平，主張血壓控制目標(biāo)值至少值至少140/90mmHg140/90mmHg 合并糖尿病或慢性腎臟病者血壓控制目標(biāo)值合并糖尿病或慢性腎臟病者血壓控制目標(biāo)值130/80mmHg130

18、/80mmHg 老年收縮期性高血壓的降壓目標(biāo)水平，收縮壓老年收縮期性高血壓的降壓目標(biāo)水平，收縮壓140140150mmHg150mmHg，舒張壓舒張壓90mmHg130mmHg130mmHg和（或）收縮壓和（或）收縮壓200mmHg200mmHg 伴有重要臟器組織的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害伴有重要臟器組織的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害 治療原則：治療原則： 迅速降低血壓（可靜脈使用硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平迅速降低血壓（可靜脈使用硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平等）等） 控制性降壓控制性降壓 合理選擇降壓藥物合理選擇降壓藥物 避免使用的藥物：如利血平，強力的利尿降壓藥避免使用的藥物：如利血平，強力的

19、利尿降壓藥462021/4/26腦出血：降壓宜緩慢進行，尤其是在高血壓腦出血的腦出血：降壓宜緩慢進行，尤其是在高血壓腦出血的急性期，降壓幅度多主張在急性期，降壓幅度多主張在20%20%左右，使左右，使MAP(MAP(平均動脈平均動脈壓壓) )緩慢控制在緩慢控制在130mmHg130mmHg以下。以下。當(dāng)血壓極度升高（當(dāng)血壓極度升高（ 200/130mmHg200/130mmHg）時才考慮嚴(yán)密）時才考慮嚴(yán)密血壓監(jiān)測下進行降壓治療，目標(biāo)值不能低于血壓監(jiān)測下進行降壓治療，目標(biāo)值不能低于160/100 160/100 mmHgmmHg。主張血壓在。主張血壓在180/105mmHg180/105mmHg

20、以下，或以下，或MAPMAP在在125125135135以下的可不予干預(yù)，尤其當(dāng)以下的可不予干預(yù)，尤其當(dāng)并發(fā)腦梗塞并發(fā)腦梗塞時，若血壓時，若血壓低低180/105mmHg180/105mmHg則應(yīng)停止降壓則應(yīng)停止降壓。適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜、鎮(zhèn)痛也有助于維持血壓的平穩(wěn)，避免血適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜、鎮(zhèn)痛也有助于維持血壓的平穩(wěn)，避免血壓波動導(dǎo)致再出血壓波動導(dǎo)致再出血幾種常見高血壓急癥的處理原則472021/4/26 參照國際及歐洲高血壓指南，降壓藥物治療原則如下：1. 因硝普鈉可擴張腦血管，增高顱內(nèi)壓，另因其降壓作用迅速，易至血壓急速跌落，故目前在急性ICH列為禁用，推薦用藥為尼卡地平和拉貝洛爾靜脈制劑。2. 為有效防

21、止靶器官損害，要求在24小時內(nèi)穩(wěn)定血壓，故最好使用一天一次給藥而有24小時降壓作用的藥物3. 為使降壓效果增大而不增大不良反應(yīng)，用低劑量單藥治療療效不夠時可采用兩種或兩種以上藥物聯(lián)合。已證實較佳聯(lián)合類型有：利尿劑+ACEI/ARB，CCB+受體阻滯劑，CCB+ACEI/ARB，阻滯劑+阻滯劑，CCB+利尿劑等。482021/4/26腦出血后的血壓管理 血壓200mmHg或平均動脈壓150 mmHg要考慮持續(xù)靜脈滴注給藥，積極降壓，同時檢測血壓，頻率為1次/5分鐘； 在接診后1小時內(nèi)下降10-15% 并參考病前血壓水 平；推薦在ICP監(jiān)測下管理血壓； 沒有顱壓升高，考慮間斷或持續(xù)的靜脈給藥輕度降

22、低血壓如平均血壓 110mmHg ，或目標(biāo)160/90 mmHg，密切觀察病情；492021/4/26502021/4/26 腦梗死：一般不做降壓處理腦梗死：一般不做降壓處理，下列情況需要處理：，下列情況需要處理： 收縮壓收縮壓200mmhg(WHO規(guī)定規(guī)定220mmhg)，舒，舒 舒張壓舒張壓110mmhg（WHO規(guī)定規(guī)定120mmhg）。）。 高血壓腦病、腎功能不全、心功能不全或高血壓腦病、腎功能不全、心功能不全或 ECG 明顯心肌缺血。明顯心肌缺血。 降壓速度不宜太快。降壓速度不宜太快。 準(zhǔn)備溶栓者，血壓準(zhǔn)備溶栓者，血壓180/100mmHg;24h內(nèi)謹(jǐn)慎處理血壓內(nèi)謹(jǐn)慎處理血壓 ，優(yōu)先處

23、理緊張焦慮、，優(yōu)先處理緊張焦慮、 疼痛、疼痛、 惡惡心嘔吐、尿儲留和顱壓升高等狀況；心嘔吐、尿儲留和顱壓升高等狀況；512021/4/26控制血壓：缺血性卒中急性期血壓上限控制在220/130以下，出血性卒中急性期血壓控制在180/105mmHg,二者血壓下限不低于100/60mmHg，在急性期降壓幅度不超過原血壓的20，以防灌注壓不足。但在恢復(fù)期應(yīng)維持在正常水平522021/4/26急性顱腦損傷高血壓病因病因1.高顱壓高顱壓 代償性代償性2.高血壓腦病患者高血壓腦病患者3.顱內(nèi)出血顱內(nèi)出血機理機理 1.神經(jīng)因素神經(jīng)因素(下丘腦下丘腦, 腦干的神經(jīng)反射腦干的神經(jīng)反射)2.機械因素機械因素(顱底

24、大血管痙攣顱底大血管痙攣)3.化學(xué)因素化學(xué)因素(大量神經(jīng)毒性物質(zhì)的釋放大量神經(jīng)毒性物質(zhì)的釋放)532021/4/26 適當(dāng)鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛，避免嗆咳，防止抽搐及癲癇發(fā)作適當(dāng)鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛，避免嗆咳，防止抽搐及癲癇發(fā)作 降低顱內(nèi)壓降低顱內(nèi)壓 控制性降壓控制性降壓 糾正低氧血癥與高碳酸血癥糾正低氧血癥與高碳酸血癥542021/4/26 急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服口服受體阻滯劑受體阻滯劑和和ACEIACEI，血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒，血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓張壓100mmHg100mmHg 急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇

25、必要時應(yīng)靜注急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇必要時應(yīng)靜注袢利尿劑袢利尿劑552021/4/26 十二十二 繼發(fā)性高血壓的常見病因繼發(fā)性高血壓的常見病因 腎性高血壓：腎實質(zhì)性、腎血管性、腎腫瘤腎性高血壓：腎實質(zhì)性、腎血管性、腎腫瘤 內(nèi)分泌性疾?。菏茹t細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇內(nèi)分泌性疾?。菏茹t細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥增多癥 心血管病變：主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎心血管病變：主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎 顱腦病變：腫瘤、外傷、腦干感染顱腦病變：腫瘤、外傷、腦干感染 其他：妊高征、藥物（糖皮質(zhì)激素）其他：妊高征、藥物（糖皮質(zhì)激素）562021/4/26病因：病因： 急、慢

26、性腎小球腎炎急、慢性腎小球腎炎 糖尿病腎病糖尿病腎病 慢性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎 多囊腎和腎移植后等多囊腎和腎移植后等發(fā)病機制：發(fā)病機制： 腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細胞外容量增加腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細胞外容量增加 RAASRAAS激活與排鈉激素減少激活與排鈉激素減少 高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變腎實質(zhì)性高血壓572021/4/26腎實質(zhì)性高血壓 原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別鑒別582021/4/26治療：治療： 嚴(yán)格控制鈉鹽攝入嚴(yán)格控制鈉鹽攝入, ,3g/d3g/d 通常需要種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在通

27、常需要種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg130/80mmHg以下以下 聯(lián)合治療方案應(yīng)包括聯(lián)合治療方案應(yīng)包括ACEIACEI或或ARB,ARB,有利于減少尿蛋白，有利于減少尿蛋白，延緩腎功能惡化。延緩腎功能惡化。腎實質(zhì)性高血壓腎實質(zhì)性高血壓592021/4/26是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓病因：病因： 多發(fā)性大動脈炎多發(fā)性大動脈炎 腎動脈纖維肌性發(fā)育不良腎動脈纖維肌性發(fā)育不良 動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化發(fā)病機制：發(fā)病機制： 腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAASRAAS腎血管性高血壓602021

28、/4/26診斷：n 臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本病.如用ACEI腎功迅速惡化或高血壓出現(xiàn)在20歲或50歲n 多有舒張壓中、重度升高n 上腹部或背部肋脊角可聞及雜音n 靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷n 腎動脈造影可明確診斷腎血管性高血壓612021/4/26治療：n 經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)n 手術(shù)治療：血運重建；腎移植；腎切除n 藥物治療:不適宜上述治療的可采用藥物治療n 雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB腎血管性高血壓622021/4/26病因及發(fā)病機理：病因及發(fā)病機理： 腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴腎上腺

29、皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留所致留所致診斷：診斷：多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥多尿等癥 血壓輕、中度升高血壓輕、中度升高 實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿 血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/ /腎腎素素 ） 超聲、放射性核素、超聲、放射性核素、CTCT可確定病變性質(zhì)和部位?？纱_定病變性質(zhì)和部位。原發(fā)性醛固酮增多癥632021/4/26 通常為單側(cè)腎上腺腺瘤，也有雙側(cè)腎上腺增生者。凡未用通常為單側(cè)腎上腺腺瘤，也有雙側(cè)腎上腺增生者。凡未

30、用利尿劑治療的高血壓而有低血鉀和血漿腎素活性低，而血利尿劑治療的高血壓而有低血鉀和血漿腎素活性低，而血清鈉清鈉140mmol/L140mmol/L尿和血清醛固酮增高者，應(yīng)做腎上腺尿和血清醛固酮增高者，應(yīng)做腎上腺CTCT或或MRIMRI。但也有少數(shù)原醛者無低血鉀。有下列情況應(yīng)考慮。但也有少數(shù)原醛者無低血鉀。有下列情況應(yīng)考慮原醛：原因不明的低血鉀。由利尿劑引起的而難以糾原醛：原因不明的低血鉀。由利尿劑引起的而難以糾正的低血鉀。有原醛家族史。難以控制的高血壓。正的低血鉀。有原醛家族史。難以控制的高血壓。治療治療：首選手術(shù)治療：首選手術(shù)治療 腎上腺皮質(zhì)增生術(shù)后仍需降壓治療，腎上腺皮質(zhì)增生術(shù)后仍需降壓治

31、療，宜選擇螺內(nèi)酯和宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗長效鈣拮抗劑劑642021/4/26皮質(zhì)醇增多癥 為腎上腺皮質(zhì)激素過多所致。80患者有高血壓，同時有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、血糖增高等表現(xiàn)。24小時尿中17一羥和17一酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗和腎上腺皮質(zhì)激素興奮試驗有助于診斷。顱內(nèi)蝶鞍X線檢查，腎上腺CT，放射性核素腎上腺掃描可確定病變部位。 652021/4/26治療：主要采用手術(shù)、放射和藥物方法根治病變本身，降壓治療可采用利尿劑或與其他降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用。662021/4/26發(fā)病機制：發(fā)病機制： 嗜鉻細胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、嗜鉻細胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎

32、上腺素、多巴胺多巴胺診斷：診斷： 典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白面色蒼白 此時血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物此時血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物VMAVMA顯著升高顯著升高 超聲、放射性核素、超聲、放射性核素、CTCT或磁共振等可作定位診斷或磁共振等可作定位診斷治療：治療： 首選手術(shù)治療；不能手術(shù)者選用首選手術(shù)治療；不能手術(shù)者選用和和受體阻滯劑聯(lián)合降受體阻滯劑聯(lián)合降壓壓嗜鉻細胞瘤672021/4/26病因：先天性或多發(fā)性大動脈炎病因：先天性或多發(fā)性大動脈炎診斷：診斷： 上肢血壓增高而下肢血壓不高或反而降低，腹部聽診血管雜音

33、上肢血壓增高而下肢血壓不高或反而降低，腹部聽診血管雜音 胸片見肋骨受側(cè)支動脈侵蝕引起的切跡胸片見肋骨受側(cè)支動脈侵蝕引起的切跡 主動脈造影可確定診斷主動脈造影可確定診斷治療：血管手術(shù)療法治療：血管手術(shù)療法主動脈縮窄682021/4/26關(guān)于高血壓相關(guān)基礎(chǔ)知識的現(xiàn)代認(rèn)知關(guān)于高血壓相關(guān)基礎(chǔ)知識的現(xiàn)代認(rèn)知 （一）區(qū)別認(rèn)識臨床高血壓病和圍術(shù)期高血壓一）區(qū)別認(rèn)識臨床高血壓病和圍術(shù)期高血壓 臨床高血壓病臨床高血壓病 圍術(shù)期高血壓圍術(shù)期高血壓 基礎(chǔ)基礎(chǔ) 病理生理狀態(tài)病理生理狀態(tài) 應(yīng)激反應(yīng)狀態(tài)應(yīng)激反應(yīng)狀態(tài) 病變病變 持續(xù)漸進發(fā)展持續(xù)漸進發(fā)展 與激惹和刺激相關(guān)與激惹和刺激相關(guān) 病程病程 持續(xù)性持續(xù)性 一過性一過性

34、692021/4/26十四、圍術(shù)期高血壓的十四、圍術(shù)期高血壓的危害 圍手術(shù)期高血壓可增加手術(shù)和術(shù)后出血量、誘發(fā)或加重心肌缺血、誘發(fā)或加重心功能不全、誘發(fā)或加重腎功能不全、增加手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生率和圍手術(shù)期死亡率。702021/4/26術(shù)前術(shù)前可激惹或刺激引起高血壓的因素可激惹或刺激引起高血壓的因素 生理因素生理因素 心理因素心理因素 易感因素易感因素 刺激因素刺激因素 綜合預(yù)防措施綜合預(yù)防措施 1 咽喉部和氣管內(nèi)表面麻醉咽喉部和氣管內(nèi)表面麻醉 2 適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜、鎮(zhèn)痛使麻醉達一定深度適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜、鎮(zhèn)痛使麻醉達一定深度 3 對交感神經(jīng)興奮藥物較高的或高血壓病人，對交感神經(jīng)興奮藥物較高的或高血壓病人，加用適量的抗高血壓藥物加用適量的抗高血壓藥物 4 降顱壓藥物應(yīng)用降顱壓藥物應(yīng)用712021/4/26術(shù)中術(shù)中 1 調(diào)空適宜的麻醉深度調(diào)空適宜的麻醉深度 2 評估與手術(shù)操作、刺激強度、病變類型評估與手術(shù)操作、刺激強度、病變類型 相關(guān)的高血壓反應(yīng)相關(guān)的高血壓反應(yīng) 3 抗高血壓藥物的選用抗高血壓藥物的選用 # 強調(diào)個體化強調(diào)個體化 病人病人 藥物藥物 藥量藥量 # 宏觀調(diào)控與微調(diào)相結(jié)合