病理生理學(xué)總結(jié)重點(diǎn)已自動(dòng)恢復(fù)

1、病理生理學(xué)水、電解質(zhì)代謝紊亂電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡：維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，并參與其動(dòng)作電位的形成。維持體液的滲透平衡和酸堿平衡。參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)。構(gòu)成組織的成分，如鈣、磷、鎂是骨骼和牙齒的組成成分。血漿滲透壓升高時(shí)：ADW泌增多，醛固酮分泌減少；血漿滲透壓降低時(shí)：醛固酮分泌增多，AD的泌減少；循環(huán)血量降低時(shí)：ADH醛固酮的分泌都增加。（一）低滲性脫水=低容量性低鈉血癥定義與特點(diǎn)：失 Na+多于失水；血清Na+ 130 mmol/L;血漿滲透壓280 mmol/L伴有細(xì)胞外液量減少原因與機(jī)制：機(jī)體丟 Na+、丟水的時(shí)候，只補(bǔ)充水而未給電解質(zhì)。丟的途徑：（1）經(jīng)腎丟失利尿

2、劑使用不當(dāng)（抑制 Na+的重吸收）醛固酮分泌不足（Na +的重吸收不足）腎實(shí)質(zhì)病變（髓質(zhì)破壞，不能重吸收Na+）腎小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA）（2）腎外丟失消化道（上消化道：嘔吐；下消化道：腹瀉）皮膚（大量出汗，大面積燒傷）第三間隙積聚（胸水，腹水）2.低滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響（1）細(xì)胞內(nèi)外的水、電解質(zhì)交換特點(diǎn)：由于細(xì)胞外液低滲，水分從細(xì)胞外更多地進(jìn)入細(xì)胞（2）循環(huán)血量的變化：細(xì)胞外液丟失為主，循環(huán)血量明顯減少，易發(fā)生休克；（3）整體水平表現(xiàn)：血容量的減少導(dǎo)致細(xì)胞間液向血管轉(zhuǎn)移，因此，脫水體征明顯；（4）實(shí)驗(yàn)室檢查：尿鈉含量變化（經(jīng)腎丟失者增高，其余的因?yàn)?/p>

3、代償?shù)淖饔?，尿鈉降低）脫（失）水體征：由于血容量減少，組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，組織間液減少更明顯，病人出現(xiàn) 皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒因門凹陷?？矢衼碜杂谘獫{滲透壓的升高，因此本型脫水病人沒有明顯渴感，并且由于血漿滲透壓的降低，可抑制ADH的分泌。3.低滲性脫水的治療：消除病因，適當(dāng)補(bǔ)液（ 等滲液為主）（二）高滲性脫水=低容量性高鈉血癥特點(diǎn)：失水多于失鈉 血清Na+濃度150 mmol/L血漿滲透壓310 mmol/L細(xì)胞外液量明顯減少1 . 原因與機(jī)制：（1）水?dāng)z入減少：水源斷絕或攝入困難（2）水丟失過多：（3）失液未補(bǔ)充：丟的途徑：呼吸道失水（不含任何電解質(zhì)）皮膚失水（高熱，大汗，高代謝率）

4、經(jīng)腎丟失（尿崩癥，尿濃縮功能不良）消化道丟失2 .高滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響（1）細(xì)胞內(nèi)外的水電解質(zhì)交換特點(diǎn)：由于細(xì)胞外液高滲，水分從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，細(xì)胞脫水；腦細(xì)胞脫水可致 CNS功能障礙（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；（2）循環(huán)血量的變化：以失水為主，故細(xì)胞外液量減少；由于各種代償機(jī)制，使循環(huán)血量得到一定的補(bǔ)充；（3）整體水平表現(xiàn)：由于細(xì)胞外液高滲，渴感明顯，有助于及時(shí)補(bǔ)充水分（病弱及老人渴感減退）；（4）實(shí)驗(yàn)室檢查：尿少，尿比重增加。脫水熱：高滲性脫水的小兒，由于脫水，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱收到影響，導(dǎo)致體溫升高，稱之為脫水熱。3高滲性脫水的治療：去除病因，補(bǔ)水（510%GS）;適時(shí)

5、補(bǔ)鈉（N.S +510%GS）; 適當(dāng)補(bǔ)鉀五、等滲性脫水特點(diǎn)：血清鈉維持在 130150 mmol/L血漿滲透壓維持在 280320 mOsm/L原因：以消化道失液為主臨床表現(xiàn)：口渴，少尿，脫水體征可以發(fā)展為：高滲性脫水（不顯性水不斷丟失）低滲性脫水（補(bǔ)液不當(dāng)）三型脫水的比較高滲性脫水（低容量性 高鈉血癥）1氐滲性脫水（低容量性 低鈉血癥）等滲性脫水發(fā)病原因水?dāng)z入不足或喪失過多體液喪失 而單純補(bǔ)水水和鈉等比例喪失而 未予補(bǔ)充發(fā)病原理細(xì)胞外液高滲， 細(xì)胞內(nèi)液喪失為主細(xì)胞外液低滲，細(xì)胞外液喪失為主細(xì)胞外液等滲，以后高 滲，細(xì)胞內(nèi)外液均用喪 失王要表現(xiàn)和影響口渴、尿少、腦細(xì)胞脫水脫水體征、休克、腦細(xì)

6、胞水腫口渴、尿少、脫水體征、休克血清鈉(mmol/L)150以上130以下130150尿氯化鈉有減少或無減少治療補(bǔ)充水分為主補(bǔ)充生理鹽水或3% 氯化鈉溶液補(bǔ)充低滲鹽水二、體液容量過多（一） 水中毒低鈉血癥+水過多1 .原因：腎排水不足；低滲性脫水晚期；ADH分泌過多2 .對(duì)機(jī)體的影響細(xì)胞水平：細(xì)胞水腫，大部分液體積聚細(xì)胞內(nèi)血管水平：循環(huán)血量過度負(fù)荷整體：腦細(xì)胞水腫，顱內(nèi)壓升高，CNS系統(tǒng)癥狀明顯3 .治療原發(fā)病，控進(jìn)促排，謹(jǐn)慎補(bǔ)鈉水 月中（一）水腫的發(fā)病機(jī)制一、血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致組織液的生成增多二、腎臟鈉水排出障礙導(dǎo)致鈉水潴留三、細(xì)胞水合：細(xì)胞內(nèi)水過多（水中毒時(shí) ）能量缺乏時(shí)1.血管內(nèi)外

7、液體交換平衡失調(diào) -局部水腫血管內(nèi)外液體交換的進(jìn)行取決于血管內(nèi)外的濾過壓。實(shí)際濾過壓=有效流體靜壓-有效膠體滲透壓（外移力）（內(nèi)吸力）導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換失衡的因素毛細(xì)血管流體靜壓T血漿膠體滲透壓，微血管通透性T淋巴回流受阻一體液積聚在組織間（二）水腫的特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響有利：稀釋毒素，阻礙細(xì)菌擴(kuò)散有害：細(xì)胞營養(yǎng)障礙器官組織功能、活動(dòng)受限（腦水腫，喉頭水腫鉀代謝及鉀代謝障礙1胰島素：可直接刺激 Na+ K+泵活性，降低血鉀。2兒茶酚胺：P腎上腺素通過cAMP機(jī)制激活Na+K+泵活性;口腎上腺能神經(jīng)激活可降 低細(xì)胞對(duì)K+的攝取。3酸堿平衡狀態(tài)H+ T, H+入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)K+外移。ECF每0.

8、1 pH變化大約引起 0.6mmol/L血清鉀變化4滲透壓：ECF （細(xì)胞外液）滲透壓T T ，使細(xì)胞內(nèi)K+外移5運(yùn)動(dòng):反復(fù)的肌肉收縮，使細(xì)胞內(nèi)K+外移。而細(xì)胞外鉀濃度升高可促進(jìn)局部血管擴(kuò)張， 增加血流量，有利于肌肉的活動(dòng)一鉀平衡調(diào)節(jié)1鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移2腎排鉀功能3結(jié)腸的排鉀功能（一）低鉀血癥血漿鉀濃度低于3.5mmol/L1 .原因和機(jī)制攝入不足丟失過多鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多2 .對(duì)機(jī)體的影響肌肉組織：肌肉組織興奮性降低，橫紋肌溶解心臟：心肌興奮性增高，傳導(dǎo)性降低，自律性增高腎臟：尿濃縮功能障礙重吸收HCO增強(qiáng)，反常性酸性尿引起代謝性堿中毒近端腎小管上皮空泡變性消化系統(tǒng)胃腸運(yùn)動(dòng)減弱糖代謝血糖輕度升高代

9、謝性堿中毒3 .防治原則治療原發(fā)癥補(bǔ)鉀治療并發(fā)癥（二）高鉀血癥血漿鉀濃度高于 5.5mmol/L1 .原因和機(jī)制攝入過多腎排出減少細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外2 .對(duì)機(jī)體的影響肌肉組織急性高血鉀：興奮性升高，后降低至消失慢性高血鉀：變化不明顯心臟心肌興奮性升高，而后降低至消失，心肌傳導(dǎo)性降低，自律性降低（3）代謝性酸中毒3.防治原則防治原發(fā)癥降低血鉀注射鈣劑和鈉鹽酸堿平衡紊亂反映血液酸堿平衡的常用指標(biāo)1 . H+濃度和PH值H +濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，即為 PH值，正常人動(dòng)脈血液的 PH值為7.357.45。2 .二氧化碳分壓（PaC。溶解在血漿中的 CO分子產(chǎn)生的壓力或人動(dòng)脈血PaCO正常范圍3346mmH

10、奴映呼吸因素的最佳指標(biāo)PaC（2<33mmH昧示肺通氣過度原發(fā)性呼吸性堿中毒繼發(fā)性代謝性酸中毒PaCO 2>46mmHg.,表示肺通氣不足原發(fā)性呼吸性酸中毒繼發(fā)性代謝性堿中毒二氧化碳的分壓主要與肺通氣功能相關(guān)3 .緩沖堿（BB）血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和正常范圍4555mmol/L反映代謝性因素的指標(biāo)BB>55mmol/ L為原發(fā)性代謝性堿中毒或繼發(fā)性呼吸性酸中毒BB<45mmol/z為原發(fā)性代謝性酸中毒或繼發(fā)性呼吸性堿中毒4 .堿剩余（BE）,堿缺失（BD或一BE）BE是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，血紅蛋白 150g/z和氧飽和度100%青況下，用酸或堿將1L全 血或

11、血漿滴定到 PH7.40時(shí)所用的酸或堿的 mmol數(shù)。BE正常值為OI3mmol/z。反映代謝 因素的指標(biāo)。BE>3mmol/L原發(fā)性代謝性堿中毒或繼發(fā)性呼吸性酸中毒BD>3mmol/L原發(fā)性代謝性酸中毒或繼發(fā)性呼吸性堿中毒5 .標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）與實(shí)際碳酸氫鹽（AB）SB是血標(biāo)本指標(biāo)準(zhǔn)條件下，測(cè)得的血漿HCO的濃度，判斷代謝性因素的指標(biāo)，正常值為 2227mmol/LSB>27mmol/L原發(fā)性代謝性堿中毒或繼發(fā)性呼吸性酸中毒SB<22mmol/L原發(fā)性代謝性酸中毒或繼發(fā)性呼吸性堿中毒AB是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PaC3口血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿 HCO濃度

12、。 正常AB值應(yīng)等于SBAB與SB的差值反映了呼吸因素對(duì)酸堿平衡的影響AB>SB 指示CO潴留，見于原發(fā)性呼吸性酸中毒及繼發(fā)性代謝性堿中毒AB<SB指示通氣過度，見于原發(fā)性呼吸性堿中毒及繼發(fā)性代謝性酸中毒SB , AB皆增高，見于代謝性堿中毒及慢性呼吸性酸中毒SB , AB皆降低，見于代謝性酸中毒及慢性呼吸性堿中毒6 .陰離子間隙（AQ）指血漿中未測(cè)定的陰離子減去未測(cè)定的陽離子的差值。即AG=VA-VC正常值范圍1014mmol/LAG可用于區(qū)別代謝性酸中毒的原因AG增高均應(yīng)考慮代謝性酸中毒（一）代謝性酸中毒-血漿HCO濃度原發(fā)性減少1 .原因和機(jī)制AG增大型代謝性酸中毒血漿內(nèi)所含

13、固定酸濃度增加引起的代謝性酸中毒，HCO原發(fā)性降低，Cl-濃度明顯變化乳酸酸中毒；酮癥酸中毒；嚴(yán)重腎功能衰謁；水楊酸中毒AG正常型代謝性酸中毒血漿內(nèi)未測(cè)定的陰離子不增加，HCO濃度原發(fā)性降低，同時(shí) Cl-濃度代償性增高大量喪失堿性溶化液；輕、中度腎功能衰竭；腎子管酸中毒；碳酸酊酶抑制劑的應(yīng)用；酸或呈酸性藥物攝入過多2 .機(jī)體的代償調(diào)節(jié)（肺為主）血液的緩沖作用H +HCO H 2CO H+ 2O+CO肺的代償調(diào)節(jié)呼吸深快腎臟的代償調(diào)節(jié)腎小管排泌H+, NH+增多，重吸收NaHCO曾力口細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞外液過多H+透過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)液K+外逸骨骼緩沖作用沉積在骨組織內(nèi)的磷酸鹽、碳酸鹽，

14、可釋放入血，對(duì)H進(jìn)行緩沖3 .血?dú)夥治龇从炒x因素的指標(biāo) AB SR BB降低，BE負(fù)值增大，呼吸代償使PaCO降低，AB<SB 若PH值仍維持在7.357.45之間為代償性，若小于 7.35,為代償性。4 .對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：乏力，肌肉軟弱，反應(yīng)遲緩，精神萎靡，意識(shí)障礙，昏迷心血管系統(tǒng)功能障礙：心功能障礙，心律失常（心肌收縮力減弱，對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性 減弱）骨骼系統(tǒng)改變：慢性代謝性酸中毒帶腎功能不全時(shí)，骨質(zhì)脫鈣導(dǎo)致骨軟化癥和骨骼畸呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快5 .防治原則積極防治原發(fā)癥矯正水、電解質(zhì)代謝紊亂補(bǔ)充堿性存物呼吸性酸中毒一一血漿中 PaCO激發(fā)性增高，導(dǎo)致pH降低的酸

15、堿平衡紊亂。二、主要機(jī)制和病因病因1、通氣障礙：(1)呼吸中樞抑制一一急性呼吸性酸中毒( 2)呼吸道阻塞一一急性呼吸性酸中毒(3)呼吸肌麻痹(4)胸廓、胸腔疾患(5)肺部疾患(COP)支氣管哮喘)一一慢性呼吸性酸中毒(6)呼吸機(jī)通氣量過少 個(gè)人覺得主要是吸入環(huán)節(jié)的器官出了問題！2、通風(fēng)不良三、機(jī)體的代償調(diào)節(jié)一一主要依靠血液中非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎進(jìn)行代償1、急性呼吸性酸中毒主要的代償方式：細(xì)胞內(nèi)外的離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)的緩沖(患者常表現(xiàn)為代償不足和失代償狀態(tài))(1) H+-K+交換CO2體內(nèi)潴留血漿 H2CO3濃度T - H+-K+交換一 血液中 HCO3-代償性升高 一維持HCO3-/

16、H2CO3接近正常值(2)紅細(xì)胞的緩沖作用H+±要被紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖一血漿Cl一濃度降低一 HCO3濃度有所增加2、慢性呼吸性酸中毒主要的代償方式：腎的代償調(diào)節(jié)四、血?dú)庵笜?biāo)的變化反應(yīng)呼吸因素的指標(biāo)明顯增高，pH降低、AR SB及BB值均增大，AB>SB BE正值增大(急性呼吸性酸中毒時(shí)反映代謝性因素的指標(biāo)可在正常范圍之內(nèi))五、對(duì)機(jī)體的影響1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)肺性腦病、CO2#醉一頭痛、嗜睡、昏迷、精神錯(cuò)亂等2、心血管系統(tǒng)腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加 一持續(xù)性頭痛H+濃度升高一心律失常、心肌收縮力減弱六、防治原則1、防治原發(fā)病2、改善通氣功能3、謹(jǐn)慎補(bǔ)堿其實(shí)總結(jié)兩個(gè)代

17、謝性酸中毒和呼吸性酸中毒一般是分為原因機(jī)制 調(diào)節(jié)代償對(duì)集體的影響防治原則一般代謝性的以HCO3原發(fā)性增多和減少為主 呼吸性以H2co3濃度原發(fā)性升高的降低為特征代謝性堿中毒-血號(hào)HCO濃度原發(fā)性增高1 .原因和機(jī)制H丟失過多1)經(jīng)胃液丟失(低cl -,低k-)2）經(jīng)腎丟失（使用利尿藥，腎上腺皮質(zhì)激素過多）鹽皮質(zhì)激素過多：醛固酮過多加速，K+和H+的排泌，并增加 NaHCO勺重吸收。缺鉀：H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移及反常性酸性尿堿性HCOi量2 .機(jī)體的代償調(diào)節(jié)一一肺為主細(xì)胞外液緩沖作用OH -+H2CO H2O+HCOOH -+HPZX H 2O+Pr細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞內(nèi)液H+外移，細(xì)胞外液K+轉(zhuǎn)入細(xì)

18、胞內(nèi)。肺的代償調(diào)節(jié)呼吸淺慢腎臟的代償調(diào)節(jié)血漿H+濃度降低，腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酊酶和谷氨酰胺酶活性降低，排泌H+和NH+減少，H+Na+交換減少，對(duì)HCO重吸收減少。3 .血?dú)夥治鯝B 、SB BB增高，BE正值加大PaCO 2繼發(fā)性增高，AB>SB4 .對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂：煩燥不安，精神錯(cuò)亂。對(duì)神經(jīng)肌肉的影響：手足抽搦，面部和肢體肌肉抽動(dòng)。低鉀血癥：心律失常。5 .防治原則積極防治原發(fā)病合理選用藥物糾正堿中毒呼吸性堿中毒-血漿HCO濃度原發(fā)性降低1 .原因和機(jī)制精神性過度通氣乏氧性缺氧機(jī)體代謝亢進(jìn)人工呼吸過度2 .機(jī)體代償調(diào)節(jié)一組織細(xì)胞代償首先細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩

19、沖腎臟代償調(diào)節(jié)（與代謝性堿中毒一致）3 .血?dú)夥治鲞^度通氣PaCO降低，AB減少，AB<SB反映代謝因素的指標(biāo) SR BB降低和BE負(fù)值增大4 .對(duì)機(jī)體的影響對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：頭痛，頭暈，易激動(dòng)。對(duì)神經(jīng)肌肉的影響：應(yīng)激性增高，手足抽搦，氣促。5 .防治原則防治原發(fā)病吸入含CO氣體對(duì)癥處理缺氧時(shí)機(jī)體的功能與代謝變化（一）呼吸系統(tǒng)的變化1 .急性缺氧初期呼吸加深加快。此時(shí)的通氣反應(yīng)是由外周的化學(xué)感受器引起的。2 .血液性缺氧及組織性缺氧，由于動(dòng)脈血氧分壓正常，所以沒有呼吸加強(qiáng)反應(yīng)。（二）循環(huán)系統(tǒng)的變化1 .心臟功能的變化心率：急性輕度或中度缺氧時(shí)，心率增快。嚴(yán)重缺氧使心率減慢。心肌收縮力

20、：缺氧初期，心肌收縮力增強(qiáng)。后期，減弱心輸出量： 缺氧初期，心輸出量增加。極嚴(yán)重的缺氧可因心率減慢，心肌收縮力減弱， 出現(xiàn)心輸出量降低。2 .器官血流量的變化腦血流量的變化：缺氧引起腦血管擴(kuò)張、腦血流量增加。冠脈血流的變化：急性缺氧時(shí)，只能通過冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，增加冠狀動(dòng)脈血流量來提高心肌的供氧量；慢性缺氧時(shí)，心肌組織中毛細(xì)血管增生，有助于改善心肌供氧。肺循環(huán)的變化：缺氧引起肺動(dòng)脈和肺靜脈收縮，但主要使肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈壓升毛細(xì)血管增生：慢性缺氧可引起組織中毛細(xì)血管增生，尤其是心臟、腦和骨骼肌的毛細(xì)血管增生更為顯著。毛細(xì)血管的密度增加有利于氧向細(xì)胞的彌散，具有代償意義。（三）血流系統(tǒng)的變化1 .

21、紅細(xì)胞增多2 .紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量增多，Hb氧離曲線右移（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化急性缺氧時(shí)可引起頭痛、乏力、動(dòng)作不協(xié)調(diào)、思維能力減退、多語好動(dòng)、煩躁或欣快、判斷能力和自主能力減弱、情緒激動(dòng)和精神錯(cuò)亂等。嚴(yán)重缺氧時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、甚至意識(shí)喪慢性缺氧時(shí)，精神癥狀較為緩和，可表現(xiàn)出精神不集中，容易疲勞，輕度精神抑郁等。缺氧引起的腦組織形態(tài)學(xué)改變主要表現(xiàn)為腦細(xì)胞腫脹、變性、壞死及間質(zhì)腦水腫。（五）組織細(xì)胞的變化1 .ATP生成減少，無氧酵解增強(qiáng)。2 .神經(jīng)遞質(zhì)合成減少及解毒功能降低。3 .線粒體的改變慢性缺氧可使線粒體數(shù)量增多，表面積增大。4 .細(xì)胞膜的

22、變化： 通透性增加； 細(xì)胞膜電位負(fù)值變小；嚴(yán)重缺氧時(shí)細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的通透性增高。5 .溶酶體的變化嚴(yán)重缺氧時(shí)，溶酶體膜穩(wěn)定性降低，通透性升高，甚至破裂，溶酶體內(nèi)蛋白水解酶逸出，引起細(xì)胞自溶，基底膜破壞。6 .肌紅蛋白增加。發(fā)熱機(jī)體的功能與代謝改變生理功能改變心血管系統(tǒng)功能改變：體溫每升高1C,心率增加約18次/min。體溫上升期，動(dòng)脈血壓可輕度上升，高峰期，動(dòng)脈血壓會(huì)輕度下降。呼吸系統(tǒng)功能改變發(fā)熱時(shí)，由于血溫增高和酸性代謝產(chǎn)物的刺激作用，呼吸中樞興奮使呼吸加深加快。持續(xù)的體溫升高可因大腦皮層和呼吸中樞的抑制，使呼吸變淺慢或不規(guī)則。消化系統(tǒng)功能改變 食欲低下，惡心、嘔吐，便秘和腹脹。中樞神經(jīng)系

23、統(tǒng)功能改變頭痛，部分病人有澹語和幻覺。代謝改變一方面在致熱原作用后，體溫調(diào)節(jié)中樞對(duì)產(chǎn)熱進(jìn)行調(diào)節(jié)，提高骨骼肌的物質(zhì)代謝，使調(diào)節(jié)性產(chǎn)熱增加，另一方面體溫升高的副作用。體溫每升高 1C,基礎(chǔ)代謝率提高13%蛋白質(zhì)代謝 高熱病人蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)。糖與脂肪代謝 發(fā)熱時(shí)肝糖原分解增加，使得血糖增高，糖原儲(chǔ)備減少。發(fā)熱時(shí)脂肪分 解也顯著增加。水、電解質(zhì)代謝 在體溫上升期和高熱持續(xù)期，患者排尿減少，可導(dǎo)致水、鈉和氯在體內(nèi)潴留。在高熱后期和體溫下降期，由于通過皮膚和呼吸道大量蒸發(fā)水分，出汗增多，又可引起脫水。應(yīng)激（一）交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的反應(yīng)防御意義提高心輸出量，提高血壓改善通氣，增加供氧升高血糖，提供更多的能

24、量血液重新分布，保證心腦血液供應(yīng)不利影響外周小血管收縮，組織微循環(huán)灌流量降低，缺血、缺氧兒茶酚胺促進(jìn)血小板聚集，形成血栓，阻礙血流，組織缺血、缺氧能量代謝增加，消耗過多能量心肌耗氧過多（二）下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)的反應(yīng)7 .意義應(yīng)激時(shí)最重要的一個(gè)反應(yīng)，可以提高機(jī)體抵抗力判斷機(jī)體是否處在應(yīng)激狀態(tài)和應(yīng)激程度的最常用指標(biāo)作為非特異性的指標(biāo)可以判斷病情的發(fā)展8 .作用和機(jī)制通過促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解和糖原異生，保持血糖高水平；糖皮質(zhì)激素對(duì)兒茶酚胺的允許作用；穩(wěn)定溶酶體膜；抗炎抗免疫9 .糖皮質(zhì)激素抵抗應(yīng)激時(shí)機(jī)能和代謝變化（一）代謝變化分解代謝增強(qiáng)，合成代謝減弱，代謝率明顯升高。糖原分解和糖原異生增強(qiáng)，血糖

25、明顯增高，超過腎糖閾，稱為應(yīng)激性高血糖和應(yīng)激性糖尿。蛋白質(zhì)分解增強(qiáng)，負(fù)氮平衡（二）功能變化1心血管系統(tǒng)：有利：心率增快，心肌收縮力增強(qiáng)，總外周阻力增高及血流重分布。不利：冠狀動(dòng)脈痙攣，血小板聚集，血液粘滯度增高2消化系統(tǒng)：食欲減退。應(yīng)激性潰瘍3血液系統(tǒng)：血液凝固性增高一一防出血抗感染4免疫系統(tǒng)：急性應(yīng)激-非特異性免疫反應(yīng)增強(qiáng)；持續(xù)應(yīng)激 一兒茶酚胺，GC大量釋放,抑制免疫系統(tǒng)5泌尿生殖系統(tǒng)：尿少，尿相對(duì)密度升高，尿鈉濃度降低彌散性血管內(nèi)凝血DIC發(fā)病機(jī)制：1 .血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，表達(dá) TF,激活凝血因子刈,啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑2 .組織損傷，組織因子釋放，啟動(dòng)外源性凝血途徑3 .血細(xì)胞大量破壞，釋

26、放促凝物質(zhì)：ADP,磷脂4 .外源性促凝物質(zhì)入血：細(xì)菌、病毒、內(nèi)毒素、飽和脂肪酸入血，能直接激活刈因子，啟動(dòng)內(nèi)部凝血途徑；羊水中含有胎糞、脫落的胎兒表皮等顆粒物質(zhì)，具有較強(qiáng)的促凝活性，可激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；某些藥物（如高分子量右旋糖酊、左旋門冬酰胺酶）可直接激活刈因子啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑；毒蛇或毒蜂的毒液中含有蛋白水解酶，有組織因子樣作用，當(dāng)機(jī)體被咬傷后，可使外部凝血途徑5 .蛋白C缺乏或活性下降6 .纖溶活性改變DIC發(fā)展過程：1高凝期：初期由于凝血系統(tǒng)被激活，大量的促凝物質(zhì)入血，多數(shù)患者血中凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝狀態(tài)2消耗性低凝期：當(dāng)凝血系統(tǒng)激活、微循環(huán)廣泛微血栓形成后，

27、消耗了大量的凝血因子， 因而血中的纖維蛋白原、凝血酶原、因子v、vm、刈、及血小板均明顯減少，血液凝固性迅速降低3繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：纖維蛋白溶解機(jī)能代謝變化（一）出血:凝血物質(zhì)減少。激發(fā)纖溶亢進(jìn) -FDP/FgDP增多，強(qiáng)大抗凝作用，正反饋?zhàn)饔?血管壁損傷（二）休克1廣泛微血栓形成2血管床容量擴(kuò)大：激肽，補(bǔ)體系統(tǒng)被激活，微循環(huán)淤血3血容量減少：血管通透性增加4心泵功能障礙：缺血缺氧導(dǎo)致心肌收縮力減弱（三）臟器功能障礙多器官衰竭（四）微血管病性溶血性貧血機(jī)制：1DIC時(shí)，纖維蛋白絲在微血管內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)紅細(xì)胞流過這些網(wǎng)孔時(shí)，受到機(jī)械性損傷而引起變形碎裂，出現(xiàn)溶血現(xiàn)象。2組織缺血、缺氧而致血液 p

28、H值降低和滲透壓升高，可使紅細(xì)胞內(nèi)粘度增加3ATP缺乏影響了細(xì)胞膜的正常功能，紅細(xì)胞變形能力下降，這些因素可使紅細(xì)胞處于“前溶解狀態(tài)”，在經(jīng)過纖維蛋白網(wǎng)孔和血流沖的作用下容易破壞。休克始動(dòng)環(huán)節(jié)：血容量減少，血管床容量增加，心泵功能障礙休克的分期（一）微循環(huán)缺血期特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流（前阻力大于后阻力）全身小血管（小動(dòng)脈，微動(dòng)脈，后微動(dòng)脈，毛細(xì)血管前括約肌，微靜脈，小靜脈等）強(qiáng)烈收縮，前阻力血管收縮后阻力血管一毛細(xì)血管網(wǎng)開放減少，血流變慢機(jī)制：1交感神經(jīng)興奮2縮血管體液因子釋放：兒茶酚胺，血管緊張素，升壓素，血栓素的，白三烯等臨床：臉色蒼白，四肢濕冷，出冷汗，脈搏細(xì)速，脈壓減小，尿量減少，煩

29、躁不安代償意義：1）有利于動(dòng)脈血壓的維持：自身輸血2）有助于心腦血液供應(yīng)（二）微循環(huán)淤血期特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流（后阻力大于前阻力）微循環(huán)血管自律運(yùn)動(dòng)消失， 微動(dòng)脈，后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮性減弱甚至擴(kuò)張一血液涌入真毛細(xì)血管；微靜脈也擴(kuò)張，但因血流緩慢，細(xì)胞嵌塞，微循環(huán)后阻力增加一血液淤滯機(jī)制：1擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多：1）酸中毒，血管平滑肌對(duì) CA反應(yīng)性降低2） NO產(chǎn)生3）局部 擴(kuò)血管物質(zhì)產(chǎn)生2白細(xì)胞粘附于微靜脈3組胺，激肽，降鈣素基因相關(guān)素（CGRP導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增高和血漿外滲一血細(xì) 胞比容上升，血液黏度增加臨床：1血壓和脈壓進(jìn)行性下降，脈搏細(xì)速，靜脈萎縮2大腦灌流減少一患者表情

30、淡漠，甚至昏迷3腎血流量明顯不足，少尿或無尿4微循環(huán)淤血,皮膚發(fā)絹或出現(xiàn)花斑惡性循環(huán)形成1回心血量急劇減少2血漿外滲3心，腦灌流量減少（二）微循環(huán)衰竭期特點(diǎn)：不灌不流微血管麻痹性擴(kuò)張，毛細(xì)血管的大量開放，微血栓形成，出現(xiàn)組織無復(fù)流現(xiàn)象機(jī)制：1微血管麻痹性擴(kuò)張2 DIC形成3 TXA2/PGI2平衡失調(diào)臨床1循環(huán)衰竭：進(jìn)行性頑固性低血壓，升壓藥無效，靜脈塌陷，中心靜脈壓（ CVP降低2并發(fā)DIC3重要器官功能障礙休克時(shí)的細(xì)胞分子機(jī)制（一）單核巨噬細(xì)胞的活化和炎癥因子的產(chǎn)生（二）微血管內(nèi)皮細(xì)胞的活化（三）細(xì)胞損傷1細(xì)胞膜變化：ATP減少，酸中毒等等造成細(xì)胞水腫，加重微循環(huán)障礙2線粒體變化：鈣鹽沉著

31、，線粒體解體2溶酶體的變化4細(xì)胞死亡休克時(shí)機(jī)體代謝和功能變化一物質(zhì)代謝紊亂1氧耗減少，糖酵解增強(qiáng)，糖原，脂肪，蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，合成減弱2可出現(xiàn)高血糖和糖尿，與胰高血糖素皮質(zhì)醇幾CA濃度升高和胰島素抵抗有關(guān)3血中游離脂肪酸，酮體等增加，出現(xiàn)負(fù)氮平衡二酸堿平衡紊亂1代謝性酸中毒：缺血缺氧2呼吸性堿中毒：發(fā)生在血壓下降和乳酸增高之前，早期休克診斷。3高鉀血癥：ATP減少，鈉泵失靈，細(xì)胞內(nèi)鈉水儲(chǔ)留，細(xì)胞外鉀增多心力衰竭發(fā)病機(jī)制：心肌收縮功能障礙1 .心肌收縮成分減少和排列改變2 .心肌能量代謝障礙 1）生成障礙（缺血缺氧，線粒體障礙）2）轉(zhuǎn)化儲(chǔ)存障礙（磷 酸集美CK減少導(dǎo)致磷酸肌酸減少）3）利用障

32、礙：肌球蛋白頭端 ATP酶活性降低3 .心臟腎上腺素能受體及其信號(hào)傳遞障礙心肌內(nèi)源性鉀腎上腺素減少心肌受體密度減少受體與腺甘酸環(huán)化酶脫偶 聯(lián)4 .心肌興奮一收縮偶聯(lián)障礙肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)鈣的攝取，釋放障礙Ca2+內(nèi)流受阻 肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+障礙心臟舒張功能異常1 .主動(dòng)舒張障礙 與鈣相關(guān)C復(fù)位延緩或障礙肌球一肌動(dòng)蛋白復(fù)合體（橫橋）解離障礙2 .心室順應(yīng)性降低3舒張負(fù)荷減少和舒張被動(dòng)阻力增大酸中毒在心力衰竭發(fā)生中的作用1 .抑制肌膜Ca2+內(nèi)流2 .增加肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)Ca2+的親和力3 . H +與Ca2+競爭結(jié)合肌鈣蛋白，妨礙了 Ca2+在興奮一收縮偶聯(lián)中的作用4 .抑制肌球蛋白ATP酶活性，妨礙ATP的水

33、解和能量的釋放。5 .影響心肌能量代謝6 .嚴(yán)重酸中毒，破壞心肌細(xì)胞膜和亞細(xì)胞生物結(jié)構(gòu)心力衰竭發(fā)病過程中機(jī)體的代償與失代償：心臟本身的代償7 心率增快心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加心肌肥大心臟以外的代償1 .血容量增加腎小球?yàn)V過率降低腎小管對(duì)鈉水的重吸收增加2 .循環(huán)血液重新分配 3.組織攝氧量增加（三）交感一腎上腺和腎素一血管緊張素系統(tǒng)長期激活的不利作用1 .使心肌細(xì)胞功能進(jìn)行性降低增加心肌氧耗量，降低心肌氧供直接的心臟毒性心肌細(xì)胞基因異常表達(dá)2 .導(dǎo)致心肌細(xì)胞喪失 3.誘導(dǎo)心肌改建心力衰竭時(shí)機(jī)體的主要功能代謝改變：心臟功能及血流動(dòng)力學(xué)的改變1 .心臟泵血功能改變心輸出量降低心房壓和心室舒張末

34、期壓升高2 .心臟收縮功能和舒張功能改變心室舒張末壓（VEDP）升高和心室舒張末期容積（VEDV）增大：肺動(dòng)脈楔嵌壓反應(yīng) LVEDP ;中心靜脈壓（CVP）反應(yīng) RVEDP3 .動(dòng)脈血壓的變化：降低4 .靜脈系統(tǒng)淤血、靜脈壓升高呼吸功能的改變1 .呼吸困難：左心衰竭時(shí)肺充血淤血及肺組織順應(yīng)性降低消化系統(tǒng)功能的改變右心衰竭導(dǎo)致體靜脈壓增高，肝及腎腸淤血泌尿系統(tǒng)功能改變：少尿或夜尿腦功能改變：腦細(xì)胞缺氧致眩暈、意識(shí)模糊水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂常發(fā)生代謝性酸中毒或低鉀血癥呼吸衰竭發(fā)病機(jī)理（一）通氣障礙限制性通氣不足2、阻塞性通氣不足（二）、換氣功能障礙彌散障礙 2、肺泡通氣和血流比例失調(diào) 3、肺內(nèi)動(dòng)

35、-靜脈分流增加呼吸衰竭時(shí)的機(jī)能代謝改變（一）血液氣體的變化低氧血癥高碳酸血癥：CO2通過肺泡膜彌散快，換氣障礙基本上不影響PaCO2o只有肺泡通氣量不足才引起 CO2排出障礙，使 PaCQ升高。因而PaCQ是判斷肺泡通氣狀況的良好 指標(biāo)。（二）酸堿平衡紊亂1呼吸性酸中毒：n型呼吸衰竭的主要肺功能變化是肺泡通氣量不足，血中CO2潴留，使PaCO2升高，引起呼吸性酸中毒。2呼吸性堿中毒：I型呼吸衰竭的主要變化是肺實(shí)質(zhì)病變所致的低氧血癥。此時(shí)發(fā)生的過度通氣引起低碳酸血癥，造成呼吸性堿中毒3代謝性酸中毒：低氧血癥，組織缺氧，乳酸產(chǎn)生增加4代謝性堿中毒：慢性阻塞肺疾患病人使用排鉀利尿劑和腎上腺皮質(zhì)激素等

36、可引起代謝性堿中毒（三）呼吸系統(tǒng)變化呼吸型式的改變即呼吸頻率、深度和節(jié)律的改變：淺快呼吸-見于限制性通氣不足。淺慢呼吸-見于呼吸中樞抑制。深慢呼吸-見于上呼吸道狹窄和阻塞。呼氣時(shí)間延長-多發(fā)生于慢性阻塞性肺疾患。由于外周小氣道在呼吸時(shí)發(fā)生動(dòng)態(tài) 壓縮，呼氣比吸氣更為困難，呼氣時(shí)間延長。周期T乎吸-為呼吸衰竭嚴(yán)重時(shí)的表現(xiàn)，因呼吸中樞興奮性降低所引起，呼吸運(yùn) 動(dòng)和呼吸暫停呈周期性的變化。最常見的是潮式（Cheyne-Stokes）呼吸，多發(fā)生于嚴(yán)重缺氧、心力衰竭、尿毒癥以及呼吸中樞受損或抑制時(shí)。2呼吸困難3呼吸中樞的興奮性改變4 .循環(huán)系統(tǒng)變化：早期，交感神經(jīng)興奮引起心率加快，心肌收縮加強(qiáng)，外周血管

37、收縮等代稱反應(yīng)；后期，嚴(yán)重缺氧和二氧化碳儲(chǔ)留抑制呼吸中樞，導(dǎo)致血壓下降甚至休克。肺源性心臟病機(jī)制：1肺動(dòng)脈高壓1）肺血管收縮 2）肺小動(dòng)脈重建 3）肺毛細(xì)血管床減少2心肌受損，心臟負(fù)荷加重：酸中毒損害心??；紅細(xì)胞增多是血液阻力增大，負(fù)荷加重3心室舒梭活動(dòng)受限：呼吸困難用力吸氣胸內(nèi)壓降低限制右心收縮：用力呼氣限制心室擴(kuò)張5 .中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化：肺性腦病1）高碳酸血癥：間質(zhì)性腦水腫2）低血氧癥：細(xì)胞毒性水腫6腎小球?yàn)V過率降低7胃腸道改變慢性呼吸衰竭晚期可發(fā)生消化道出血、胃腸粘膜廣泛充血糜爛五、吸氧原則I型呼吸衰竭患者，可吸入較高濃度的氧，使PaCO2升至60mmH£上。但也不宜長時(shí)間吸入

38、高濃度氧，以免發(fā)生氧中毒；慢性n型呼吸衰竭患者，給氧的原則是持續(xù)低濃度低流量。即氧濃度為 24%30%,流量為12L/min, 使PaCO2t持在5060mmHg這是因?yàn)椋海?）嚴(yán)重低氧血癥時(shí)PaO2位于氧解離曲線的陡峭部，稍提高PaO2,氧飽和度就有較大的增加。PaO2在5055mmHg時(shí)血氧飽和度已達(dá)8085%。此時(shí)的氧含量足以 維持有氧代謝。（2）慢性通氣衰竭的患者，中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2的敏感性降低，呼吸中樞的興奮主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激來維持。PaCO2在60mmHg以上則不能使之興奮，所以要控制給氧量，保持一定的缺氧狀態(tài)，以維持呼吸中樞的興奮性。給高濃度氧將使呼吸中

39、樞抑制加深，通氣量減少，加重CO2潴留，誘發(fā)肺性腦病。肝性腦病氨中毒學(xué)說1 .氨的生成與吸收增加內(nèi)源性產(chǎn)氨增加外源性產(chǎn)氨增加氨的清除不足肝臟清除氨的功能減弱腎臟排氨減少氨經(jīng)肌肉代謝減少血氨增多引起肝性腦病的機(jī)制干擾腦的能量代謝對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的影響假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說1,由于假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動(dòng)的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙而導(dǎo)致昏迷。2 .苯乙酸胺和羥苯乙酸胺在結(jié)構(gòu)上與多巴胺卻腎上腺素類似，但生理效應(yīng)僅為后者的1/10。血漿氨基酸失衡學(xué)說肝功能嚴(yán)重受損，對(duì)芳香族氨基酸（AAA）的清除減少；同時(shí)對(duì)胰島素的滅活減 弱，血中升高的胰島

40、素促使支鏈氨基酸（BCAA）大量進(jìn)入肌肉組織，故血漿中的A AA濃度上升，而BCAA濃度下降，高濃度AAA迅速通過血腦屏障進(jìn)入腦組織。丫 -氨基丁酸學(xué)說肝性腦病時(shí)肝臟不能有效清除 y -G AB A,使血中的y- GAB A增加，毒性物質(zhì) 損傷血腦屏障的y-GAB A入腦增多，同時(shí)，肝性腦病對(duì)腦神經(jīng)突觸后膜y- GAB A受體數(shù)量增多，活性增強(qiáng)，與 y-GAB A結(jié)合，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制。肝性腦病的誘發(fā)因素消化道出血利尿劑使用不當(dāng)鎮(zhèn)靜劑和麻醉劑使用不當(dāng)感染攝入過量蛋白、便秘腹瀉引起電解質(zhì)紊亂，堿中毒：堿中毒促進(jìn)氨的生成吸收防治原則（一）消除誘因1防治消化道出血2控制蛋白質(zhì)的攝入3糾正堿中毒4

41、防治便秘（二）發(fā)病學(xué)治療1降低血氨1）應(yīng)用腸道不吸收的抗生素 2） 口服乳果糖算酸化腸道 3）應(yīng)用谷氨酸和精氨酸降低 血氨濃度2應(yīng)用左旋多巴 3支鏈氨基酸 4 應(yīng)用苯二氮卓受體拮抗劑肝腎綜合征：機(jī)制：1有效循環(huán)血量減少：嚴(yán)重肝功能不全患者，常合并腹腔積液，消化道出血及感 染等，使有效循環(huán)血量減少，腎灌流量減少，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率降低而少尿2血管活性物質(zhì)的作用：血管收縮，引起腎血管血流重分布，皮質(zhì)血流減少，髓質(zhì)血流 增多，造成腎小球?yàn)V過率下降，腎小管對(duì)鈉水重吸收增加（交感神經(jīng)系統(tǒng)，RAAS系統(tǒng),前列素類與血栓素類）腎功能衰竭分類（一）腎前性ARI-由于腎灌流量急劇下降所引起的 ARI（功能性）特點(diǎn)

42、：尿少，比重高，滲透壓高；尿鈉濃度低；尿/血肌酊比值高40;尿蛋白（一）尿沉渣（一）甘露醇利尿，效果顯著。（二）腎后性ARI-尿路急性梗阻所引起的 ARI。病因：尿道周圍腫物壓迫，結(jié)石 ；前列腺病變。特點(diǎn)：早期無腎實(shí)質(zhì)受損；解除梗阻，腎功能恢復(fù)；長期梗阻，腎皮質(zhì)萎縮。（三）腎性ARI-腎臟器質(zhì)性病變所引起的 ARI （急性腎實(shí)質(zhì)損傷）病因：1、腎小球、腎間質(zhì)與腎血管疾病 2、急性腎小管壞死（ATN）特點(diǎn)：尿比重低，滲透壓低；尿鈉濃度高；尿/血肌酊比值低；尿蛋白（+）;尿沉渣管型，細(xì)胞碎片；甘露醇利尿，效果不明顯。一急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制（一）腎血流動(dòng)力學(xué)改變1腎血流量急劇減少1）腎灌注壓降低2）腎血管收縮3 ）腎血管阻塞腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹血管內(nèi)微血 栓形成2腎內(nèi)血流重新分布1）腎皮質(zhì)缺血2）腎髓質(zhì)充血（二）腎小管損傷1 .形態(tài)學(xué)變化上皮細(xì)胞呈斑片狀脫落，細(xì)胞頂端膜上的刷狀緣缺失或變?。贿h(yuǎn)端小管腔內(nèi)有大量管型形成小管細(xì)胞受損機(jī)制ATP產(chǎn)生減少 原因：缺血缺氧及代謝底物缺乏；線粒體功能障礙。影響：腎小管主動(dòng)重吸收功能 J ; Na+泵活性細(xì)胞水腫；Ca2+泵活性“細(xì) 胞內(nèi)Ca2+ 。自由基的產(chǎn)生增多與清除減少磷脂酶活性增加原因：Ca2+增加；B-整合素等跨膜蛋白極性改