第12章 內分泌生理

1、第二節(jié)第二節(jié) 下丘腦的內分泌功能下丘腦的內分泌功能第一節(jié)第一節(jié) 激素激素第五節(jié)第五節(jié) 甲狀旁腺和甲狀腺甲狀旁腺和甲狀腺C C細胞細胞第四節(jié)第四節(jié) 甲狀腺甲狀腺第六節(jié)第六節(jié) 腎上腺腎上腺第十二章第十二章 內分泌生理內分泌生理第三節(jié)第三節(jié) 垂體垂體第七節(jié)第七節(jié) 胰島胰島第八節(jié)第八節(jié) 其他內分泌腺及激素其他內分泌腺及激素概概 述述 體內各個器官、組織及細胞的生長發(fā)體內各個器官、組織及細胞的生長發(fā)育等生理活動主要是在兩大系統(tǒng)的調育等生理活動主要是在兩大系統(tǒng)的調節(jié)下完成的，即神經系統(tǒng)和內分泌系節(jié)下完成的，即神經系統(tǒng)和內分泌系統(tǒng)，它們分別完成了機體生理活動的統(tǒng)，它們分別完成了機體生理活動的神經調節(jié)和體液調

2、節(jié)。內分泌系統(tǒng)通神經調節(jié)和體液調節(jié)。內分泌系統(tǒng)通過內分泌細胞分泌激素（過內分泌細胞分泌激素（hormone)hormone)來來對組織器官的生理活動進行體液調節(jié)對組織器官的生理活動進行體液調節(jié), ,從而使機體適應內外環(huán)境的變化從而使機體適應內外環(huán)境的變化. . 體液調節(jié)的特點：緩慢、廣泛和持久。體液調節(jié)的特點：緩慢、廣泛和持久。內分泌系統(tǒng)的組成：內分泌系統(tǒng)的組成： 由內分泌腺和一些散在的內分泌細由內分泌腺和一些散在的內分泌細胞組成。胞組成。機體重要的內分泌腺機體重要的內分泌腺: : 腦垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、胰島、腦垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、胰島、腎上腺和性腺等。腎上腺和性腺等。 腺：腺：以腺上

3、皮為主要成分組成的器官。腺以腺上皮為主要成分組成的器官。腺上皮是專門行使分泌功能的上皮。上皮是專門行使分泌功能的上皮。 腺的分類：腺的分類： 外分泌腺（有管腺）：外分泌腺（有管腺）：有導管與表面的上有導管與表面的上皮聯(lián)系，腺的分泌物經導管排到身體表面皮聯(lián)系，腺的分泌物經導管排到身體表面或器官的官腔內。如汗腺、唾液腺等。或器官的官腔內。如汗腺、唾液腺等。 內分泌腺（無管腺）：內分泌腺（無管腺）：在胚胎發(fā)生過程中，在胚胎發(fā)生過程中，不形成導管，腺細胞呈索狀或團狀排列，不形成導管，腺細胞呈索狀或團狀排列，細胞間有豐富的血管或淋巴管，腺的分泌細胞間有豐富的血管或淋巴管，腺的分泌物（物（hormone)

4、hormone)直接進入細胞周圍的血管或直接進入細胞周圍的血管或淋巴管，隨血液或淋巴液運送到靶組織或淋巴管，隨血液或淋巴液運送到靶組織或靶細胞。靶細胞。第一節(jié)第一節(jié) 激激 素素激素(hormone)： 由內分泌細胞所分泌的高效能的生物活性物質，經血液或組織液傳遞到靶細胞，發(fā)揮其調節(jié)作用 。 只能增強或減弱原有的生理學作用，而不能產生的新作用。 激素的傳遞方式：激素的傳遞方式：遠距分泌遠距分泌(telecrine)(telecrine)：激素分泌后激素分泌后經血液運經血液運輸至遠距離的靶組織而發(fā)揮作用。輸至遠距離的靶組織而發(fā)揮作用。旁分泌旁分泌(paracrine)(paracrine)：激素激

5、素分泌后由組織液擴分泌后由組織液擴散而作用于鄰近的細胞。散而作用于鄰近的細胞。自分泌自分泌(autocrine)(autocrine)：激素激素分泌后在局部組織分泌后在局部組織液擴散又返回作用于自身，對自身細胞起反饋液擴散又返回作用于自身，對自身細胞起反饋調節(jié)作用。調節(jié)作用。神經分泌（神經分泌（neurocrine)neurocrine)：神經內分泌細胞合神經內分泌細胞合成的激素經軸漿運輸到末梢而分泌，再作用于成的激素經軸漿運輸到末梢而分泌，再作用于靶細胞。（神經激素，靶細胞。（神經激素，neurohormone).neurohormone). 一、激素的功能一、激素的功能通過調節(jié)蛋白質、糖和

6、脂肪等三大營養(yǎng)物質和水、通過調節(jié)蛋白質、糖和脂肪等三大營養(yǎng)物質和水、鹽等代謝，為生命活動供給能量，維持代謝的動鹽等代謝，為生命活動供給能量，維持代謝的動態(tài)平衡。態(tài)平衡。促進細胞的增殖與分化，影響細胞的衰老，確保促進細胞的增殖與分化，影響細胞的衰老，確保各組織、各器官的正常生長、發(fā)育，以及細胞的各組織、各器官的正常生長、發(fā)育，以及細胞的更新與衰老。更新與衰老。促進生殖器官的發(fā)育成熟、生殖功能，以及性激促進生殖器官的發(fā)育成熟、生殖功能，以及性激素的分泌和調節(jié)，包括生卵、排卵、生精、受精、素的分泌和調節(jié)，包括生卵、排卵、生精、受精、著床、妊娠及泌乳等一系列生殖過程。著床、妊娠及泌乳等一系列生殖過程。

7、影響中樞神經系統(tǒng)和植物性神經系統(tǒng)的發(fā)育及其影響中樞神經系統(tǒng)和植物性神經系統(tǒng)的發(fā)育及其活動，與學習、記憶及行為的關系。活動，與學習、記憶及行為的關系。與神經系統(tǒng)密切配合調節(jié)機體對環(huán)境的適應。與神經系統(tǒng)密切配合調節(jié)機體對環(huán)境的適應。二、激素的分類二、激素的分類( (一一) )含氮激素含氮激素1.1.肽類和蛋白質類激素肽類和蛋白質類激素: :2.2.胺類激素胺類激素: :( (二二) )類固醇類固醇( (甾體甾體) )激素激素 腎上腺素、甲狀腺素、褪黑激素。腎上腺素、甲狀腺素、褪黑激素。主要有下丘腦調節(jié)肽、神經垂體激素、腺垂主要有下丘腦調節(jié)肽、神經垂體激素、腺垂體激素、胰島素、降鈣素、胃腸激素等。體

8、激素、胰島素、降鈣素、胃腸激素等。 由腎上腺皮質和性腺分泌的激素，如皮質由腎上腺皮質和性腺分泌的激素，如皮質醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。( (膽固醇衍生物：膽固醇衍生物：1,25-1,25-二羥維生素二羥維生素D D3 3) )。三、激素作用的共同特點三、激素作用的共同特點（一）信息傳遞作用：是化學性傳遞。激素只（一）信息傳遞作用：是化學性傳遞。激素只能對靶組織的生理過程起加強或減弱作用。能對靶組織的生理過程起加強或減弱作用。 （二）激素作用的相對特異性：體內大部分激（二）激素作用的相對特異性：體內大部分激素可由體液運送到全身各部，但只選擇性地作

9、素可由體液運送到全身各部，但只選擇性地作用于某些器官組織和細胞，此稱為激素的相對用于某些器官組織和細胞，此稱為激素的相對特異性特異性。產生原因是靶細胞上存在能與該激素產生原因是靶細胞上存在能與該激素結合的受體結合的受體。 血液中激素的濃度一般都在血液中激素的濃度一般都在ng/100mlng/100ml甚甚至至pg/100mlpg/100ml數量級。當激素與受體結合后，數量級。當激素與受體結合后，在細胞內發(fā)生一系列酶促放大作用。如一個在細胞內發(fā)生一系列酶促放大作用。如一個分子的促甲狀腺激素釋放激素，可使腺垂體分子的促甲狀腺激素釋放激素，可使腺垂體釋放十萬個分子的甲狀腺素。一個分子的胰釋放十萬個分

10、子的甲狀腺素。一個分子的胰高血糖素使一個分子的腺苷酸環(huán)化酶激活后，高血糖素使一個分子的腺苷酸環(huán)化酶激活后，通過通過cAMP-cAMP-蛋白激酶，可激活一萬個分子的磷蛋白激酶，可激活一萬個分子的磷酸化酶。酸化酶。（三）激素的高效能生物放大作用（三）激素的高效能生物放大作用1.1.協(xié)同作用協(xié)同作用：生長激素：生長激素 血糖血糖糖皮質激素糖皮質激素2.2.拮抗作用拮抗作用：胰島素：胰島素 血糖血糖 胰高血糖素胰高血糖素3.3.允許作用允許作用(permissive action)(permissive action)：激素本身對某：激素本身對某組織細胞沒有直接作用組織細胞沒有直接作用, ,但在它存在

11、的條件下但在它存在的條件下, ,可使可使另一激素的作用明顯增強。另一激素的作用明顯增強。 如高濃度的孕酮能與醛固酮競爭同一受體如高濃度的孕酮能與醛固酮競爭同一受體減弱減弱醛固酮的效應。醛固酮的效應。4.4.競爭作用競爭作用：如糖皮質激素對血管平滑肌并無直接收縮作用，但在它存如糖皮質激素對血管平滑肌并無直接收縮作用，但在它存在的條件下，在的條件下，NENE的縮血管效應就明顯增強。的縮血管效應就明顯增強。機制機制: :細胞膜腎上腺素能受體增加細胞膜腎上腺素能受體增加; ;促進細胞內促進細胞內cAMPcAMP生成生成 。（四）（四）激素間的相互作用激素間的相互作用四、激素作用的機制四、激素作用的機制

12、：( (一一) )含氮激素作用的機制含氮激素作用的機制第二信使學說第二信使學說 第二信使學說：含氮激素是第一信使（第二信使學說：含氮激素是第一信使（first first messenger),messenger),與靶細胞膜上的特異性受體結合后，與靶細胞膜上的特異性受體結合后，激活膜內的腺苷酸環(huán)化酶（激活膜內的腺苷酸環(huán)化酶（adenylyl cyclase, adenylyl cyclase, AC),AC),在在MgMg2+2+存在的條件下，存在的條件下， ACAC催化催化ATPATP轉變成轉變成cAMP, cAMPcAMP, cAMP作為第二信使（作為第二信使（seconde messe

13、nger),seconde messenger),再激活依賴再激活依賴cAMPcAMP的蛋白激酶的蛋白激酶A(protein kinase A(protein kinase A,PKA),A,PKA),進而催化細胞內蛋白質磷酸化，引起細進而催化細胞內蛋白質磷酸化，引起細胞生物學效應改變，實現細胞內的信號傳導。胞生物學效應改變，實現細胞內的信號傳導。 第二信使：第二信使： cAMPcAMP、 cGMPcGMP、IPIP3 3、DGDG及及CaCa2+2+ 蛋白激酶蛋白激酶: PKA; PKC ;PKG: PKA; PKC ;PKG激素與受體的相互作用激素與受體的相互作用 激素膜受體多為糖蛋白，其

14、結構一般分為三部分：細胞膜外區(qū)段、質膜部分和細胞膜內區(qū)段。細胞膜外區(qū)段含有許多糖基，是識別激素并與之結合的部位。激素分子和靶細胞受體均由許多不對稱的功能基團構成極為復雜而又可變的立體構型。激素和受體可以相互誘導而改變本身的構型以適應對方的構型，這就為激素與受體發(fā)生專一性結合提供了物質基礎。激素與受體的親和力激素與受體的親和力 激素與受體的結合力稱為親和力（affinity）。一般來說，由于相互結合是激素作用的第一步，所以親和力與激素的生物學作用往往一致，但激素的類似物可與受體結合而不表現激素的作用，相反卻阻斷激素與受體相結合。實驗證明，親和力可以隨生理條件的變化而發(fā)生改變，如動物性周期的不同階

15、段，卵巢顆粒細胞上的卵泡刺激素（FSH）受體的親和力是不相同的。某一激素與受體結合時，其鄰近受體的親和力也可出現增高或降低的現象。 受體數量的改變受體數量的改變 長期使用大劑量的胰島素，將出現胰島素受體數量減少，親和力也降低；當把胰島素的量降低后，受體的數量和親和力可恢復正常。這種激素使其特異性受體數量減少的現象，稱為減衰調節(jié)或簡稱下調（down regulation）。下調發(fā)生的機制可能與激素-受體復合物內移入胞有關。 相反，有些激素（多在劑量較小時）可使其特異性受體數量增多，稱為上增調節(jié)或簡稱上調（up regulation），如催乳素、卵泡刺激素、血管緊張素等都可以出現上調現象。 受體的

16、合成與降解處于動態(tài)平衡之中，其數量是這一平衡的結果，它的多少與激素的量相適應，以調節(jié)靶細胞對激素的敏感性與反應強度。 1 1、 G G蛋白偶聯(lián)受體介導蛋白偶聯(lián)受體介導-cAMP-cAMP第二信使模式（第二信使模式（CRH,TSH)CRH,TSH)激素（第一信使）激素（第一信使）興奮性興奮性G蛋白蛋白(GS)激活腺苷酸環(huán)化酶激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）（第二信使）細胞內生物效應細胞內生物效應結合結合G蛋白偶聯(lián)蛋白偶聯(lián) 受體受體激活激活G蛋白蛋白(與與、亞單位分離亞單位分離)激活激活cAMP依賴的蛋白激酶依賴的蛋白激酶A2 2、G G蛋白偶聯(lián)受體介導蛋白偶聯(lián)受體介導-IP-I

17、P3 3 /DG/DG第二信使模式第二信使模式(OXT(OXT，PRL)PRL)激素（第一信使）激素（第一信使）結合結合G蛋白偶聯(lián)蛋白偶聯(lián) 受體受體興奮性興奮性G蛋白蛋白(GS )激活磷脂酶激活磷脂酶C(PLC)PIPPIP2 2( (第二信使）第二信使）IPIP3 3 和和 DGDG激激 活活蛋白激酶蛋白激酶C C內質網內質網釋放釋放CaCa2+2+激活激活G蛋白蛋白細胞內生物效應細胞內生物效應3 3、酶偶聯(lián)受體介導、酶偶聯(lián)受體介導- -受體酪氨酸激酶信號通受體酪氨酸激酶信號通路模式（路模式（insulininsulin，GHGH）注：受體與酶是同一蛋注：受體與酶是同一蛋白分子白分子 胰島素

18、、生長因子胰島素、生長因子與受體酪氨酸激酶結合與受體酪氨酸激酶結合細胞內生物效應細胞內生物效應 膜外膜外N N端端：識別、結合第一：識別、結合第一信使信使膜內膜內C C端端：具有酪氨酸激酶：具有酪氨酸激酶活性活性( (二二) )類固醇激素的作用機制類固醇激素的作用機制 基因表達學說基因表達學說 激素進入細胞膜內激素進入細胞膜內與胞漿受體結合成與胞漿受體結合成H-RH-R復合物進入核內復合物進入核內與與DNA上特定位點結合上特定位點結合調控調控DNA轉錄過程轉錄過程促進特定促進特定mRNA的合成的合成細胞內生物效應細胞內生物效應H-R復合物復合物五、激素的分泌及其調節(jié)五、激素的分泌及其調節(jié)（一）

19、激素分泌的周期性和階段性（一）激素分泌的周期性和階段性: :激素激素的分泌具有明顯的時間節(jié)律性，因此，的分泌具有明顯的時間節(jié)律性，因此，血中激素的濃度也就呈現出以日、月、血中激素的濃度也就呈現出以日、月、年為周期的波動。這種周期性波動受中年為周期的波動。這種周期性波動受中樞神經（下丘腦視交叉上核的生物鐘控樞神經（下丘腦視交叉上核的生物鐘控制。制。ACTHACTH分泌的日節(jié)律分泌的日節(jié)律（二）激素在血液中的運輸（二）激素在血液中的運輸 激素在血液中以游離型和結合型（與血漿激素在血液中以游離型和結合型（與血漿蛋白結合）兩種形式存在。前者有生理活性。蛋白結合）兩種形式存在。前者有生理活性。游離型增多

20、時可以轉變?yōu)榻Y合型，后者在肝游離型增多時可以轉變?yōu)榻Y合型，后者在肝代謝和由腎臟排泄比游離型慢，從而延長激代謝和由腎臟排泄比游離型慢，從而延長激素的作用時間。素的作用時間。 血中激素的濃度是判斷內分泌腺功能的一血中激素的濃度是判斷內分泌腺功能的一項指標。項指標。 血中血中 激素激素 過高過高-分泌該激素的內分泌腺或組分泌該激素的內分泌腺或組織功能亢進。織功能亢進。 血中血中 激素激素 過低過低-分泌該激素的內分泌腺或組分泌該激素的內分泌腺或組織功能低下或不足?？椆δ艿拖禄虿蛔恪＃ㄈ┘に氐拇x（三）激素的代謝 激素分泌入血經代謝（主要在肝臟）、激素分泌入血經代謝（主要在肝臟）、排泄（主要經腎臟）

21、不斷減少排泄（主要經腎臟）不斷減少, ,生物活性不生物活性不斷喪失斷喪失, ,因此激素要更新。腺體繼續(xù)分泌。因此激素要更新。腺體繼續(xù)分泌。 半衰期定義半衰期定義-激素濃度在血液中消激素濃度在血液中消失一半的時間。作為衡量激素更新快慢的失一半的時間。作為衡量激素更新快慢的指標。指標。 激素半衰期短則更新快激素半衰期短則更新快, ,長則慢。長則慢。（四）激素分泌的調節(jié)：（四）激素分泌的調節(jié)： 當一個信息引起某一激素開始分泌時，往往調整或停止其分泌的信息也反饋回來。即分泌激素的內分泌細胞隨時收到靶細胞及血中該激素濃度的信息，或使其分泌減少（負反饋），或使其分泌再增加（正反饋），常常以負反饋效應為常見

22、。 丘腦-腺垂體-靶腺功能軸，形成一個閉合回路，這種調節(jié)稱閉環(huán)調節(jié)。 中樞神經系統(tǒng)可接受外環(huán)境中的各種應激性、光及溫度等刺激，通過下丘腦把內分泌系統(tǒng)與外環(huán)境聯(lián)系起來形成開口環(huán)路，促進各相應內分泌腺分泌，使機體能適應于外環(huán)境的變化。此時閉合環(huán)路暫時失效。這種調節(jié)稱為開環(huán)調節(jié)。 六六. .環(huán)境激素環(huán)境激素 環(huán)境激素（environmental hormone），是指具有干擾體內正常分泌物質的合成、釋放、運轉、代謝、結合等過程，激活或抑制內分泌系統(tǒng)功能，從而破壞其維持機體穩(wěn)定性和調控作用的物質。包括天然存在的和人工合成的一些化合物，如植物性雌激素、環(huán)境激素污染物二噁英（Dioxin）、多氯聯(lián)苯等，以

23、及農業(yè)生產中使用的植物激素如生長素。環(huán)境激素對內分泌的干擾作用主要表現為對雌激素、雄激素以及甲狀腺素代謝的影響，其中雌激素樣作用是最主要的。環(huán)境激素在環(huán)境中雖然含量很少，但卻具有很強的激素樣效應，影響著人和動物的生殖、發(fā)育等過程，有些具有致癌作用。第二節(jié)下丘腦的內分泌功能第二節(jié)下丘腦的內分泌功能下丘腦下丘腦神經垂體神經垂體下丘腦垂體下丘腦垂體束束下丘腦下丘腦腺垂體腺垂體垂體門脈垂體門脈一、下丘腦與腺垂體一、下丘腦與腺垂體（一）垂體門脈（一）垂體門脈( (二二) )下丘腦調節(jié)肽下丘腦調節(jié)肽 由下丘腦由下丘腦“促垂體區(qū)促垂體區(qū)”( (視交叉上核、室周核、弓狀核、正視交叉上核、室周核、弓狀核、正中隆

24、起等中隆起等) )的的神經內分泌小細胞合成與分泌的。這些激素或因子神經內分泌小細胞合成與分泌的。這些激素或因子控制腺垂體激素的分泌?？刂葡俅贵w激素的分泌。 二、下丘腦與神經垂體結構和功能的聯(lián)系二、下丘腦與神經垂體結構和功能的聯(lián)系 ( (一一) )下丘腦與神經垂體的結構聯(lián)系下丘腦與神經垂體的結構聯(lián)系 1.1.神經垂體是下丘腦束的無髓神經纖維和神神經垂體是下丘腦束的無髓神經纖維和神經膠質細胞分化而成的神經垂體細胞組成。經膠質細胞分化而成的神經垂體細胞組成。 2.2.下丘腦視上核下丘腦視上核, ,室旁核發(fā)出神經纖維室旁核發(fā)出神經纖維( (下丘下丘腦垂體束腦垂體束)-)-經漏斗進入神經垂體。經漏斗進入

25、神經垂體。 3.3.神經垂體沒有腺細胞神經垂體沒有腺細胞, ,含有豐富的毛細血含有豐富的毛細血管。下丘腦垂體束終止于毛細血管壁上。管。下丘腦垂體束終止于毛細血管壁上。 ( (二二) )下丘腦與神經垂體的功能聯(lián)系下丘腦與神經垂體的功能聯(lián)系 1.下丘腦下丘腦 視上核視上核 升壓素升壓素( (以視以視 均均 上核合成為主上核合成為主) ) 合合 室旁核室旁核成成 催產素催產素( (以以室室 旁核旁核合成為主合成為主) ) 下丘腦合成升壓素、催產素貯存在神經垂體下丘腦合成升壓素、催產素貯存在神經垂體中中, ,需要時由神經垂體釋放入血需要時由神經垂體釋放入血. . 所以下丘腦視上核、室旁核和神經垂體為一

26、所以下丘腦視上核、室旁核和神經垂體為一個完整的分泌單位。個完整的分泌單位。第三節(jié)第三節(jié) 垂體垂體一、腺垂體一、腺垂體 腺垂體激素有：生長激素、催乳素、促黑腺垂體激素有：生長激素、催乳素、促黑( (色素細胞色素細胞) )激素、促甲狀腺素、促腎上腺皮質激素、促性腺激素激素、促甲狀腺素、促腎上腺皮質激素、促性腺激素( (卵泡刺激素和黃體生成素卵泡刺激素和黃體生成素) )。( (一一) ) 生長激素（生長激素（growth hormone,GH)growth hormone,GH) 生長激素有較強的種屬差異，除猴生長激素外，生長激素有較強的種屬差異，除猴生長激素外，其余動物的生長激素對人無效。其余動物

27、的生長激素對人無效。 靜 息 狀 態(tài) 下 ， 血 清 中 成 年 男 性靜 息 狀 態(tài) 下 ， 血 清 中 成 年 男 性 G HG H 濃 度 為濃 度 為 1 1 5g/L(5g/L(女性略高于男性女性略高于男性) )。 GHGH的分泌呈脈沖節(jié)律性的分泌呈脈沖節(jié)律性(1(14h/4h/脈沖脈沖) )，睡眠時分泌，睡眠時分泌明顯增加。明顯增加。機機 制制異異 常常促進促進生長生長發(fā)育發(fā)育促進軟骨骨化和軟骨細胞分裂促進軟骨骨化和軟骨細胞分裂促進促進骨骼和肌肉的生長發(fā)育骨骼和肌肉的生長發(fā)育, ,但對腦的生但對腦的生長發(fā)育無影響。長發(fā)育無影響。幼年幼年侏儒癥；幼年侏儒癥；幼年巨人癥；成年巨人癥；成

28、年肢端肥大癥肢端肥大癥促蛋促蛋白質白質合成合成促進氨基酸進入細胞，并加速促進氨基酸進入細胞，并加速DNADNA和和RNARNA的合成，促進蛋白質的合成的合成，促進蛋白質的合成促進促進脂肪脂肪分解分解GHGH能促進脂肪分解，增強脂肪酸氧化，能促進脂肪分解，增強脂肪酸氧化，減少組織的脂肪量減少組織的脂肪量促糖促糖利用利用GHGH生理量可刺激胰島素分泌生理量可刺激胰島素分泌 糖糖的利用；的利用；抑糖抑糖利用利用GHGH過量則抑制糖的利用過量則抑制糖的利用血糖血糖GHGH過量因脂肪酸氧化過量因脂肪酸氧化抑糖氧化抑糖氧化GHGH垂體性糖尿垂體性糖尿1 1、生長激素的作用、生長激素的作用2 2、生長激素的

29、作用機制、生長激素的作用機制：生長激素（生長激素（GHGH）生長激素介質（生長激素介質（somatomedin,SMsomatomedin,SM），）， 又稱為又稱為胰島素樣生長因子胰島素樣生長因子(IGF-(IGF-和和IGF-)IGF-)誘導產生誘導產生肝、腎、軟骨、骨骼肌等的肝、腎、軟骨、骨骼肌等的GHGH受體受體軟骨、骨骼肌等細胞上的軟骨、骨骼肌等細胞上的IGF -IGF -受體受體促進生長發(fā)育、促進物質代謝促進生長發(fā)育、促進物質代謝注注1 1： GHGH的促生長的促生長作用是通過作用是通過IGFIGF實現實現的。的。3 3、生長激素的分泌調節(jié)、生長激素的分泌調節(jié) 下下 丘丘 腦腦 G

30、HRHGHRHGIHGIH 腺垂體腺垂體 IGFIGFGHGH甲狀腺素甲狀腺素雌激素雌激素雄激素雄激素血糖降低血糖降低氨基酸、脂肪酸升高氨基酸、脂肪酸升高慢波睡眠慢波睡眠應激刺激、運動應激刺激、運動下丘腦激素下丘腦激素IGFIGF的反饋調節(jié)的反饋調節(jié)代謝產物代謝產物睡眠：慢波睡眠睡眠：慢波睡眠運動運動、應激應激、激素激素cAMP/CacAMP/Ca2+2+（第二信使）（第二信使）4 4、重組人生長激素的臨床應用、重組人生長激素的臨床應用（1 1） 對傷口愈合的影響對傷口愈合的影響: : rhGH rhGH通過間接促進細胞生長作用通過間接促進細胞生長作用, ,提高細胞的提高細胞的生長速度。生長速

31、度。rhGHrhGH通過作用于肝細胞膜上生長激素受通過作用于肝細胞膜上生長激素受體產生胰島素樣生長因子體產生胰島素樣生長因子-1(IGF-1)-1(IGF-1)而促進全身組而促進全身組織細胞的生長增殖織細胞的生長增殖; ;間接的代謝調理作用間接的代謝調理作用, ,促進蛋白促進蛋白質合成質合成, ,減少蛋白質分解減少蛋白質分解, ,維持氮平衡維持氮平衡, ,增加脂肪分增加脂肪分解和糖異生解和糖異生, ,提高營養(yǎng)物的轉換率。局部或全身應提高營養(yǎng)物的轉換率。局部或全身應用重組人生長激素均可以促進傷口愈合。用重組人生長激素均可以促進傷口愈合。（2 2） 治療充血性心力衰竭治療充血性心力衰竭: : GH

32、 GH在維持正常心血管生理功能具有重要的作用在維持正常心血管生理功能具有重要的作用, ,它可以直接或間接地通過胰島素生長因子它可以直接或間接地通過胰島素生長因子(IGF-1)(IGF-1)而發(fā)揮作用而發(fā)揮作用, ,能調節(jié)心室的結構和功能。該藥可作能調節(jié)心室的結構和功能。該藥可作為輔助治療心力衰竭的一種有效措施。為輔助治療心力衰竭的一種有效措施。（3 3） 治療慢性肝病低蛋白血癥和失代償性肝硬化治療慢性肝病低蛋白血癥和失代償性肝硬化: : 慢性肝病患者慢性肝病患者, ,由于有效肝細胞數目減少和肝細由于有效肝細胞數目減少和肝細胞代謝障礙胞代謝障礙, ,導致肝臟合成白蛋白的功能減退以及分導致肝臟合成

33、白蛋白的功能減退以及分解加速解加速, ,常出現低蛋白血癥。傳統(tǒng)治療方法是輸入人常出現低蛋白血癥。傳統(tǒng)治療方法是輸入人血白蛋白或血漿血白蛋白或血漿, ,雖可暫時緩解雖可暫時緩解, ,但易反復。利用但易反復。利用rhGHrhGH可以促成蛋白合成可以促成蛋白合成, ,減少分解減少分解, ,治療低蛋白血癥。治療低蛋白血癥。失代償性肝硬化常伴有低蛋白血癥失代償性肝硬化常伴有低蛋白血癥, rhGH, rhGH能克服能克服GHGH抵抗抵抗, ,改善改善GH/IGF-1GH/IGF-1軸的功能軸的功能, ,促進白蛋白合成。促進白蛋白合成。（4 4） 生長激素聯(lián)合生長抑素對重癥急性胰腺炎細胞生長激素聯(lián)合生長抑素

34、對重癥急性胰腺炎細胞免疫的影響免疫的影響: : 急性重癥胰腺炎常伴有嚴重的免疫抑制急性重癥胰腺炎常伴有嚴重的免疫抑制, ,導致炎導致炎癥失控癥失控, ,繼而出現多器官功能障礙，衰竭，死亡。聯(lián)繼而出現多器官功能障礙，衰竭，死亡。聯(lián)合應用生長激素和生長抑素能抑制合應用生長激素和生長抑素能抑制SAPSAP的炎性細胞因的炎性細胞因子高表達繼而改善損傷器官功能及預防多器官功能子高表達繼而改善損傷器官功能及預防多器官功能障礙綜合征的發(fā)生。障礙綜合征的發(fā)生。（5 5） 治療慢性阻塞性肺疾病治療慢性阻塞性肺疾病: : COPD COPD是慢性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重是慢性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重的

35、常見原因，重癥患者常需要機械通氣。的常見原因，重癥患者常需要機械通氣。rhGHrhGH能夠能夠顯著縮短顯著縮短COPDCOPD患者的機械通氣時間患者的機械通氣時間, ,使患者成功脫使患者成功脫離機械通氣離機械通氣, ,降低病死率，機制尚不明確。降低病死率，機制尚不明確。6 6） 重組人生長激素治療嚴重燒傷患者重組人生長激素治療嚴重燒傷患者: : rhGH rhGH能降低重度燒傷患者機體炎癥介質的水平能降低重度燒傷患者機體炎癥介質的水平, ,對減輕嚴重燒傷后全身炎性反應綜合征對減輕嚴重燒傷后全身炎性反應綜合征, ,提高治愈提高治愈率有一定幫助。率有一定幫助。（7 7） 治療重癥顱腦損傷治療重癥顱

36、腦損傷: : 重癥顱腦損傷是一種嚴重的應激狀態(tài)重癥顱腦損傷是一種嚴重的應激狀態(tài), ,患者出患者出現蛋白質分解加劇，合成減少現蛋白質分解加劇，合成減少, ,表現為嚴重負氮平表現為嚴重負氮平衡。一般常規(guī)補充葡萄糖，脂肪，但氨基酸無法在衡。一般常規(guī)補充葡萄糖，脂肪，但氨基酸無法在短期內完全逆轉負氮平衡短期內完全逆轉負氮平衡, , 使用使用rhGHrhGH可以促進蛋白可以促進蛋白質的合成質的合成, ,較早地糾正負氮平衡較早地糾正負氮平衡, ,有利于患者的創(chuàng)傷有利于患者的創(chuàng)傷修復。修復。 ( (二二) )催乳素催乳素(prolactin,PRL)(prolactin,PRL)1 1、作用、作用（1 1）

37、對乳腺的作用：）對乳腺的作用：促進促進青春期青春期女性乳腺的發(fā)育。女性乳腺的發(fā)育。雌激素、孕激素、雌激素、孕激素、GHGH、insulininsulin也有此作用。也有此作用。 在妊娠期在妊娠期PRLPRL、雌激素、孕激素分泌增加，促使乳、雌激素、孕激素分泌增加，促使乳腺進一步發(fā)育，具備泌乳能力但不泌乳，原因是此時腺進一步發(fā)育，具備泌乳能力但不泌乳，原因是此時雌激素和孕激素濃度過高，抑制催乳素的泌乳作用；雌激素和孕激素濃度過高，抑制催乳素的泌乳作用； 分娩后分娩后血中雌激素、孕激素明顯血中雌激素、孕激素明顯催乳素才發(fā)揮催乳素才發(fā)揮始動和維持泌乳作用。始動和維持泌乳作用。 （2 2）對性腺的作用

38、：）對性腺的作用： 女性：女性：PRLPRL與與LHLH配合，促進黃體形成并維配合，促進黃體形成并維持孕激素的分泌。持孕激素的分泌。 高濃度的高濃度的PRLPRL通過負反饋抑制作用通過負反饋抑制作用下丘下丘腦分泌腦分泌GnRHGnRH腺垂體分泌腺垂體分泌FSHFSH、LHLH抑制抑制排卵。排卵。 男性：男性：PRLPRL能促進前列腺和精囊腺的生長能促進前列腺和精囊腺的生長發(fā)育，加強發(fā)育，加強LHLH促進睪酮合成的作用。促進睪酮合成的作用。2 2、PRLPRL分泌的調節(jié)分泌的調節(jié) 下下 丘丘 腦腦 PRFPRFPIHPIH 腺垂體腺垂體 PRLPRL吸吮乳頭吸吮乳頭( (神經內神經內分泌反射、分

39、泌反射、應激刺激、應激刺激、TRHTRH下丘腦激素：下丘腦激素：PRF、PIF、TRH吸吮乳頭反射吸吮乳頭反射應激刺激應激刺激( (三三) )促黑激素促黑激素(MSH)(MSH) MSHMSH能促使黑色素細胞合成黑色素。能促使黑色素細胞合成黑色素。( (四四) )促甲狀腺素促甲狀腺素(TSH)(TSH) TSH TSH促進甲狀腺合成、分泌甲狀腺素；促進甲狀腺細胞促進甲狀腺合成、分泌甲狀腺素；促進甲狀腺細胞的生長發(fā)育，腺體增大。的生長發(fā)育，腺體增大。( (五五) )促腎上腺皮質激素促腎上腺皮質激素(ACTH)(ACTH) ACTH ACTH促進腎上腺皮質的生長發(fā)育，并合成、分泌腎上促進腎上腺皮質

40、的生長發(fā)育，并合成、分泌腎上腺皮質激素。腺皮質激素。( (六六) )促卵泡激素促卵泡激素(FSH)(FSH)和黃體生成素和黃體生成素(LH)(LH) 1 1、FSHFSH：促進卵泡發(fā)育成熟，并與促進卵泡發(fā)育成熟，并與LHLH協(xié)同促使卵泡分泌雌協(xié)同促使卵泡分泌雌激素。在男性促進精子成熟。激素。在男性促進精子成熟。 2 2、LHLH：少量少量LHLH與與FSHFSH協(xié)同促使卵泡分泌雌激素；大量協(xié)同促使卵泡分泌雌激素；大量LHLH與與FSHFSH共同促使排卵與黃體的生成，并促使黃體分泌雌激素和共同促使排卵與黃體的生成，并促使黃體分泌雌激素和孕激素。在男性促進雄激素分泌。孕激素。在男性促進雄激素分泌。

41、 二、神經垂體二、神經垂體 視上核主要合成視上核主要合成抗利尿激素抗利尿激素( (ADHADH) ) ；室旁核主要合成室旁核主要合成催產素催產素( (OXTOXT) )。 神經垂體不含腺體細胞，不神經垂體不含腺體細胞，不能合成激素；是貯存和釋放激素能合成激素；是貯存和釋放激素的部位。的部位。視上核、室旁核視上核、室旁核ADHADH、OXTOXT和運載蛋白和運載蛋白下下丘丘腦腦垂垂體體束束ADHADH、OXTOXT和運載蛋白和運載蛋白ADHADH、OXTOXT和運載蛋白和運載蛋白釋放釋放CaCa2+2+ 在適宜的刺激作用下，在適宜的刺激作用下，視上核、室旁核視上核、室旁核N N元興奮，元興奮，興

42、奮沖動沿興奮沖動沿下丘腦下丘腦- -垂體束垂體束到達神經垂體中的到達神經垂體中的N N末梢，末梢，引起引起CaCa2+2+內流，激素與載體內流，激素與載體蛋白釋放入血。蛋白釋放入血。( (一一) )催產素催產素(OXT)(OXT)1 1、OXTOXT的作用的作用：(1)(1)對乳腺的作用：對乳腺的作用：使乳腺腺泡和導管肌上皮細胞收使乳腺腺泡和導管肌上皮細胞收縮，乳汁排出。縮，乳汁排出。OXTOXT還可維持乳腺繼續(xù)泌乳。還可維持乳腺繼續(xù)泌乳。(2)(2)對子宮的作用：對子宮的作用：對妊娠子宮有強烈收縮作用對妊娠子宮有強烈收縮作用; ;對對非孕子宮的收縮作用較小。促進精子的運行。非孕子宮的收縮作用

43、較小。促進精子的運行。 2 2、OXTOXT的分泌調節(jié)的分泌調節(jié)： (1)(1)吸吮乳頭引起的泌乳：吸吮乳頭引起的泌乳：N-N-體液反射體液反射( (射乳反射射乳反射, ,神神經內分泌反射經內分泌反射) ;) ; (2) (2)分娩時產道受到壓迫引起分娩時產道受到壓迫引起催產素釋放催產素釋放：N-N-體液反體液反射。射。吸吮乳頭吸吮乳頭產道壓迫產道壓迫下丘腦下丘腦N N垂體垂體N-N-體液反射體液反射OXTOXT合成、分泌合成、分泌( (二二) )抗利尿激素抗利尿激素(ADH)(ADH)的作用及作用機制的作用及作用機制1 1、抗利尿作用、抗利尿作用：ADHADH與遠曲小管和集合管管周膜與遠曲小

44、管和集合管管周膜V V2 2受受體結合，通過體結合，通過cAMPcAMP第二信使模式促進胞漿內含水通道第二信使模式促進胞漿內含水通道的小泡鑲嵌在管腔膜細胞膜上，使其水通道數目增多，的小泡鑲嵌在管腔膜細胞膜上，使其水通道數目增多，水重吸收增多，尿量減少。水重吸收增多，尿量減少。 2 2、縮血管作用、縮血管作用：ADHADH分泌過多時，與血管平滑肌的分泌過多時，與血管平滑肌的V V1a1a受體結合，收縮血管，升高血壓。此作用一般發(fā)生受體結合，收縮血管，升高血壓。此作用一般發(fā)生在體液大量喪失或失血導致在體液大量喪失或失血導致ADHADH水平急劇升高的情況水平急劇升高的情況下。下。 第四節(jié)第四節(jié) 甲狀

45、腺甲狀腺(thyroid gland)(thyroid gland) 甲狀腺激素主要有：四碘甲狀腺激素主要有：四碘甲腺原氨酸甲腺原氨酸(T4)-又稱甲狀腺又稱甲狀腺素，三碘甲腺原氨酸素，三碘甲腺原氨酸(T3) 。 在腺體或血液中在腺體或血液中T4的含的含量占絕大多數，但量占絕大多數，但T3的活性的活性比比T4強約強約5倍。倍。 甲狀腺的結構：甲狀腺的結構：主要由許多甲狀腺腺主要由許多甲狀腺腺泡和腺泡旁細胞組成。泡和腺泡旁細胞組成。腺泡細胞腺泡細胞分泌分泌甲甲狀腺激素狀腺激素；腺泡旁細胞腺泡旁細胞分泌分泌降鈣素降鈣素。一、甲狀腺激素的合成與代謝一、甲狀腺激素的合成與代謝甲狀腺激素是以甲狀腺激素是

46、以碘碘和和酪氨酸酪氨酸為原料在甲狀腺腺為原料在甲狀腺腺泡細胞內合成的。泡細胞內合成的。( (一一) )甲狀腺激素的合成甲狀腺激素的合成 甲狀腺激素甲狀腺激素的合成步驟的合成步驟: 腺泡聚碘腺泡聚碘； I-活化活化； 酪氨酸碘化酪氨酸碘化; 碘化酪氨酸碘化酪氨酸的偶聯(lián)的偶聯(lián)(縮合縮合)。 I1、甲狀腺腺泡攝碘、甲狀腺腺泡攝碘 甲狀腺上皮細胞攝入甲狀腺上皮細胞攝入I I- -是是主動主動過過程。原因有程。原因有3 3個：個：1.1.血中血中I I- -濃度比甲狀腺內低濃度比甲狀腺內低20-2520-25倍。逆濃度差。倍。逆濃度差。2 .2 .甲狀腺上皮細胞膜電位為甲狀腺上皮細胞膜電位為- -50m

47、v50mv。逆電位差。逆電位差。 3 . .甲狀腺對碘的攝取是依靠腺泡甲狀腺對碘的攝取是依靠腺泡壁上皮細胞膜上的壁上皮細胞膜上的“碘泵碘泵”繼發(fā)繼發(fā)性主動轉運的。性主動轉運的。如用如用哇巴因哇巴因可抑可抑制制“碘泵碘泵”的活動的活動, 從而抑制攝碘從而抑制攝碘作用治療甲亢。作用治療甲亢。 臨床常根據攝取放射碘的能力臨床常根據攝取放射碘的能力來檢測甲狀腺的功能狀態(tài)。來檢測甲狀腺的功能狀態(tài)。泵泵I I- -I I- -攝碘攝碘-50mV-50mV“碘泵碘泵”的攝的攝碘碘實際上是實際上是NaNa+ +- -K K+ +泵活動提供泵活動提供能量完成的，能量完成的，是繼發(fā)性主是繼發(fā)性主功轉運。功轉運。C

48、lOClO4 4- -、SCNSCN- -能能與與I I- -競爭轉運競爭轉運。II- - i iII- - o o20205050倍倍 2 2、I I- -的活化的活化 I I- - 活化部位在腺泡上皮細胞與腺泡腔活化部位在腺泡上皮細胞與腺泡腔的交界處。的交界處。 I I- -的活化是酪氨酸碘化的先決條件。的活化是酪氨酸碘化的先決條件。 如果先天缺乏甲狀腺過氧化酶如果先天缺乏甲狀腺過氧化酶(TPO)(TPO)， I I- -不能活化不能活化甲狀腺激素合甲狀腺激素合成障礙成障礙甲狀腺腫。甲狀腺腫。 I I- - I I或或I I2 2過氧過氧化酶化酶(TPO)+ +TG-TG-酪氨酸酪氨酸-H

49、-H 3、酪氨酸碘化、酪氨酸碘化 甲狀腺球蛋白甲狀腺球蛋白(TG)(TG)酪氨酸殘基上酪氨酸殘基上的氫原子被活化碘取代，生成的氫原子被活化碘取代，生成MITMIT 和和DITDIT 。 酪氨酸碘化部位酪氨酸碘化部位在腺泡上皮細胞在腺泡上皮細胞與腺泡腔的交界處。與腺泡腔的交界處。 TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)過過氧氧化化酶酶TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)+ +活化活化碘化碘化4 4、碘化酪氨酸的偶聯(lián)碘化酪氨酸的偶聯(lián) TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)+ +TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)TPO偶聯(lián)偶聯(lián)

50、( (縮合縮合) )DIT+DITDIT+DIT( (T T4 4) )DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) )DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) )DITDITMITMIT酪氨酸酪氨酸G GT T 活化、碘化和偶聯(lián)活化、碘化和偶聯(lián)( (縮縮合合) )都在過氧化酶都在過氧化酶(TPO)(TPO)催化催化下完成，下完成，TPOTPO的活性受的活性受TSHTSH的的調控。調控。 用抑制用抑制TPOTPO活性的藥物活性的藥物( (如硫脲嘧啶如硫脲嘧啶)阻斷阻斷T T4 4和和T T3 3的合成，從而治療甲亢。的合成，從而治療甲亢。 上述的碘化和偶聯(lián)上述的碘化和偶聯(lián)

51、( (縮合縮合) ) ，都是在同一甲狀腺，都是在同一甲狀腺球蛋白（球蛋白（TGTG）分子上進行的，故）分子上進行的，故TGTG分子上含有多種分子上含有多種成分。成分。甲狀腺激素的合成與釋放甲狀腺激素的合成與釋放：DIT+DITDIT+DIT( (T T4 4) )DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) )DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) )DITDITMITMIT酪氨酸酪氨酸G GT TI I- -泵泵攝碘攝碘I I- -I I或或I I2 2腺泡上皮細胞腺泡上皮細胞TPOTG-TG-酪氨酸酪氨酸-H-HTPO+ +TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)

52、(MIT)TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)+ +活化活化碘化碘化TPO縮合縮合貯存貯存胞飲胞飲釋放釋放血血液液腺腺泡泡腔腔蛋白水解酶蛋白水解酶DIT+DITDIT+DIT( (T T4 4) )DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) )DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) )MITMITDITDIT脫碘酶脫碘酶溶酶體溶酶體 ( (二二) )甲狀腺激素的貯存、釋放、運輸和代謝甲狀腺激素的貯存、釋放、運輸和代謝 1 1、貯存貯存 合成后的合成后的T3T3、T4T4仍然結合在仍然結合在TGTG分子上，貯存于分子上，貯存于腺腺泡腔內（細胞外）泡

53、腔內（細胞外）。貯量較大貯量較大（貯量（貯量T4T4T3T3），可供），可供機體利用機體利用5050120120天之久；故使用抗甲狀腺藥物時，用天之久；故使用抗甲狀腺藥物時，用藥時間較長才能奏效。藥時間較長才能奏效。2 2、釋放釋放 當甲狀腺受到當甲狀腺受到TSHTSH刺激后，腺泡細胞將腺泡腔內的刺激后，腺泡細胞將腺泡腔內的TGTG胞飲攝入細胞內，胞飲攝入細胞內，TGTG與溶酶體融合，在溶酶體蛋白與溶酶體融合，在溶酶體蛋白水解酶的作用下，分離出水解酶的作用下，分離出T3T3和和T4,T4,釋放入血，釋放入血，MITMIT和和DITDIT在脫碘酶作用下而脫碘，脫下的碘供重新合成甲狀在脫碘酶作用下

54、而脫碘，脫下的碘供重新合成甲狀腺素。腺素。 3 3、運輸運輸 T T3 3、T T4 4釋放入血后，以結合釋放入血后，以結合型型和游離和游離型型形形式運輸。式運輸。T T4 4主要以結合型存在主要以結合型存在( (占占9999以上以上) )，T T3 3主要以游離型存在。主要以游離型存在。 只有游離型才有生物活性，只有游離型才有生物活性，T T3 3的生物活性的生物活性比比T T4 4約大約大5 5倍倍。 結合型與游離型可以互相轉換，使游離型結合型與游離型可以互相轉換，使游離型的的T T4 4與與T T3 3在血中保持一定濃度。在血中保持一定濃度。 正常成人血清中正常成人血清中T T4 4濃度

55、為濃度為5151142nmol/L142nmol/L，T T3 3濃度為濃度為1.21.23.4nmol/L3.4nmol/L。4 4、代謝代謝 T T3 3的半衰期為的半衰期為1.51.5天，天，T T4 4的半衰期為的半衰期為7 7天。天。T T3 3與與T T4 4的的2020在肝臟、在肝臟、8080在靶組織中被脫碘在靶組織中被脫碘酶脫碘降解。酶脫碘降解。T T4 4脫碘脫碘TT3(3(4545) )和和r rT T3(3(5555) )； T T3 3和和r rT T3 3脫碘脫碘MITMIT、DITDIT和不含碘的甲狀腺原和不含碘的甲狀腺原氨酸氨酸。 妊娠、饑餓、應激、代謝紊亂、肝病

56、、腎妊娠、饑餓、應激、代謝紊亂、肝病、腎衰等均會使衰等均會使T T4 4脫碘脫碘r rT T3 3( (r rT T3 3生物活性低，生物活性低，其產熱效能僅占其產熱效能僅占T T4 4的的5%5%) ) 影響影響T T4 4在組織中的生在組織中的生物作用。物作用。二、甲狀腺激素的生物學作用二、甲狀腺激素的生物學作用主要作用是：促進代謝主要作用是：促進代謝, ,使產熱使產熱、促進生、促進生長發(fā)育、促進神經系統(tǒng)興奮性、促進心血管活動。長發(fā)育、促進神經系統(tǒng)興奮性、促進心血管活動。( (一一) )對代謝的影響對代謝的影響 1 1、能量代謝（產熱效應）能量代謝（產熱效應） T3T3與與T4T4最顯著的

57、作用是加速機體絕大多數細胞最顯著的作用是加速機體絕大多數細胞的能量代謝，使機體耗氧量和產熱量增加，基礎的能量代謝，使機體耗氧量和產熱量增加，基礎代謝率代謝率(BMR)(BMR)升高。升高。 其產熱作用主要與其產熱作用主要與NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶活性酶活性有關；有關；其次與促進脂肪酸氧化產生大量熱能有關。其次與促進脂肪酸氧化產生大量熱能有關。 甲亢：怕熱易出汗，甲亢：怕熱易出汗，BMRBMR可增高可增高35%35%左右；左右； 甲減：喜熱惡寒，甲減：喜熱惡寒，BMRBMR可降低可降低15%15%左右。左右。 2. 2.對三大物質對三大物質代謝的影響代謝的影響 (1)(1)

58、蛋白質代謝蛋白質代謝 T3T3與與T4T4生理劑量能促進蛋白質的合成；大劑量時則促生理劑量能促進蛋白質的合成；大劑量時則促進蛋白質的分解進蛋白質的分解( (骨骼肌蛋白分解骨骼肌蛋白分解肌萎縮無力，骨組織肌萎縮無力，骨組織蛋白分解蛋白分解骨質疏松、血鈣增加骨質疏松、血鈣增加) )。 甲亢：消瘦無力。尿氮、尿鈣增加，呈負氮平衡；甲亢：消瘦無力。尿氮、尿鈣增加，呈負氮平衡； 甲減：因蛋白質合成減少，肌縮無力，細胞間的粘液甲減：因蛋白質合成減少，肌縮無力，細胞間的粘液蛋白增多，出現粘液性水腫。蛋白增多，出現粘液性水腫。 (2)(2)脂肪代謝脂肪代謝 T3 T3與與T4T4促進脂肪酸氧化，增強兒茶酚胺和

59、胰高血糖素促進脂肪酸氧化，增強兒茶酚胺和胰高血糖素對脂肪的分解和脂肪酸氧化。對脂肪的分解和脂肪酸氧化。 雖能促進膽固醇的合成，但更明顯的作用是通過肝加速雖能促進膽固醇的合成，但更明顯的作用是通過肝加速膽固醇的降解。膽固醇的降解。甲亢：血膽固醇低于正常；甲減：血膽固甲亢：血膽固醇低于正常；甲減：血膽固醇高于正常。醇高于正常。 (3)(3)糖代謝糖代謝 T3T3與與T4T4生理劑量有降低血糖的作用生理劑量有降低血糖的作用： 能促進糖原分解，增強腎上腺素、胰高能促進糖原分解，增強腎上腺素、胰高血糖素、皮質醇和血糖素、皮質醇和GHGH的升血糖作用。的升血糖作用。甲亢：血糖升高，有時出現糖尿。甲亢：血糖

60、升高，有時出現糖尿。T3T3與與T4T4大劑量時則有升高血糖的作用大劑量時則有升高血糖的作用：能促進小腸粘膜對糖的吸收，促進糖原能促進小腸粘膜對糖的吸收，促進糖原分解，加速脂肪、肌肉等外周組織對糖的分解，加速脂肪、肌肉等外周組織對糖的攝取和利用。攝取和利用。 T T3 3與與T T4 4對三大物質的代謝既有促對三大物質的代謝既有促進作用又有分解作用。劑量大時主進作用又有分解作用。劑量大時主要是分解作用，小劑量時促進蛋白要是分解作用，小劑量時促進蛋白質和糖原的合成。質和糖原的合成。( (二二) )對生長發(fā)育的作用對生長發(fā)育的作用 作用作用：促進組織分化、生長與發(fā)育成熟促進組織分化、生長與發(fā)育成熟