小兒哮喘的免疫學(xué)發(fā)病機制研究進展

1、小兒哮喘的免疫學(xué)發(fā)病機制研究進展關(guān)鍵詞：小兒哮喘；免疫學(xué)；發(fā)病機制1、遺傳學(xué)背景3、TH2細胞引起免疫反響2、免疫球蛋白IgE IgE是人體的一種抗體，存在于血中，可以引起I型超敏反響，TH2細胞內(nèi)的細胞因子IL-4可以促成lgE的合成，它與肥大細胞和嗜堿性粒細胞結(jié)合釋放出炎性介質(zhì)，從而產(chǎn)生免疫功能。3、細胞黏附分子CAM 細胞黏附分子可以通過介導(dǎo)白細胞與內(nèi)皮細胞及其他氣道構(gòu)造細胞的互相作用來調(diào)控白細胞在局部的聚集與歸巢等活動2，由于TH2內(nèi)細胞因子IL-6以及腫瘤壞死因子的刺激，導(dǎo)致炎癥細胞大量在氣道聚集。同時，血管細胞黏附因子、細胞間黏附分子、分泌因子都會到氣道參與聚集。4、趨化因子che

2、mokines 趨化因子在炎癥反響中有著不可替代的作用，它可以吸引白細胞移行到感染部位的一些低分子量趨化因子多為8-10KD，同樣，嗜酸細胞活化趨化因子也會參與到炎癥細胞在氣道聚集。5、內(nèi)皮素Ets 內(nèi)皮素存在于血管內(nèi)皮以及各種組織和細胞中，是調(diào)節(jié)心血管功能的重要因子，可以維持根底血管張力與心血管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)。其合成主要取決于巨噬細胞原炎癥因子和腫瘤壞死因子-的調(diào)控。內(nèi)皮素不僅可以有效收縮支氣管平滑肌，而且還能促進黏膜下腺體的分泌以及促使平滑肌合成纖維細胞的增殖。4、樹突狀細胞DC5、免疫耐受現(xiàn)象免疫耐受是指免疫活性細胞接觸抗原性物質(zhì)時所表現(xiàn)的一種特異性的無應(yīng)答狀態(tài)，如在抗原或過敏原刺激下，樹突狀

3、細胞內(nèi)不成熟的DC可以抑制氣道炎癥反響。但準確機制尚不明，導(dǎo)致不成熟DC誘導(dǎo)T細胞的無能化，可能是由于它們之間缺少共刺激分子。6、哮喘的發(fā)作與因素7、哮喘的免疫學(xué)治療隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的不斷更新，目前已研究出許多控制哮喘發(fā)作的方法，如氣道吸入糖皮質(zhì)激素、抗原特異性免疫療法以及LgE單克隆抗體治療等療法，但這些并不能從根本上治療哮喘，如糖皮質(zhì)激素，它只能控制哮喘病癥，必須持續(xù)用藥來預(yù)防復(fù)發(fā)。所以深化研哮喘發(fā)病機制探究出一種新的可以抑制哮喘的發(fā)作的療法是有意義的。由于哮喘發(fā)作的機制是免疫耐受被打破，所以想要研究出預(yù)防和治療哮喘的有效方法就需重建免疫耐受，增強免疫耐受的方法如下：7.2抗原特異性免疫治療：

4、通過反復(fù)接觸少量過敏原來調(diào)節(jié)機體的免疫應(yīng)答，使機體產(chǎn)生耐受性，當(dāng)機體再次接觸過敏原時，便可減少介質(zhì)釋放，減輕氣道炎癥，從而降低氣道反響性。7.3脫敏治療：脫敏治療有口服過敏原和皮下注射過敏原，為進步其特異性免疫耐受，可通過誘導(dǎo)IL-10來抑制IL-4的產(chǎn)生。皮下注射過敏原已廣泛應(yīng)用于小兒哮喘的臨床。參考文獻：2 Zora， J.E.，Sarnat， S.E.，Raysoni， A.U. et al.Associations between urban air pollution and pediatric asthma control in El Paso， TexasJ.Science of the Total Environme