高血壓的診斷及治-ppt-2講課稿

1、高血壓的診斷及治-ppt-2高血壓的概念 高血壓是以體循環(huán)動脈收縮壓和（或）舒張壓持續(xù)增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥，是我國最常見的心血管疾病。 目前,我國采用國際上統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn),即收縮壓140mmHg和(或)舒張壓90mmHg即診斷為高血壓. 原發(fā)性：在絕大多數(shù)高血壓患者中，高血壓的病因不明，稱之為原發(fā)性高血壓，占高血壓患者的95%以上。 繼發(fā)性：血壓升高是某些疾病的一種臨床表現(xiàn)，本身有明確而獨立的病因，稱為繼發(fā)性高血壓。高血壓的危害 原發(fā)性高血壓，又稱高血壓病，患者除了可引起高血壓本身有關(guān)的癥狀以外，長期高血壓還可成為多種心血管疾病的重要危險因素，并影響重要臟器如心、腦、腎的功能，最終可導(dǎo)致這些

2、器官的功能衰竭。血壓測量規(guī)范 1、至少安靜休息5分鐘 2、取坐位，測右上臂，肘部與心臟同一水平；首診時測雙臂血壓；必要時加測立位血壓 3、使用標(biāo)準(zhǔn)的水銀柱式血壓計和大小合適的袖帶 4、非藥物狀態(tài)下至少非同日測定血壓兩次以上。左右上臂血液供應(yīng)來源主動脈弓分支為什么要測量右臂血壓？ 由于右臂的血供來自右側(cè)肱動脈，而右側(cè)肱動脈來自主動脈弓的第一分支無名動脈（又稱頭臂干動脈）。而左側(cè)肱動脈來自主動脈第三大分支左鎖骨下動脈。 所以、通過到得心臟供血的先后順序來看，右臂更“近”一些，故血壓要比左臂稍高一些。因為這個緣故，一般規(guī)定測量血壓一右臂為準(zhǔn)。 兩臂血壓差一般在520mmHg之間。診斷標(biāo)準(zhǔn) 類 別收縮

3、壓（mmHg） 舒張壓（mmHg）正常血壓12080正常高值1201398089高血壓14090一級高血壓（輕度） 1401599099二級高血壓（中度） 160179100109三級高血壓（重度） 180110單純收縮期高血壓14090 注：當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標(biāo)準(zhǔn)流行病學(xué)三高三高-第一殺手（無聲的殺手） 患病率高: 1959年 5.11%; 1979年 7.73% 1991年 11.88% 1億3千萬； 2003年 18.21% 1億8 2004年 50.25% 50-75歲 1萬2千 6千6百（河南信陽）致殘率高： 腦卒中、心肌梗塞、心力衰竭、腎功能衰 竭、

4、主動脈夾層死亡率高流行病學(xué)三低三低1、 知曉率低：30.2%2、 治療率低：24.7% 3、 控制率低：6.1%病因及發(fā)病機制一、血壓的調(diào)節(jié) 主要決定于心排血量及體循環(huán)的周圍血管阻力。 平均動脈壓（BP）=心排血量（CO）總外周阻力（PR） 心排血量隨體液容量的增加、心率的增快及心肌收縮力的增強而增加； 總外周阻力則與以下因素有關(guān)：阻力小動脈機構(gòu)改變，如繼發(fā)的血管壁增厚（血脂高、動脈硬化），使外周阻力持續(xù)增高；血管順應(yīng)性(血管彈性)降低，使收縮壓升高，舒張壓降低；血管的舒、縮狀態(tài)（痙攣）；血液粘稠度增高也可使阻力增高。 血壓的急性調(diào)節(jié)主要通過壓力感受器及交感神經(jīng)活動來實現(xiàn)，而慢性調(diào)節(jié)主要通過腎

5、素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)級腎臟對體液的調(diào)節(jié)來完成。病因及發(fā)病機制二、遺傳學(xué)說 原發(fā)性高血壓有群居集于某些家族的傾向。雙親均有高血壓的正常血壓子女，以后發(fā)生高血壓的比例增高。 遺傳基因主要決定高血壓病發(fā)生的易感性，而非高血壓病的本身。三、腎素-血管緊張素系統(tǒng) 腎素作用于肝合成的血管緊張素原而生成血管緊張素，然后經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）的作用轉(zhuǎn)換為血管緊張素（AT）。 AT通過其受體使小動脈平滑肌收縮，外周阻力增加；并可刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，使水鈉潴留，繼而引起血容量增加；此外， AT還可以通過交感神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。以上作用均可使血壓升高，是參與高血壓并使之

6、持續(xù)的重要機制。病因及發(fā)病機制四、鈉與高血壓 鈉引起高血壓的機制為鈉潴留使細胞外液容量增加，導(dǎo)致心排血量增加；血管平滑肌內(nèi)鈉水平增高又可導(dǎo)致細胞內(nèi)蓋離子濃度升高，并使血管收縮反應(yīng)增強，引起外周血管阻力升高，這些均促使高血壓的形成。五、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和自主神經(jīng)與高血壓 長期的精神緊張、焦慮、壓抑等所致的反復(fù)的應(yīng)激狀態(tài)以及對應(yīng)激的反應(yīng)增強，使大腦皮質(zhì)下神經(jīng)中樞功能紊亂，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)之間的平衡失調(diào)，交感神經(jīng)興奮性增加，其末梢釋放兒茶酚胺增多，從而引起小動脈和靜脈收縮，心排血量增加，還可改變正常的腎臟-容量關(guān)系，使血壓升高。六、血管內(nèi)皮功能異常七、胰島素抵抗 胰島素的功能：使腎小管對鈉的重新收增

7、強；提高交感神經(jīng)活性；使細胞內(nèi)鈉、鈣濃度增高；、刺激血管壁增生肥厚。八、其他 肥胖、吸煙、過渡飲酒、飲食中低鈣、低鎂、低鉀等病理 高血壓早期及表現(xiàn)為心排血量增加和全身小動脈張力的增加，若高血壓持續(xù)或進展可以累及全身重要臟器； 一、心 長期周圍血管阻力升高，使左心室肥厚擴大。 二、腦 腦部小動脈硬化劑血栓形成可致腦腔隙性梗塞。 三、腎 腎小動脈硬化。 四、視網(wǎng)膜 視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化，可引起視網(wǎng)膜出血、滲出和視乳頭水腫。臨床表現(xiàn)一、一般表現(xiàn) 起病緩慢，早期常無癥狀，往往在體檢過程中發(fā)現(xiàn)，少數(shù)患者可有頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心悸、耳鳴等癥狀。主動脈瓣第二心音亢進、主動脈瓣區(qū)收縮期雜音。長期持續(xù)高

8、血壓可有左心室肥厚并可聞及第四心音。二、生活質(zhì)量改變 部分患者生活能力下降、工作和社會交往能力減弱、智能減退、情緒狀態(tài)改變、精神活動降低、生活滿意度降低等。三、血壓的變化 初期只是在精神緊張、情緒波動后血壓暫時升高。隨后可恢復(fù)正常。以后血壓升高逐漸趨于明顯而持久，但一天之內(nèi)白晝和夜間血壓水平仍可有明顯的差異。 高血壓后期的臨床表現(xiàn)常與心、腦、腎功能不全或器官并發(fā)癥有關(guān)。并發(fā)癥一、心 主要包括充血性心力衰竭及冠狀動脈銀河系心臟病的臨床表現(xiàn)。二、腦 主要是腦血管意外的表現(xiàn)。包括：腦出血、腦血栓形成、短暫性腦缺血發(fā)作及高血壓腦病。三、腎 腎小管、腎小球功能損害表現(xiàn)，包括：夜尿、多尿、蛋白尿、腎功能衰

9、竭。四、血管 主動脈夾層、動脈粥樣硬化。原發(fā)性高血壓危險性分級其他危險因素結(jié)合病史一級二級三級無其他危險因素低危中危高危1-2個危險因素中危中危很高危3個危險因素或靶器官損害或糖尿病高危高危很高危并發(fā)的臨床情況很高危很高危很高危臨床類型一、惡性高血壓 約1%5%的中、重度高血壓患者可發(fā)展為惡性高血壓。臨床特點：、發(fā)病較急，多見于中、青年；、血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)130mmHg；頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出或乳頭水腫（級）；腎臟損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴腎衰竭；進展迅速，若不給以及時治療，預(yù)后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。二、高血壓危象 1、高血壓危象：是指高血

10、壓患者在短期內(nèi)，由于周圍血管阻力突然上升，血壓明顯升高，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸及視力模糊等癥狀。血壓以收縮壓升高為主，也可伴舒張壓升高。 2、高血壓腦?。菏侵冈谘獕和蝗换蚨虝r期內(nèi)明顯升高的同時，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙征象。臨床表現(xiàn)有嚴重頭痛、嘔吐、神智改變，較輕者可僅有煩躁、意識模糊、嚴重者可發(fā)生抽搐、昏迷。臨床類型三、老年人高血壓 年齡超過60歲達高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)即為了老年人高血壓。臨床特點：半數(shù)以上收縮壓升高為主；部分老年人高血壓史由中年原發(fā)性高血壓延續(xù)而來，屬收縮壓和舒張壓增高的混合型；老年人高血壓患者心、腦、腎器官常有不同程度損害；老年人壓力感受器敏感性減退，對血壓的調(diào)

11、節(jié)功能降低，易造成血壓波動及體位性低血壓，尤其是使用降壓藥物治療時要密切觀察。鑒別診斷一、腎實質(zhì)病變二、腎動脈狹窄三、嗜絡(luò)細胞瘤四、原發(fā)性醛固酮增多癥五、庫欣綜合征六、主動脈縮窄治療一、降壓治療的目的、目標(biāo)和策略 高血壓治療的目的是：降低血壓、使血壓降至正常范圍；防止或減少心、腦血管及腎臟并發(fā)癥，降低病死率或病殘率。 降壓治療的目標(biāo)水平是140/90mmHg以下，以減少心腦血管病或并發(fā)癥，伴有糖尿病或腎病者應(yīng)把血壓降至130/80mmHg以下，老年患者的收縮壓降至150mmHg以下。 高血壓治療的策略是：檢查患者及全面評估其總危險譜后，判斷患者屬低危、中危、高危或很高危。 很高危或高?；颊撸簾o

12、論經(jīng)濟條件如何，必須立即開始對高血壓及并存的危險因素和臨床情況進行藥物治療。 長期服藥治療者突然停藥可發(fā)生停藥綜合征，即出現(xiàn)血壓迅速升高，交感神經(jīng)活性增高的表現(xiàn)如心悸、煩躁、心動過速等。合并冠心病者，可出現(xiàn)心肌缺血發(fā)作及嚴重心律失常。治療二、非藥物治療 適用于各級高血壓患者。一級高血壓如無糖尿病、靶器官損害即以此為主要治療。 、合理膳食 1限制食鹽攝入，首先要減少烹調(diào)用鹽，每人每日食鹽量以不超過6g為宜。 2減少膳食脂肪，補充適量蛋白質(zhì)，多吃蔬菜和水果，攝入足量鉀、鎂、鈣。 3戒煙、限酒 高血壓患者應(yīng)戒煙，酒精攝入量與血壓水平及高血壓患病率呈線性相關(guān)，高血壓患者應(yīng)戒酒或嚴格限制（每日飲用的酒精

13、量應(yīng)少于20克） 、減輕體重 、適量運動 、心理平衡藥物治療 理想的降壓藥應(yīng)該具備以下幾個條件：有效的降壓作用；預(yù)防或逆轉(zhuǎn)由高血壓引起的心、腦、腎、大動脈結(jié)構(gòu)改變；應(yīng)減少或不增加心腦血管危險因素，如血脂、血糖及血尿酸代謝；應(yīng)能保持良好的生活質(zhì)量。 目前一線降壓藥物可歸納為六類： 1、利尿劑：吲達帕胺、氫氯噻嗪、螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、速尿 2、 - 阻滯劑：普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾、倍他洛爾等洛爾類 3、鈣拮抗劑(CCB)：維拉帕米、硝苯地平、尼莫地平、尼群地平 4、ACE抑制劑(ACEI)：卡托普利、依那普利、貝那普利等普利類 5、血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)：洛沙坦、纈沙坦、伊貝沙坦

14、6、- 阻滯劑：哌唑嗪、特拉唑嗪 降壓藥物的特點一、利尿劑利尿劑: : 噻嗪類：雙氫克尿噻 25mg 2次/日 吲達帕胺 2.5mg 1次/日 袢利尿劑：速尿 保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯（安體舒通） 特點：降壓作用緩和、療效確切、持續(xù)時間長。 適應(yīng)癥： 輕中度高血壓，老年收縮期高血壓及心衰伴高血壓。 副作用： 升高血糖、尿酸和血酯、引起低鉀血癥。利尿藥可使腎素活性增高，繼而使血管緊張素II及醛固酮濃度升高，不利于降壓，合用受體阻滯劑可對抗。 降壓藥物的特點二、 受體阻滯劑 作用機制：1、通過減慢心率，減低心肌收縮力，降低心排血 量。2、減少腎素分泌，減低血漿腎素活性等發(fā)揮作用。 3、透過血腦屏障阻斷中

15、樞受體，使外周交感神經(jīng)張力降低，血管阻力降低。 4、阻斷突觸前膜受體，減少去甲腎上腺素的釋放。 代表藥物：普萘洛爾 10mg 3次/日 阿替洛爾 12.5mg 2次/日 美托洛爾 25mg 2次/日 比索洛爾 5mg 1次/日 特點：降壓作用緩慢，1至2周起作用。 適應(yīng)癥： 主要用于中、重度高血壓以及合并心絞痛、心肌梗死的患者。 禁忌癥： 心臟傳導(dǎo)阻滯或嚴重心動過緩、哮喘、COPD、急性心力衰竭及周圍血管疾病。降壓藥物的特點三、Ca通道阻滯劑（CCB）： 此類藥主要通過舒張血管平滑肌降低外周血管阻力及使心肌收縮力降低而發(fā)揮效應(yīng)。 常用藥物： 1、二氫吡啶類：舒張血管平滑肌降低外周血管阻力為主，

16、對心肌收縮性、自律性及傳導(dǎo)性的抑制小，但由于血管擴張，引起反射性交感神經(jīng)興奮，可引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等。常用藥物：硝苯地平、尼群地平、尼莫地平、氨氯地平。 2、非二氫吡啶類：除抑制血管平滑肌外，并抑制心肌收縮性及自律性和傳導(dǎo)性，因此，不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用。常用藥物：維拉帕米、地爾硫卓、氟桂利嗪等。 特點：降壓迅速，作用穩(wěn)定。 適應(yīng)癥： 可用于中、重度高血壓，尤適用于老年人高血壓。 副作用： 短效Ca通道阻滯劑（CCB）可引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等，故不宜長期使用。降壓藥物的特點（Ca通道阻滯劑（CCB）：）三、Ca通道阻滯劑（C

17、CB）： 硝苯地平：10mg，3次/日。降壓快速、短效。 尼莫地平：20mg，23次/日。腦血管擴張作用比硝苯地平強，可用于蜘網(wǎng)膜下腔出血，腦血管痙攣，缺血性腦中風(fēng)。 尼群地平：510mg，23次/日。有利尿作用，降壓作用持久溫和。 氨氯地平：5mg，1次/日。本藥起作用慢，服藥后78天才出現(xiàn)降壓效果。 地爾硫卓30mg，34次/日。 維拉帕米：40mg，3次/日降壓藥物的特點四 、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACE）： 作用機制：1、抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，使AngII 生成減少，血管舒張；2、減少醛固酮分泌，排鈉增加；3、抑制緩激肽，使緩激肽降解減少，而發(fā)揮降壓作用。4、抑制血管平滑肌增殖和在心

18、室肥厚，改善心力衰竭患者的心功能。 主要藥物：卡托普利 12.5mg 3次/日 依那普利 10mg 2次/日 福辛普利 10mg 1次/日 降壓特點：能降低高血壓患者外周阻力，預(yù)防和逆轉(zhuǎn)血管平滑肌增殖及左心室肥厚，顯著改善高血壓患者的生活質(zhì)量，無中樞副作用，能改善睡眠及情緒。 不良反應(yīng)：不良反應(yīng)：卡托普利干咳干咳、依那普利依那普利高血鉀高血鉀 適應(yīng)癥： 高血壓合并左室肥厚、左室功能不全、心衰；心肌梗死后、 糖尿病腎損害、高血壓并周圍血管疾病。是治療輕中度原發(fā)性高血壓或腎性高血壓的首選藥物。 禁忌癥： 高血鉀、妊娠婦女、雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能不全肌酐3mg 。降壓藥物的特點五： 血管緊張素受體拮

19、抗劑（ARB） 通過阻斷血管緊張素受體發(fā)揮作用。 主要藥物：氯沙坦 50mg 1次/日（對高血壓、糖尿病合并腎功能不全患者有保護作用，還有促進尿酸排泄，降低血尿酸水平的作用，并且能抑制左心室肥厚和血管壁增厚。） 纈沙坦 80mg 1次/日 伊貝沙坦 150mg 1次/日 特點：特點：不引起咳嗽反應(yīng)適應(yīng)癥： 與ACE類似，另還可用于ACEI不能耐受的患者。禁忌癥： 高血鉀、妊娠婦女、雙側(cè)腎動脈狹窄、降壓藥物的特點六、受體阻滯劑 選擇性1受體阻滯劑通過對血管突觸后1受體阻滯,對抗去腎上腺素的動靜脈收縮作用,使血管擴張、血壓下降。 代表藥物：哌唑嗪：1mg 2-3次/日(首劑為0.5mg、睡前服用)

20、 特拉唑嗪： 2mg 1次/日（高血壓合并前列腺肥大（老年男性） 優(yōu) 點：作用明確，對血糖、血脂代謝無副作用 高血壓合并前列腺肥大（老年男性）、主動脈夾層。 副作用：體位性低血壓及耐藥性其他降壓藥 （1）、抗交感神經(jīng)藥： A、中樞性降壓藥：可樂定 B、神經(jīng)節(jié)阻斷藥：美卡拉明 C、抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥：利血平、胍乙啶 D、腎上腺素受體阻斷藥：1受體阻斷藥；、受體阻斷藥，如拉貝洛爾等。 （2）、血管擴張藥：肼屈嗪 （3）、鉀通道開放劑：二氮嗪 （4）、五羥色胺受體阻斷藥：酮色林 （5）、前列環(huán)素合成促進藥：西氯他寧選藥原則1、有更好的降壓作用2、預(yù)防或逆轉(zhuǎn)靶器官的損害。3、具更少的副作用。4

21、、減少并發(fā)癥的發(fā)生率和死亡率。5、價格較低廉。6、使用方便、長效、每日一片。1.平穩(wěn)降壓：最好使用長效降壓藥，每日給藥一次2.保護靶器官：保護心、腦、腎3.聯(lián)合用藥：采用兩種或兩種以上合理的聯(lián)合治療方案4.循序漸進：從低劑量開始治療，逐步遞增劑量5.堅持個體化：6.終生治療：利尿劑利尿劑+- 阻滯劑阻滯劑（氫氯噻嗪（氫氯噻嗪+美托洛爾）美托洛爾）利尿劑利尿劑+ACE抑制劑（或抑制劑（或ARB）【氫氯噻嗪【氫氯噻嗪+卡托普利（氯沙坦）】卡托普利（氯沙坦）】二氫吡啶類鈣拮抗劑二氫吡啶類鈣拮抗劑+ - 阻滯劑阻滯劑（尼群地平（尼群地平+美托洛爾）美托洛爾）鈣拮抗劑鈣拮抗劑+ACE抑制劑抑制劑（尼群地平（尼群地平+卡托普利）卡托普利）- 阻滯劑阻滯劑+ - 阻滯劑阻滯劑（拉貝洛爾兼有（拉貝洛爾兼有、受體受體阻阻斷斷作用）作用）降壓藥物的選擇或應(yīng)用一、用藥選擇 反能有效控制血壓并適宜長期治療的藥物就是合理的選擇，包括不引起明顯副作用，不影響生活質(zhì)量等。上述六類主要降壓藥物中： 1、合并有冠心病或心力衰竭者，宜選擇利尿劑、ACEI等不使心率加快的