2018臨床檢驗(yàn)技士化學(xué)講義

1、臨床化學(xué)臨床檢驗(yàn)技士輔導(dǎo)1的葡萄糖通過(guò)無(wú)氧酵解可凈生成 2 個(gè)ATP，這一過(guò)程全部在胞漿中完成。3.生理意義（1） 是機(jī)體在缺氧/無(wú)氧狀態(tài)獲得能量的有效措施。（2） 機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下產(chǎn)生能量，滿足機(jī)體生理需要的重要途徑。（3）糖酵解的某些中間產(chǎn)物是脂類、氨基酸等的前體，并與其他代謝途徑相。依賴糖酵解獲得能量的組織細(xì)胞有：紅細(xì)胞、視網(wǎng)膜、角膜、晶狀體、（二）糖的有氧氧化途徑：等。1. 概念：葡萄糖在有氧條件下徹底氧化成水和的過(guò)程，是糖氧化的主要方式。2. 反應(yīng)過(guò)程：可分為兩個(gè)階段。第一階段（胞液反應(yīng)階段）：糖酵解產(chǎn)物 NADH 不用于還原第二階段（線粒體中反應(yīng)階段）：酸生成乳酸，二者進(jìn)入線粒體氧

2、化。（1）酸經(jīng)酸脫氫酶復(fù)合體氧化脫羧生成乙酰 CoA，是關(guān)鍵性的不可逆反應(yīng)。（2）三：是粒體內(nèi)進(jìn)行的系列酶促反應(yīng)，從乙酰 CoA 和草酰乙酸縮檸檬酸到草酰乙酸的再生，成 H2O 和 ATP。一次循環(huán)過(guò)程，其間共進(jìn)行四次脫氫氧化產(chǎn)生 2CO2，脫下的 4 對(duì)氫，經(jīng)氧化磷酸化生三的特點(diǎn)是：從檸檬酸的到-酮戊二酸的氧化階段為不可逆反應(yīng)，故整個(gè)循環(huán)是不可逆的。在循環(huán)運(yùn)轉(zhuǎn)時(shí)，其中每一成分既無(wú)凈分解，也無(wú)凈。三氧化乙酰 CoA 的效率取決于草酰乙酸的濃度。每次循環(huán)所產(chǎn)生的 NADH 和 FADH2 都可通過(guò)與之密切該循環(huán)的限速步驟是異檸檬酸脫氫酶催化的反應(yīng)。的呼吸鏈進(jìn)行氧化磷酸化以產(chǎn)生 ATP。（3）氧化

3、磷酸化：線粒體內(nèi)膜上分布有緊密相連的兩種呼吸鏈，即 NADH 呼吸鏈和琥珀酸呼吸鏈。1 分子葡萄糖徹底氧化為 CO2 和 H2O，可生成 36 或 38 個(gè)的 ATP。3.生理意義：有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。第2頁(yè)臨床化學(xué)臨床檢驗(yàn)技士輔導(dǎo)（三）糖原的途徑：糖原是動(dòng)物體內(nèi)糖的儲(chǔ)存形式，是葡萄糖通過(guò)-1,4 糖苷鍵和-1,6 糖苷鍵相連而成的具有高度分枝的聚合物。糖原是可以迅速動(dòng)用的葡萄糖儲(chǔ)備。糖原酶是糖原中的關(guān)鍵酶，受 G-6-P 等多種因素調(diào)控。葡萄糖糖原是耗能的過(guò)程，1糖原需要消耗 2 個(gè) ATP。（四）糖異生：1.概念：由非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟堑倪^(guò)程。是體內(nèi)單糖生物的唯一途徑。肝臟是糖

4、異生的主要。2.過(guò)程：基本上是糖酵解的逆向過(guò)程。糖異生有 4 個(gè)關(guān)鍵酶（葡萄糖-6-磷酸酶、果糖-1，6-二磷酸酶、酶）。酸羧化酶、磷酸烯醇式酸激3.生理意義：補(bǔ)充血糖，維持血糖水平恒定。防止乳酸。協(xié)助氨基酸代謝。（五）磷酸戊糖途徑：在胞漿中進(jìn)行，1.生理意義：于肝臟、乳腺、紅細(xì)胞等組織。（1）提供 5-磷酸核糖，用于核苷酸和核酸的生物。（2）提供 NADPH 形式的還原力，參與多種代謝反應(yīng)，維持谷胱甘肽的還原狀態(tài)等。（六）糖醛酸途徑生成有活性的葡萄糖醛酸（UDP 葡萄糖醛酸）。葡萄糖醛酸是蛋白聚糖的重要成分，如硫酸軟骨素、透明質(zhì)酸、肝素等。葡萄糖轉(zhuǎn)化成乳酸的過(guò)程A. 糖酵解B. 糖有氧氧化C

5、.糖原D.糖原分解E.糖異生正確A二、血糖的來(lái)源與去路空腹時(shí)血糖（葡萄糖）濃度：3.616.11mmol/L。（一）血糖來(lái)源1. 糖類消化吸收：血糖主要來(lái)源。2. 肝糖原分解：短期饑餓后發(fā)生。3. 糖異生作用：較長(zhǎng)時(shí)間饑餓后發(fā)生。4. 其他單糖的轉(zhuǎn)化。（二）血糖去路1.氧化分解：為細(xì)胞代謝提供能量，為血糖主要去路。2.糖原：進(jìn)食后，糖原以儲(chǔ)存。3.轉(zhuǎn)化成非糖物質(zhì)：轉(zhuǎn)化為氨基酸以蛋白質(zhì)。4. 轉(zhuǎn)變成其他糖或糖衍生物：如核糖、脫氧核糖、氨基多糖等。5. 血糖濃度高于腎閾時(shí)可隨尿排出一部分。第3頁(yè)臨床化學(xué)臨床檢驗(yàn)技士輔導(dǎo)腎糖閾:8.910mmol/L，160180mg/dl三、血糖濃度的調(diào)節(jié)：神經(jīng)、

6、激素和調(diào)節(jié)（一）激素的調(diào)節(jié)作用1.降低血糖的激素 胰島素：由胰島細(xì)胞產(chǎn)生。2.升高血糖的激素：（1）胰高血糖素：升高血糖最重要激素，由胰島細(xì)胞。（2）其他升高血糖的激素：糖皮質(zhì)激素和生長(zhǎng)激素主要刺激糖異生作用； 腎上腺素主要促進(jìn)糖原分解。第4頁(yè)臨床化學(xué)臨床檢驗(yàn)技士輔導(dǎo)（二）神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用（三）肝的調(diào)節(jié)作用肝臟是維持血糖恒定的關(guān)鍵。肝臟具有雙向調(diào)控功能，可通過(guò)肝糖原的、分解，糖的氧化分解，轉(zhuǎn)化為其他非糖物質(zhì)或其他糖類，以及肝糖原分解、糖異生和其他單糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖來(lái)維持血糖的相對(duì)恒定。肝功能受損時(shí)，可能影響糖代謝而易出現(xiàn)血糖的波動(dòng)。短期饑餓時(shí)，血糖的直接來(lái)源及維持血糖恒定的主要機(jī)制是A.肌糖原

7、的分解B.肝糖原的分解C.甘油異生D.氨基酸異生E.其他單糖轉(zhuǎn)化正確B低血糖時(shí)可出現(xiàn)A.胰高血糖素 B.胰高血糖素C.胰島素加強(qiáng)增多減少D.生長(zhǎng)激素E.糖皮質(zhì)激素減弱減少正確A四、胰島素的、與調(diào)節(jié)（一）：胰島細(xì)胞第5頁(yè)臨床化學(xué)臨床檢驗(yàn)技士輔導(dǎo)C 肽無(wú)胰島素活性；胰島素原有 3%的胰島素活性。（二）：1.生理性刺激因子：高血糖（主要）、高氨基酸、脂肪酸、胰高血糖素等。2.一些也可刺激胰島素。3.胰島素的基礎(chǔ)量為 0.51.0/小時(shí)，進(jìn)食后量可增加 35 倍。4.正常人呈脈式。（三）作用機(jī)制：1.胰島素發(fā)揮作用首先要與靶細(xì)胞表面的特殊蛋白受體結(jié)合。胰島素受體主要分布于腦細(xì)胞、細(xì)胞、紅細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞

8、。血糖，刺激胰島細(xì)胞胰島素。胰島素受體受體變構(gòu)激活蛋白激酶生物學(xué)效應(yīng)第6頁(yè)臨床化學(xué)臨床檢驗(yàn)技士輔導(dǎo)2.胰島素生物活性效應(yīng)的強(qiáng)弱取決于：（1） 到達(dá)靶細(xì)胞的胰島素濃度；（2） 靶細(xì)胞表面受體的絕對(duì)或相對(duì)數(shù)目；（3） 受體與胰島素的親和力；（4） 胰島素與受體結(jié)合后細(xì)胞內(nèi)的代謝變化。3.胰島素受體的作用：（1） 高親和力結(jié)合胰島素；（2） 轉(zhuǎn)移信息引起細(xì)胞內(nèi)代謝途徑的變化。高血糖癥和一、高血糖癥血糖濃度7.0mmol/L（126mg/dl）稱為高血糖癥。高血糖：1.生理性高血糖：高糖飲食后 12h、運(yùn)動(dòng)、緊張等。2.病理性高血糖：各型及甲狀腺功能亢進(jìn)等；顱外傷顱內(nèi)等引起顱內(nèi)壓升高及在疾病應(yīng)激狀態(tài)；

9、脫水，血漿呈高滲狀態(tài)。如高熱、嘔吐。二、分型（DM）是在多遺傳基礎(chǔ)上，加上環(huán)境因素、自身免疫的作用，通過(guò)未完全闡明的機(jī)制，引起胰島素和胰島素生物學(xué)效應(yīng)不足，導(dǎo)致以高血糖癥為基本生化特點(diǎn)的糖、脂肪、蛋白質(zhì)、水電解質(zhì)代謝紊亂的一組臨床綜合征。臨床典型表現(xiàn)為三多一少（多食、多飲、多尿、體重減少），其慢性并發(fā)癥主要是非特異和特異的微病變（以視網(wǎng)膜、腎臟受累為主，還可見(jiàn)冠心病、腦病、肢端壞疽等），末梢神經(jīng)病變。ADA（美國(guó)）/WHO分類（一）1 型1.概念：由于胰島細(xì)胞破壞而導(dǎo)致內(nèi)生胰島素或 C 肽絕對(duì)缺乏，臨易出現(xiàn)酮癥酸。2.按病因和致病機(jī)制分為：（1）自身免疫性 DM：以前稱 IDDM，即型或青少年

10、發(fā)病身免疫損傷而引起。由于胰島細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞介導(dǎo)的自第7頁(yè)一、1 型（胰島細(xì)胞毀壞，常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)不足）1. 自身免疫性2. 特發(fā)性（未明）二、2 型（不同程度的胰島素不足，伴胰島素抵抗）三、特殊型1. 胰島細(xì)胞遺能缺陷2. 胰島素生物學(xué)作用有關(guān)缺陷3. 胰腺外疾病4. 內(nèi)疾病5. 或化學(xué)品所致6. 所致7. 少見(jiàn)的免疫介導(dǎo)性8.的其他遺傳綜合征四、妊娠（GDM,指在妊娠期發(fā)現(xiàn)的）臨床化學(xué)臨床檢驗(yàn)技士輔導(dǎo)其特點(diǎn)為：體內(nèi)自身抗體，如胰島細(xì)胞表面抗體（ICAs）、胰島素抗體（IAA）、胰島細(xì)胞抗體（ICA）等。任何均發(fā)病，好發(fā)于，起病較急。胰島素嚴(yán)重不足，血漿 C 肽水平很低。治療依靠胰島素。多遺

11、傳易感性。如 HLA-DR3，DR4 等。 （柯、流感）、化學(xué)物質(zhì)和食品成分等可誘發(fā)（2）特發(fā)性 DM：發(fā)生。具有 1 型（二）2 型的表現(xiàn)，而無(wú)明顯病因，呈不同程度的胰島素缺乏，但始終沒(méi)有自身免疫反應(yīng)的證據(jù)。：NIDDM，即型或成年發(fā)病 DM1. 概念：不同程度的胰島素和胰島素抵抗并存的疾病。不發(fā)生胰島細(xì)胞的自身免疫性損傷。2. 特點(diǎn)：（1）患者多數(shù)肥胖，病程進(jìn)展緩慢或反復(fù)加重。（2）血漿中胰島素含量絕對(duì)值不低，但糖刺激后延遲。（3）ICA 等自身抗體呈。（4）對(duì)胰島素治療不敏感。3.按病因和致病機(jī)制分三類（1）胰島素生物活性降低：突變所致。（2） 胰島素抵抗：肝臟和外周脂肪組織、肌肉等對(duì)胰

12、島素的敏感性降低，導(dǎo)致高血糖伴高胰島素血癥。（3） 胰島素功能異常。（三）特殊型：按病因和發(fā)病機(jī)制分為 4 種亞型：1. 細(xì)胞功能遺傳性缺陷2. 胰島素作用遺傳性缺陷3.胰腺外疾?。ㄒ认偈中g(shù)、胰腺炎、囊性化等）4.內(nèi)疾?。卓?、Cushings 病、肢端肥大癥等）（四）妊娠期：在確定妊娠后，若發(fā)現(xiàn)有各種程度的葡萄糖耐量減低或明顯的，不論是否需用胰島素或飲食治療，或分娩后這一情況是否持續(xù)，均可認(rèn)為是妊娠期 在妊娠結(jié)束 6 周后應(yīng)再?gòu)?fù)查，并按血糖水平分為：1.2. 空腹血糖過(guò)高3. 糖耐量減低4. 正常血糖例題。下列關(guān)于 1 型的錯(cuò)誤敘述是A. 胰島細(xì)胞自身免疫性損害引起B(yǎng). 胰島素絕對(duì)不足C.是

13、多遺傳病D.E.多種自身抗體胰島素抵抗正確E例題第8頁(yè)臨床化學(xué)臨床檢驗(yàn)技士輔導(dǎo)下列關(guān)于 2 型A.常見(jiàn)于青少年的錯(cuò)誤敘述是B.胰島細(xì)胞功能減退C.患者多數(shù)肥胖D.起病較慢E.胰島素抵抗正確A三、的標(biāo)準(zhǔn)1. 有癥狀加隨意血糖11.1 mmol/L（200mg/dl）2. 空腹血糖（FVPG）7.0 mmol/L（126mg/dl）空腹：熱卡攝入至少 8h。3.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）2h 血糖11.1 mmol/LOGTT 采用 WH0 建議，口服相當(dāng)于 75g 無(wú)水葡萄糖的水溶液。4.初診時(shí)可采用上述三種指標(biāo)，但不論用哪一種都一天，采用靜脈血，以三種指標(biāo)中的任何一種進(jìn)行確診。例題的標(biāo)準(zhǔn)是

14、A.OGTT 試驗(yàn)，2h 血糖11.1 mmol/L B.空腹血糖濃度7.0 mmol/LC.餐后隨機(jī)血糖11.1 mmol/L D.餐后 2h 血糖11.1 mmol/LE.尿糖濃度1.1 mmol/L正確A四、代謝紊亂（一）急性變化：高血糖癥和糖尿，高脂血癥和酮酸血癥及乳酸血癥等。1.高血糖癥：糖原糖異生加強(qiáng)；減少，分解增加；肌肉和脂肪組織對(duì)葡萄糖攝取減少。2.糖尿、多尿及丟失（1）血糖過(guò)高超過(guò)腎糖閾時(shí)出現(xiàn)尿糖；（2）滲透性利尿引起多尿及3.高脂血癥和高膽固醇血癥丟失。高脂血癥為高甘油三脂、高膽固醇、型高脂蛋白血癥。易伴發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化。4. 蛋白質(zhì)減弱、分解代謝，可有高鉀血癥，可出現(xiàn)負(fù)氮平

15、衡。5. 酮酸血癥 酮血癥和酮尿癥。第9頁(yè)臨床化學(xué)臨床檢驗(yàn)技士輔導(dǎo)（二）慢性變化：微、大病變（腎動(dòng)脈、眼底動(dòng)脈硬化）、神經(jīng)病變。1.時(shí)葡萄糖含量增加經(jīng)醛糖還原酶醇脫氫酶催化導(dǎo)致山梨醇和果糖含量增多。時(shí)易發(fā)生腦水腫腦組織細(xì)胞內(nèi)高滲突然用胰島素神經(jīng)組織吸水引起髓鞘損傷影響神經(jīng)傳導(dǎo)周圍神經(jīng)炎晶狀體局部滲透壓增高積水、液化而斷裂白內(nèi)障2.高血糖使粘多糖硬化發(fā)生。增多，在主動(dòng)脈和較小中沉積增加，加之高脂蛋白血癥，可促使動(dòng)脈粥樣3.過(guò)多的葡萄糖促進(jìn)結(jié)構(gòu)蛋白的糖基化產(chǎn)生進(jìn)行性糖化終末產(chǎn)物基底膜糖化終末產(chǎn)物與糖化膠原蛋白的進(jìn)一步交聯(lián)使基底膜發(fā)生形態(tài)和功能的例題血糖升高的機(jī)制不A.組織對(duì)葡萄糖利用減少引起微和小

16、病變。B.糖原增多C.糖原分解增多D.糖異生增強(qiáng)E.糖有氧氧化減弱正確B五、急性代謝并發(fā)癥低血糖也是急性并發(fā)癥之一。（一）酮癥酸（DKA）1.概念：由于胰島素缺乏而引起的以高血糖、高酮血癥和代謝性酸為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。如只有尿而沒(méi)有酸則稱為酮。DKA 發(fā)病與病型密切，與病程不大。以 1 型為多。第10頁(yè)臨床化學(xué)臨床檢驗(yàn)技士輔導(dǎo)：、乙酰乙酸和-羥基丁酸。 其中-羥基丁酸占 78%、乙酰乙酸占 20%、占 2%。2.DKA 發(fā)?。阂葝u素缺乏（基本環(huán)節(jié)）血糖利用降低，大量脂肪分解乙酰 CoA在肝臟縮血 pH 下降典型 Kussmanl 呼吸高酮血癥、酸高血糖狀態(tài)影響滲透壓與水電解質(zhì)平衡高滲導(dǎo)致細(xì)

17、胞內(nèi)液減少、滲透性利尿3. DKA 誘因：4. 主要表現(xiàn)：、停減胰島素、飲食失調(diào)、精神刺激等。癥狀：食欲減退、惡心嘔吐、無(wú)力、頭痛頭暈、“三多”加重、倦怠、可有腹痛。體征：脫水癥，深大呼吸、呼吸可有酮臭，5.檢查血糖 ，常16mmol/L（300mg/dl） 尿糖強(qiáng)陽(yáng)性尿陽(yáng)性血清-羥基丁酸，咽、肺部、皮膚?？梢?jiàn)灶。血?dú)夥治觯宏庪x子間隙（AG），PC02 降低，pH 可，血漿滲透壓可（二）非酮癥性高血糖高滲性（NHHDC）1.概念：是一種因高血糖引起高滲性脫水和進(jìn)行性意識(shí)改變的臨床綜合征。其特點(diǎn)為血糖極高，沒(méi)有明顯的酮癥酸。2.發(fā)病發(fā)病基礎(chǔ)：已有或不同程度糖代謝紊亂。誘因：、失水、某些（糖皮質(zhì)激

18、素、利尿劑、苯妥英鈉、心得安）等加重了糖代謝紊亂。自身胰島素量不能應(yīng)付這些誘因造成的對(duì)糖代謝負(fù)荷的需要，但卻足以抑制脂肪分解，因此表現(xiàn)為血糖升高，而血并不高。血漿高滲，細(xì)胞內(nèi)脫水（腦血組織脫水）。 大量尿糖引起滲透性利尿而導(dǎo)致的機(jī)體失水及 Na+、K+等電解質(zhì)丟失， 甚至休克和最終出現(xiàn)無(wú)尿（腎功能損害）。3.主要表現(xiàn)癥狀脫水和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：脫水癥狀：口唇干裂、少尿或無(wú)尿體征：眼窩塌陷、皮膚彈性差、血壓低、心率快血容量減少，血壓下降神經(jīng)系統(tǒng)：輕中度意識(shí)體征為病理反射陽(yáng)性、癲癇樣、4.檢查第11頁(yè)臨床化學(xué)臨床檢驗(yàn)技士輔導(dǎo)血液濃縮、Hb 升高，白血球計(jì)數(shù)升高，血小板計(jì)數(shù)升高血糖極高，33.6m

19、mol/L（600mg/dl）尿糖強(qiáng)陽(yáng)性、尿可陽(yáng)性、尿比重增加電解質(zhì)變化：半數(shù)血 Na，血 K，血漿滲透壓，常350mOsm/（kgH2O）血肌酐與尿素大部分NHHDC 與 DKA 鑒別升高（三）乳酸酸（LA）正常血乳酸范圍：0.61.2mmol/L1. 概念：是指病理性血乳酸增高（5mmol/L）或 pH 減低（7.35）的異常生化狀態(tài)引起的臨床綜合征。高乳酸血癥：血乳酸水平升高，血 pH 不降低。2. 發(fā)病合并 LA 最常見(jiàn)3.主要表現(xiàn)：服用降糖靈（DBI）。乳酸堆積而出現(xiàn)疲勞、倦怠、無(wú)力、惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸癥狀；意識(shí)低和脫水表現(xiàn)。和，呼吸快，體溫4.檢查：-WBC，血乳酸5mmol/

20、L，HCO3 20mmol/LAG18mmol/L，pH7.35，PCO2，PO2 可正?；?，尿素、肌酐、游離脂肪酸、甘油三酯均可。DKA、NHHDC、LA、低血糖時(shí)的鑒別第12頁(yè)類型發(fā)作病史用藥史體征檢查低血糖突然出汗、心慌、昏厥、性格改變胰島素與優(yōu)降糖瞳孔散大、心跳快、出汗、神志模糊、昏迷血糖2.8mmol/L 尿糖（-）DAK124h多尿、口渴、惡心、嘔吐、腹痛15%為新發(fā)現(xiàn)胰島素注射輕度脫水、Kussmaul 呼吸、酮臭血糖 1633.6mmol/L、尿糖（ ），（）,CO2CPNHHDCDKA多40 歲，老年人多40 歲，年輕人主要誘因、缺水、利尿藥、胰島素和飲食失調(diào)酸癥狀無(wú)明顯神經(jīng)

21、系統(tǒng)癥狀明顯，可有病理反射征少見(jiàn)，無(wú)病理反射征脫水表現(xiàn)均有明顯脫水表現(xiàn)60%輕度脫水血糖極高，33.6mmol/L多數(shù)33.6mmol/L有效血漿滲透壓320mOsm/（kgH2O）320mOsm（kgH2O）血 Na60%病例升高多正常Urea升高一般正常血 CO2CP正?；蚱偷湍颍ǎ┗颍ǎǎ┡R床化學(xué)臨床檢驗(yàn)技士輔導(dǎo)例題下列關(guān)于A.多見(jiàn)于 2 型酮癥酸患者的錯(cuò)誤敘述是B.是 C.各種D.血 E.表現(xiàn)正確的嚴(yán)重急性并發(fā)癥引起拮抗胰島素的激素常5mmol/L的功能紊亂A增加是其誘因的一、血糖測(cè)定檢查是檢查有無(wú)糖代謝紊亂的最基本和最重要的指標(biāo)。（一）樣本：血漿、血清和全血葡萄糖（床旁測(cè)定）。全

22、血葡萄糖濃度比血漿或血清低 10%15% 。餐后血糖升高，靜脈血糖毛細(xì)血糖動(dòng)脈血糖。血糖測(cè)定必須為清晨空腹靜脈取血。室溫下放置，血糖濃度每小時(shí)可下降 5%7%（約 10mg/dl）左右。如不能立即檢查而又不能立即分離血漿或血清，就必須將血液加入含氟化鈉的抗凝劑。（二）1. 氧化還原法（Folin-Wu 法）：已淘汰。2. 縮合法：鄰甲苯胺法（O-TB 法）上述兩種非酶法均為非特異性，由于非糖還原物質(zhì)，如谷胱甘肽、維生素 C、肌酸、肌酐、尿酸等都能參與反應(yīng)，可使結(jié)果比酶法偏高 0.30.6mmol/L。（三）酶法：血糖測(cè)定最常用，特異性高。1.葡萄糖氧化酶-過(guò)氧化物酶偶聯(lián)法（GOD-POD 法）

23、。目前應(yīng)用最廣泛的常規(guī)。第13頁(yè)NHHDC114d老年、失水、脫水、40%無(wú)史利尿藥、激素、透析明顯脫水、血壓下降、有神經(jīng)系統(tǒng)體征、多血糖多33.6mmol/L、尿糖（ ），（）、血糖滲透壓多320mOsm/kg H2OLA124h有肝腎病史DBI深大呼吸、皮膚、發(fā)熱、深血乳酸5mmol/L、AG18mmol/L,血酮輕度臨床化學(xué)臨床檢驗(yàn)技士輔導(dǎo)該反應(yīng)第一步特異，只有葡萄糖反應(yīng)，第二步不特異，如血中有還原性物質(zhì)，如尿酸、維生素 C、素和谷胱甘肽等可使 H2O2 還原為 H2O，可致結(jié)果偏低。2.葡萄糖氧化酶-氧速率法（GOD-OR 法）葡萄糖氧化酶每氧化標(biāo)本中的 1葡萄糖便消耗 1氧，用氧敏感

24、電極測(cè)定氧消耗速率，便可知葡萄糖含量。但需特殊分析儀。此法準(zhǔn)確性和精密度都很好，但只能用于特殊的分析儀。3.己糖激酶法（HK）：是目前公認(rèn)的參考。己糖激酶法（HK 法）：在己糖激酶催化下，葡萄糖和 ATP 發(fā)生磷酸化反應(yīng)，生成葡萄糖-6-磷酸與 ADP。前者在葡萄糖-6-磷酸脫氫酶催化下脫氫，生成 6-磷酸葡萄糖酸，同時(shí)使 NADP 還原為 NADPH，在 340nm 吸 光度上升的速率與葡萄糖濃度成正比。本法準(zhǔn)確度和精密度高，特異性高于 GOD 法。干擾因素少，輕度溶 血、脂血、黃疸、肝素、EDTA 不干擾測(cè)定。參考值：3.616.11mmol/L（65110mg/dl）。臨床意義1.高血糖

25、和：血糖7.0mmol/L（126mg/dl）稱為高血糖癥。引起高血糖癥的有生理性和病理性。2.低血糖癥：血糖2.8mmol/L（50mg/dl）稱為低血糖癥。引起低血糖癥的尿糖測(cè)定（一）概述：空腹低血糖、反應(yīng)性低血糖、低血糖。正常人尿糖定性為（-），24h 尿中排出的葡萄糖少于 0.5g。當(dāng)血糖濃度超過(guò)腎糖閾時(shí)，可在尿中測(cè)出糖。尿中可測(cè)出糖的最低血糖濃度（8.829.92mmol/L）稱為腎糖閾。尿糖測(cè)定主要用于篩查疾病和療效觀察而指標(biāo)。因?yàn)殡S著腎小球和腎小管情況的不同，腎糖閾會(huì)有變化，一般情況下人血糖越高，尿糖也越多，可以從尿糖反映一定時(shí)間內(nèi)葡萄糖從尿中流失的情況，但評(píng)價(jià)尿糖時(shí)一定要考慮腎

26、糖閾的因素。（二）：班氏定性試驗(yàn) 利用葡萄糖或其它還原性物質(zhì)在堿性高溫環(huán)境中，將反應(yīng)液中 Cu2+還原為亞銅離子Cu+，形成黃色的氫氧化亞銅或紅色的氧化亞銅。2.葡萄糖氧化酶試紙法（干化學(xué)法）：反應(yīng)原理同血糖葡萄糖氧化酶法。尿中的葡萄糖被試條中所含的葡萄糖氧化酶氧化生成葡萄糖醛酸和 H2O2，后者在過(guò)氧化物酶的催化下釋放出氧，并使試條中的色原物氧化顯色。根據(jù)顯色的程度，可對(duì)尿葡萄糖作定性及半定量檢測(cè)。第14頁(yè)臨床化學(xué)臨床檢驗(yàn)技士輔導(dǎo)（三）參考值尿糖試紙半定量法（-）：24h 尿糖定量（葡萄糖氧化酶法）：0.5g/24h。（四）臨床意義1.血糖增高性糖尿：如、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、肢端肥大癥、腎上腺瘤

27、等。人在胰島素治療中用于指導(dǎo)調(diào)整藥量，24h 尿糖定量對(duì)更為準(zhǔn)確。2.血糖正常性糖尿的程度和指導(dǎo)用藥較尿糖定性（1）腎糖閾降低所致的腎性糖尿，如性糖尿；（2）因細(xì)胞外液容量增加，近曲小管重吸抑制，如妊娠；（3）腎小管重吸收功能受損，如慢性腎炎或腎病綜合征。3.暫時(shí)性糖尿（1）超過(guò)腎糖閾的生理性糖尿，如食入碳水化合物過(guò)多；（2）應(yīng)激性：如腦外傷、腦4.其它糖尿意外、急性心肌梗死等。乳糖、半乳糖、果糖、甘露糖等，進(jìn)食過(guò)多或代謝（四）注意事項(xiàng)，如肝硬化時(shí)，也可從尿中排出。1.妊娠、哺乳期可出現(xiàn)乳糖尿，大量吃水果，出現(xiàn)果糖尿可使班氏法尿糖陽(yáng)性；2.了解從尿中丟失糖的情況，要求至少固定飲食條件一周后測(cè)定

28、 24 小時(shí)尿糖，測(cè)定時(shí)先用定性法估計(jì)大概量，再用蒸餾水稀釋至小于 300mg/dl（+）測(cè)定。3.尿糖定性可受尿量影響，尿少加號(hào)多，尿多加號(hào)少。有的人經(jīng)過(guò)治療后血糖下降，可尿糖不見(jiàn)下降，這是因?yàn)榻?jīng)治療后不渴，無(wú)滲透性利尿，尿中水少了，所以加號(hào)不少。4. 葡萄糖氧化酶法是靠生成過(guò)氧化氫使色原顯色。尿中其他還原劑使過(guò)氧化氫變?yōu)樗斐山Y(jié)果假陰性。例題我國(guó)目前推薦臨床常規(guī)測(cè)定血漿葡萄糖的A. 己糖激酶法B. 葡萄糖脫氫酶法C. 葡萄糖氧化酶-過(guò)氧化物酶法D.Folin-Wu 法E.鄰甲苯胺法正確C例題在評(píng)價(jià)血糖測(cè)定時(shí)，下列敘述錯(cuò)誤的是A. 標(biāo)本盡量不要溶血B. 血漿是測(cè)定葡萄糖的最好樣品C. 全血

29、分析前放置一段時(shí)間會(huì)使結(jié)果偏低D.毛細(xì) E.無(wú)特殊正確內(nèi)葡萄糖濃度低于靜脈血葡萄糖濃度，應(yīng)空腹抽血測(cè)試D二、口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)（OGTT）（一）概述第15頁(yè)臨床化學(xué)臨床檢驗(yàn)技士輔導(dǎo)OGTT 是一種葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn)。當(dāng)胰島細(xì)胞功能正常時(shí)，機(jī)體在進(jìn)食糖類后，通過(guò)各種機(jī)制使血糖在23h 內(nèi)迅速恢復(fù)到正常水平，這種現(xiàn)象稱為耐糖現(xiàn)象。利用這一試驗(yàn)可了解胰島細(xì)胞功能和機(jī)體對(duì)糖的調(diào)節(jié)能力。（二）OGTT 的主要適應(yīng)證1. 無(wú)2. 無(wú)3. 無(wú)4. 有癥狀，隨機(jī)或空腹血糖異常者；癥狀，有一過(guò)性或持續(xù)性糖尿；癥狀，但有明顯史；癥狀，但隨機(jī)或空腹血糖不夠標(biāo)準(zhǔn)；5.妊娠期、甲狀腺功能亢進(jìn)、肝病、，出現(xiàn)糖尿者；6.分娩巨

30、大的婦女或有巨大史的7.不明的腎病或視網(wǎng)膜病。（1.法：WH0 標(biāo)準(zhǔn)化的 OGTT：準(zhǔn)備：實(shí)驗(yàn)前 3 天中糖含量不低于 150g，維持正?；顒?dòng)。影響試驗(yàn)的應(yīng)在 3 日前停用。整個(gè)試驗(yàn)中不可吸煙、喝咖啡、茶和進(jìn)食。試驗(yàn)前應(yīng)禁食 1016h。2. 葡萄糖負(fù)荷量：成人將 75g 葡萄糖溶于 250ml 的溫開(kāi)水中，5min 內(nèi)飲入；妊娠婦女用量為 100g；兒童按 1.75g/kg 體重給予，最大量不超過(guò) 75g。3. 標(biāo)本的收集：試者在服糖前靜脈抽血測(cè)空腹血糖。服糖后，每隔 30min 取血一次，共 4 次。若疑為反應(yīng)性低血糖癥的病例，可酌情延長(zhǎng)抽血時(shí)間（口服法延長(zhǎng)至 6h）。根據(jù)各次血糖水平繪制

31、糖耐量曲線。（四）OGTT 結(jié)果1.正常糖耐量空腹血糖6.1mmol/L（110mg/dl）；口服葡萄糖 3060min 達(dá)120min 時(shí)基本恢復(fù)到正常水平，即7.8mmol/L（140mg/dl）。，峰值11.1mmol/L（200mg/dl）；尿糖均為（）。此種糖耐量曲線說(shuō)明機(jī)體糖負(fù)荷的能力好。葡萄糖耐量曲線第16頁(yè)臨床化學(xué)臨床檢驗(yàn)技士輔導(dǎo)2.性糖耐量：空腹血糖7.0mmol/L；峰時(shí)后延，常在 1h 后出現(xiàn)，峰值11.1mmol/L（200mg/dL）；120min 不能回復(fù)到正常水平，即7.8mmol/L（140mg/dL）其中服糖后 2h 的血糖水平是最重要的指標(biāo)。許多早期糖尿病，

32、可只表現(xiàn)為 2h 血糖水平的升高，且尿糖常為陽(yáng)性。人如合并肥胖、妊娠、甲狀腺功能亢進(jìn)，使用糖皮質(zhì)醇激素治療或甾體藥時(shí)，可使糖耐量減低加重。3.糖耐量受損（IGT）：此為輕度的耐糖能力下降。在非妊娠的成年人，空腹血糖：6.117.0mmol/L（110126mg/dl），2h 后血糖：7.811.1mmol/L（140200mg/dl）。IGT長(zhǎng)期隨診，最終約有 1/3 的人能恢復(fù)正常，1/3 仍為糖耐量受損，1/3 最終轉(zhuǎn)為。4.其他糖耐量異常（1） 平坦型耐糖曲線（2） 儲(chǔ)存延遲型耐糖曲線（五）注意事項(xiàng)1.OGTT 受多種因素影響，如、飲食、健康狀況、胃腸道功能、某些和精神因素等。2.對(duì)于胃

33、腸道手術(shù)或胃腸功能紊亂影響糖吸收的患者，糖耐量試驗(yàn)不宜口服進(jìn)行，而需采用靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)（IGTT）。對(duì) OGTT 正常但有耐受力有下降的趨勢(shì)，所以不宜做此類試驗(yàn)。三、糖化蛋白測(cè)定史者，可進(jìn)行可的松 OGTT，但 50 歲以上者對(duì)葡萄糖的測(cè)定糖化蛋白可為較長(zhǎng)時(shí)間段的血糖濃度提供回顧性評(píng)估，而不受短期血糖濃度波動(dòng)的影響。因此，糖化蛋白主要用于評(píng)估血糖效果，并不用于的。由于糖化蛋白與合并癥有正相關(guān)，所以可用此指標(biāo)估計(jì)合并癥發(fā)生的度。（一）糖化血紅蛋白（GHb）測(cè)定1.Hb 的種類GHb 是 HbA1后化學(xué)修飾的結(jié)果，形成緩慢且不可逆。最重要的是 HbA1c。由于紅細(xì)胞的半是60 天，所以 GHb

34、 的測(cè)定可以反映測(cè)定前 8 周左右的平均血糖水平。2. 測(cè)定（1）高壓液相色譜法（HPLC）（參考HbA1c、HbA1d 的百分比。）：可精確分離 HbA1 各組分；并分別得出 HbA1a、HbA1b、（2）陽(yáng)離子交換柱層析法：測(cè)定的血紅蛋白類型為 HbA1。參考值：HbA1c：5%8%（HPLC 法）3.臨床意義（1）鑒別性高血糖及應(yīng)激性高血糖：前者 GHb 水平多增高，后者正常。新未數(shù)周。患者，血糖水平增高，GHb 不明顯增多。的，GHb 升高可達(dá) 10%20%，被和血糖濃度下降后，GHb 緩慢下降，第17頁(yè)臨床化學(xué)臨床檢驗(yàn)技士輔導(dǎo)GHb 測(cè)定反映測(cè)定前 8 周左右（23治療的近期效果。）

35、血糖的總體變化，不能反映近期血糖水平，不能提供（2）用于評(píng)定的程度。不佳時(shí) GHb 可升高至正常 2 倍以上，按美國(guó)6.67mmolL，GHb 為7%。學(xué)會(huì)推薦治療中血糖標(biāo)準(zhǔn)為 （3）作為預(yù)后，研究合并癥與血糖的指標(biāo)。（4）伴紅細(xì)胞更新率增加、貧血、慢性失血、尿毒癥者（紅細(xì)胞縮短）均可導(dǎo)致 GHb 降低；伴血紅蛋白增加的疾病可使 GHb 增加。（二）糖化血清蛋白測(cè)定：又稱果糖胺測(cè)定。血清白蛋白在高血糖情況下同樣會(huì)發(fā)生糖基化。主要是白蛋白肽鏈 189 位賴氨酸與葡萄糖結(jié)合形成高酮胺結(jié)構(gòu)，其結(jié)構(gòu)類似果糖胺，故也稱為果糖胺測(cè)定。1.（1） 硝基四氮唑藍(lán)法（NBT 法）：285molL（2） 酮胺氧化

36、酶法：122236molL2.臨床意義：反映 23的血糖水平，作為近期內(nèi)的一個(gè)靈敏指標(biāo)。不同的生化指標(biāo)可以反映血糖水間的長(zhǎng)短不同，一般來(lái)說(shuō)時(shí)間由長(zhǎng)到短的排列是糖化終末產(chǎn)物糖化血紅蛋白果糖胺血糖某最近一次檢測(cè)空腹血糖為 11.6mmol/L，GHb 為 6.5%，該很可能是A.新發(fā)現(xiàn)的B.未C.D.無(wú)的已經(jīng)的E.糖耐量受損的正確A某患者血糖及糖耐量試驗(yàn)均正常，尿糖（），應(yīng)A.B.腎閾值降低C.應(yīng)急糖尿 D.類固醇性E.大量進(jìn)食碳水化合物為正確B下列關(guān)于 GHb 敘述錯(cuò)誤的是A.病情后 GHb 濃度緩慢下降，此時(shí)血糖雖正常，但 GHb 仍較高B.GHb 形成多少取決于血糖濃度和作用時(shí)間C.GHb

37、反映過(guò)去 68 周的平均血糖水平D.用于早期的E.GHb 是 HbA 與己糖緩慢并連續(xù)的非酶促反應(yīng)產(chǎn)物正確D有關(guān)果糖胺的敘述錯(cuò)誤的是A.主要是測(cè)定糖化清蛋白第18頁(yè)臨床化學(xué)臨床檢驗(yàn)技士輔導(dǎo)B.所有糖化血清蛋白都是果糖胺 C.反映過(guò)去 23 周的平均血糖水平D.可替代糖化血紅蛋白E.是正確近期D水平的監(jiān)測(cè)指標(biāo)四、葡萄糖-胰島素（一）概述試驗(yàn)通過(guò)觀察在高血糖刺激下胰島素的幫助了解胰島細(xì)胞的功能。人往往可出現(xiàn)胰島素空腹水平低下，或服糖后胰島素等現(xiàn)象。與血糖不同步，后移或胰島素升高（二）：實(shí)驗(yàn)前后的準(zhǔn)備同 OGTT，如已知為人則選用饅頭餐代替口服葡萄糖。取血同時(shí)進(jìn)行葡萄糖和胰島素測(cè)定。胰島素測(cè)定可用放

38、射免疫競(jìng)爭(zhēng)雙抗體-PEG 法和化學(xué)發(fā)光法。（三）參考值空腹胰島素（CLIA 法）： 4.015.6 UL（ECLIA 法）：17.8173.0 pmolL（RIA 法）：525Uml胰島素峰時(shí)在 30min60min，峰值達(dá)基礎(chǔ)值的 510 倍，180min 時(shí)降至空腹水平。 胰島素曲線一般與糖耐量曲線的趨勢(shì)平行。（四）臨床意義（1）胰島素水平降低常見(jiàn)于 1 型，空腹值常5Uml，糖耐量曲線上升而胰島素曲線低平。（2）胰島素水平升高可見(jiàn)于 2 型，血糖水平升高，胰島素空腹水平正?；蚵愿?，胰島素釋放曲線峰時(shí)出現(xiàn)晚，約在 120min180min。其可能是體內(nèi)胰島素拮抗物或靶細(xì)胞的胰島素受體數(shù)目減

39、少或胰島素清除率降低。胰島素持續(xù)升高，而血糖水平正常見(jiàn)于早期。第19頁(yè)臨床化學(xué)臨床檢驗(yàn)技士輔導(dǎo)胰島素試驗(yàn)曲線五、葡萄糖-C 肽（一）概述試驗(yàn)胰島細(xì)胞胰島素的同時(shí)等地C 肽，測(cè)定 C 肽比胰島素有優(yōu)點(diǎn)：C 肽與外源性胰島素?zé)o抗原交叉，且生成量不受外源性胰島素影響；很少被肝臟代謝，所以 C 肽的測(cè)定可以更好地反映細(xì)胞生成和（二）胰島素的能力。放射免疫分析法、化學(xué)發(fā)光法。（三）參考值C 肽（ECLIA 法）250.0600.0pmol/L峰時(shí)在 3060min，峰值達(dá)基礎(chǔ)值的 56 倍以上。第20頁(yè)臨床化學(xué)臨床檢驗(yàn)技士輔導(dǎo)C-肽試驗(yàn)曲線（四）臨床意義1.常用于整個(gè)曲線低平；2 型的分型：1 型由于胰

40、島細(xì)胞大量破壞，C 肽水平低，對(duì)血糖刺激基本無(wú)反應(yīng)，C 肽水平正常或高于正常；服糖后延遲或呈高反應(yīng)。2.C 肽測(cè)定還用于指導(dǎo)胰島素用藥的治療，可協(xié)助確定飲食治療。是否繼續(xù)使用胰島素還是只需口服降糖藥或3.用于低血糖的與鑒別，特別是醫(yī)源性胰島素引起的低血糖。4.C 肽和胰島素同時(shí)測(cè)定，可幫助了解肝臟的變化。進(jìn)行葡萄糖-胰島素A.1 型B.營(yíng)養(yǎng)不良 C.嗜鉻細(xì)胞瘤D.2 型試驗(yàn)時(shí)，胰島素水平升高，峰時(shí)晚，常見(jiàn)于E.膽囊正確化D六、（一）急性代謝并發(fā)癥的測(cè)定檢查1.：硝普鹽半定量試驗(yàn)（目前試帶法）可測(cè)乙酰乙酸和（2）參考值：血，不能測(cè)-羥基丁酸。（）（5mmol/L）尿（）（3）臨床意義：篩選試驗(yàn)。

41、第21頁(yè)臨床化學(xué)臨床檢驗(yàn)技士輔導(dǎo)（二）-羥基丁酸測(cè)定-羥基丁酸占的 78%；而且在酮癥發(fā)生早期，-羥基丁酸就可有明顯升高，此時(shí)乙酰乙酸尚無(wú)明顯變化。-羥基丁酸測(cè)定在酮癥的、治療監(jiān)測(cè)中比乙酰乙酸測(cè)定更靈敏，更可靠，同樣在的預(yù)告中也非常有價(jià)值。：酶動(dòng)力學(xué)連續(xù)監(jiān)測(cè)法1.2.參考值：血-羥基丁酸0.27mmolL測(cè)定 340nm 波長(zhǎng)下 NADH 吸光度上升的速率，與 BHB 的濃度成正比。3.臨床意義：血或尿陽(yáng)性多見(jiàn)于酮癥酸。此外還見(jiàn)于妊娠劇吐，長(zhǎng)期饑餓，營(yíng)養(yǎng)不良，劇烈運(yùn)動(dòng)后或服胍類降糖藥等。（三）乳酸測(cè)定1.：酶動(dòng)力學(xué)連續(xù)監(jiān)測(cè)法（340nm 檢測(cè)）2. 參考值：血乳酸2mmolL3. 臨床意義：乳

42、酸升高見(jiàn)于酮癥酸，腎衰竭，呼吸衰竭，循環(huán)衰竭等缺氧和低灌注狀態(tài)。當(dāng)乳酸5mmolL 時(shí)稱為乳酸酸尿微量白蛋白。乳酸酸血癥的嚴(yán)重程度常提示疾病的嚴(yán)重性。尿微量白蛋白是指在尿中出現(xiàn)微量白蛋白，因含量太少，不能用常規(guī)出現(xiàn)極少量白蛋白，微量白蛋白反映腎臟異常滲漏蛋白質(zhì)。檢測(cè)。生理?xiàng)l件下尿液中僅檢測(cè)結(jié)合法和免疫學(xué)。健康成年人尿液白蛋白含量（免疫投射比濁法）；24h 尿液：30mg/24h，定時(shí)尿：30g/min，隨意尿：小于 30g/mg 肌酐。某人入院，嘔吐 2 天，有困倦，呼吸深、快，有特殊氣味。該患者最可能的是A. 乳酸B. 呼吸性酸C.酮癥酸D.酸酸E.丙氨酸酸正確C在確定A.血糖濃度的檢查中，哪項(xiàng)不需要B.尿定性檢測(cè)C.血?dú)夂碗娊赓|(zhì)D.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)E.尿素正確D低血糖癥第22頁(yè)臨床化學(xué)臨床檢驗(yàn)技士輔導(dǎo)一、概述低血糖是由于某些病理和生理使血糖降低至生理低限以下（通常2.8mmolL（50mgdl）的異常生化狀態(tài)，引起以交感神經(jīng)興奮和中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。血糖恒定的主要生理意義是保證中樞神經(jīng)的供能。腦組織和其他組織不同，它本身沒(méi)有糖原儲(chǔ)備。腦細(xì)胞所需的能量幾乎完全直接來(lái)自血糖。胰島素是主要的降糖因子，減少胰島素著重要作用。低血糖癥狀對(duì)預(yù)防和糾正低血糖最重要。此外，葡萄糖反起低血糖癥狀是指腦缺糖和交感神經(jīng)