心血管內(nèi)科(心內(nèi)科)見習(xí)教案動(dòng)脈粥樣硬化和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病

1、教案首頁早節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病授課內(nèi)容動(dòng)脈粥樣硬化心絞痛心肌梗死授課學(xué)時(shí)4學(xué)時(shí)教學(xué)目的掌握動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素r解動(dòng)脈粥樣硬化的病理分型掌握心絞痛的分型掌握心絞痛的臨床表現(xiàn)掌握心肌梗死的臨床表現(xiàn)、心電圖變化、診斷、治療了解心肌梗死的并發(fā)癥及處理原則教學(xué)重點(diǎn)心絞痛臨床表現(xiàn)心肌梗死心電圖改變及定位診斷教學(xué)難點(diǎn)心絞痛與心肌梗死鑒別要點(diǎn)冠心病的PCI治療教學(xué)方法講授法；多媒體輔助教學(xué)法；臨床照片演示法；比較法；提問法教具準(zhǔn)備多媒體設(shè)備；自制課件；Powerpoint軟件教學(xué)參考資料內(nèi)科學(xué)（全國圖等教育院校教材）教學(xué)后記實(shí)際和臨床聯(lián)系密切為特點(diǎn)，通過文字圖片的展示，優(yōu)化課堂教學(xué)，增

2、加容量，提高教學(xué)效率，內(nèi)容層次明確，回面清晰，美觀，使課件演不與課堂講授融為一體。教學(xué)過程教師活動(dòng)教學(xué)內(nèi)容學(xué)生活動(dòng)備注講授新課一、動(dòng)脈粥樣硬化比較舉例【概念】動(dòng)脈粥樣硬化：是一組稱為動(dòng)脈硬化的血管病中最常見、最重要的一種。特點(diǎn)是動(dòng)脈管壁增厚變硬、失去彈性和管控縮小。受累動(dòng)脈的病變從內(nèi)膜開始，先后有多種病變合并存在，包括局部有脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚、纖維組織增生和鈣質(zhì)沉著形成斑塊，并有動(dòng)脈中層的逐漸退變，繼發(fā)性病變尚有斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂及局部血栓形成?，F(xiàn)代細(xì)胞和分子生物學(xué)技術(shù)顯示動(dòng)脈粥樣硬化病變具有巨噬細(xì)胞游移、平滑肌細(xì)胞增生；大量膠原纖維、彈力纖維和蛋白多糖等結(jié)締組織基質(zhì)形成；以及細(xì)胞內(nèi)、外脂質(zhì)

3、積聚的特點(diǎn)。由于在動(dòng)脈內(nèi)膜積聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣，因此稱為動(dòng)脈粥樣硬化。小動(dòng)脈硬化：小型動(dòng)脈彌漫性增生性病變，主要發(fā)生在局血壓患者。動(dòng)脈中層硬化：多累及中型動(dòng)脈，常見于四肢動(dòng)脈，尤其是下肢動(dòng)脈，在管壁中層有廣泛鈣沉積，除非合并粥樣硬化，多不產(chǎn)生明顯癥狀，其臨床意義不大?！皠?dòng)脈硬化”多指動(dòng)脈粥樣硬化?！疚ｋU(xiǎn)因素】1年齡、性別本病臨床上多見于40歲以上的中、老年人，49歲以后進(jìn)展較快。2血脂異常脂質(zhì)代謝異常是動(dòng)脈粥樣硬化最重要的危險(xiǎn)因素°3 .高血壓60%-70舶勺冠狀動(dòng)脈粥樣硬化患者有高血壓，高血壓患者患本病較血壓正常者高34倍。4 吸煙吸煙者發(fā)病率和病死率增圖26倍。被動(dòng)吸煙也是危

4、險(xiǎn)因素。5 糖尿病和糖耐量異常提問：你認(rèn)為哪些危險(xiǎn)因素最常見?活躍課堂氣氛，提高學(xué)生積極性。此部分為重點(diǎn)糖尿病患者較非糖尿病者高出數(shù)倍，且病變進(jìn)展迅其他的危險(xiǎn)因素尚有：肥胖；從事體力活動(dòng)少，腦力活動(dòng)緊張，經(jīng)常有工作緊迫感者。西方的飲食方式；遺傳因素；性情急躁、好勝心和競爭性強(qiáng)、不你認(rèn)為飲酒是講授善于勞逸結(jié)合的A型性格者。危險(xiǎn)因素嗎？新近發(fā)現(xiàn)的危險(xiǎn)因素還有：血中同型半胱氨酸增高；胰島素抵抗增強(qiáng)；血中纖維蛋白原及一些凝血因子增高；病毒、衣原體感染等。【發(fā)病機(jī)制】包括脂質(zhì)浸潤學(xué)說、血栓形成學(xué)說、平滑肌細(xì)胞克提問：目前哪種學(xué)說被廣泛隆學(xué)說等。近年多數(shù)學(xué)者支持“內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說”。認(rèn)認(rèn)可？為本病各種主要

5、危險(xiǎn)因素最終都損傷動(dòng)脈內(nèi)膜，而粥樣硬化病變的形成是動(dòng)脈對內(nèi)膜損傷作出的炎癥纖維增生性反圖片演示的結(jié)果。結(jié)合圖片，加深認(rèn)識(shí)提問：穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊的區(qū)別？理論聯(lián)系實(shí)際，加深理解。圖片演示【病理】列舉主要累及體循環(huán)系統(tǒng)的大型肌彈力型動(dòng)脈和中型肌彈力型動(dòng)脈，而肺循環(huán)動(dòng)脈極少受累。最早出現(xiàn)病變的部位多在主動(dòng)脈后壁及肋間動(dòng)脈開口等血管分支處。美國心臟病學(xué)學(xué)會(huì)根據(jù)其病變發(fā)展過程將其細(xì)分為6型：I型脂質(zhì)點(diǎn)：動(dòng)脈內(nèi)膜出現(xiàn)小黃點(diǎn)，為小范圍的巨噬細(xì)胞含脂滴形成泡沫細(xì)胞積聚。n型脂質(zhì)條紋：動(dòng)脈內(nèi)膜見黃色條紋，為巨噬細(xì)胞成層并含脂滴，內(nèi)膜有平滑肌細(xì)胞也含脂滴，有T淋巴細(xì)胞浸潤。川型斑塊前期：細(xì)胞外出現(xiàn)較多脂滴，在內(nèi)

6、膜和中膜平滑肌層之間形成脂核，但尚未形成脂質(zhì)池。W型粥樣斑塊：脂質(zhì)積聚多，形成脂質(zhì)池，內(nèi)膜結(jié)構(gòu)破壞，動(dòng)脈壁變形。V型纖維粥樣斑塊：為動(dòng)脈粥樣硬化最具特征性的病變，呈白色斑塊突入動(dòng)脈腔內(nèi)引起管腔狹窄。斑塊表面內(nèi)膜被破壞而由增生的纖維膜（纖維帽）覆蓋于脂質(zhì)池之上。病變并可向中膜擴(kuò)展，破壞管壁，并同時(shí)可有纖維結(jié)締組織增生，變性壞死等繼發(fā)病變。圖片演示W(wǎng)型復(fù)合病變：為嚴(yán)重病變。由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成。粥樣斑結(jié)合圖片，加塊可因內(nèi)膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍。破潰后粥深認(rèn)識(shí)。講授樣物質(zhì)進(jìn)入血流成為栓子?！痉终惯^程可分為4期。L無癥狀期或稱亞臨床期：其過程長短不一，包括從較早的

7、病理變化開始，直到動(dòng)脈粥樣硬化已經(jīng)形成.，但尚無器官或組織受累的臨床表現(xiàn)。2缺血期：由于血管狹窄而產(chǎn)生器官缺血的癥狀。講授3壞死期：由于血管內(nèi)急性血栓形成使管腔閉塞而產(chǎn)生器官組織壞死的表現(xiàn)。4纖維化期：長期缺血，器官組織纖維化萎縮而引起癥狀?！九R床表現(xiàn)】主要是有關(guān)器官受累后出現(xiàn)的病象。1-一般表現(xiàn)：可能出現(xiàn)腦力與體力衰退。2主動(dòng)脈粥樣硬化：如收縮期血壓升高、脈壓增寬、槎動(dòng)脈觸診可類似促脈等。腹主動(dòng)脈瘤可有搏動(dòng)性腫塊、雜音，股動(dòng)脈搏動(dòng)可減弱。胸主動(dòng)脈瘤可引起胸痛、氣急、吞咽困難、咯血、聲帶因喉返神經(jīng)受壓而麻痹引起聲音嘶啞、氣管移位或阻塞、上腔靜脈或肺動(dòng)脈受壓等。主動(dòng)脈瘤一旦破裂，可迅速致命。3冠

8、狀動(dòng)脈粥樣硬化4顱腦動(dòng)脈粥樣硬化：腦血管意外（缺血性舉例講授腦卒中）；長期慢性腦缺血造成腦萎縮時(shí)，可發(fā)展為血管性癡呆。5腎動(dòng)脈粥樣硬化：可引起頑固性高血壓，年齡在55歲以上而突發(fā)高血壓者，應(yīng)考慮本病的可能。如發(fā)生腎動(dòng)脈血栓形成，可引起腎區(qū)疼痛、尿閉和發(fā)熱等。長期腎臟缺血可致腎萎縮并發(fā)展為腎衰竭。6.腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化：可能引起消化不良、腸道張力減低、便秘和腹痛等癥狀。血栓形成時(shí)，有劇烈腹痛、腹脹和發(fā)熱。腸壁壞死時(shí)，可引起便血、麻痹性腸梗阻和休克等癥狀。7-四肢動(dòng)脈粥樣硬化：下肢發(fā)涼、麻木和典型的間歇性跛行，嚴(yán)重者可持續(xù)性疼痛，如動(dòng)脈管腔完全閉塞時(shí)可產(chǎn)生壞疽?！緦?shí)驗(yàn)室檢杳】本病尚缺之敏感而又特異

9、性的早期實(shí)驗(yàn)室診斷方法。部分患者有脂質(zhì)代謝異常：血總膽固醇增高、LDL膽固醉增高、HDL膽固醇降低、甘油三酯增高，ApoA降低，ApoB和Lp（a）增高。數(shù)字減影法動(dòng)脈造影、多普勒超聲、X線、電子計(jì)算機(jī)斷層顯像（CT）或磁共振顯像、放射性核素檢查。血管造影是診斷動(dòng)脈粥樣硬化最直接的方法。血管內(nèi)超聲顯像和血管鏡檢查是輔助血管內(nèi)介入治療的新的檢查方法?！驹\斷】有器官明顯病變時(shí)，診斷并不困難，但早期診斷很不容易?！局委煛糠e極預(yù)防，積極治療，防止惡化，延長壽命。1 一般防治措施：患者主觀配合；合理膳食；適當(dāng)體力活動(dòng)；生活規(guī)律；戒煙戒酒；控制危險(xiǎn)因素。2 .藥物治療：調(diào)脂藥物；抗血小板藥物；抗凝藥物；對

10、癥治療。3介入和外科手術(shù)治療二、心絞痛提問：你認(rèn)為哪種檢查是“金標(biāo)準(zhǔn)”？提問：穩(wěn)定型心絞痛屬于以前傳統(tǒng)分類的哪一種？師生互動(dòng)穩(wěn)定型心絞痛【概念】穩(wěn)定型心絞痛亦稱穩(wěn)定型勞力性心絞痛，是在冠狀動(dòng)脈固定性嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧的臨床綜合征。講授特點(diǎn)：陣發(fā)性胸骨后部壓榨性疼痛或憋悶感覺，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生于勞力負(fù)荷增加時(shí)，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。男性多于女性，年齡在40歲以上，勞累、情緒激動(dòng)、飽食、受寒、急性循環(huán)衰竭等為常見的誘因?！緳C(jī)制】供血與心肌需血之間發(fā)生矛盾。比較心肌氧耗指標(biāo)為“心率X收縮壓”。在多數(shù)情況下，心絞痛常在

11、同一“心率X收縮壓”的水平上發(fā)生。疼痛感覺的產(chǎn)生：心肌代謝產(chǎn)物如乳酸、丙酮酸等酸性物質(zhì)，刺激心臟自主神經(jīng)末梢，經(jīng)15胸交感神經(jīng)節(jié)傳至大腦，產(chǎn)生疼痛感覺。圖片演示舉例結(jié)合圖片，加深理解?！静±怼坎∽冄苤睆綔p少70%，無顯著狹窄者提示冠狀動(dòng)脈痙攣、冠狀循環(huán)的小動(dòng)脈病變、血紅蛋白和氧的離解異常、交感神經(jīng)過度活動(dòng)、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常等所致。講授此部分為重點(diǎn)內(nèi)容?！九R床表現(xiàn)】1.癥狀部位：主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。性質(zhì)：壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，不像針刺或刀扎樣銳性痛，有些患者僅覺胸悶。誘因：體

12、力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)（如憤怒、圖片演示焦急、過度興奮等）。持續(xù)時(shí)間：35分鐘。緩解方式：停止活動(dòng)，舌下含用硝酸甘油在幾分鐘內(nèi)緩解。2.體征常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗?！据o助檢查】心電圖：是發(fā)現(xiàn)心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法。心絞痛發(fā)作時(shí)暫時(shí)性ST段壓低。O.lmV），發(fā)作緩解后恢復(fù)。結(jié)合圖片，力口深理解。思考：ST段下移還可見于哪種疾??？理論聯(lián)系實(shí)際，加深理解。圖片演示心電圖負(fù)荷試驗(yàn)：運(yùn)動(dòng)方式主要為分級活動(dòng)平板或踏車，心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低O.lmV持續(xù)2分鐘為運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性標(biāo)準(zhǔn)。心肌梗死急性期，有不穩(wěn)定型心絞痛，明顯心力衰竭，嚴(yán)重心律失?；蚣毙约膊D片演

13、示者禁作運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)。一運(yùn)動(dòng)前運(yùn)動(dòng)中運(yùn)動(dòng)后心電圖連續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測：從中發(fā)現(xiàn)心電圖ST.T改變和各種心律失常，出現(xiàn)時(shí)間可與患者的活動(dòng)和癥狀相對昭。八、提問：你認(rèn)為哪些患者不適合心電圖負(fù)荷試驗(yàn)？圖片演示*»«.:二N9JR'1V結(jié)合圖片，加深理解。m一jtcmwLit©»一"r<道】，圖中看到病變的師生互動(dòng)是哪支血管？學(xué)生提問放射性核素檢查：明顯的灌注缺損僅見于運(yùn)動(dòng)后心肌缺血區(qū)。變異型心絞痛發(fā)作時(shí)心肌急性缺血區(qū)常顯示特別明顯的灌注缺損。放射性核素心腔造影：可測定左心室射血分?jǐn)?shù)及顯示心肌缺血區(qū)室壁局部運(yùn)動(dòng)障礙。正電子發(fā)射斷層心肌顯像(PET):

14、通過對心肌血流灌注和代謝顯像匹配分析可準(zhǔn)確評估心肌的活力。冠狀動(dòng)脈造影：金標(biāo)準(zhǔn)。講授此部分為重點(diǎn)內(nèi)容。其他檢查：二維超聲心動(dòng)圖可探測到缺血區(qū)心室壁的運(yùn)動(dòng)異常，心肌超聲造影可了解心肌血流灌注。多層螺旋X線計(jì)算機(jī)斷層顯像冠狀動(dòng)脈造影二維或三維重建，磁共振顯像(MRI)冠狀動(dòng)脈造影等，冠狀動(dòng)脈內(nèi)超聲顯像有助于指導(dǎo)冠心病介入治療時(shí)采取更恰當(dāng)?shù)闹委煷胧！驹\斷】根據(jù)典型心絞痛的發(fā)作特點(diǎn)和體征，含用硝酸甘油后緩解，結(jié)合年齡和存在冠心病危險(xiǎn)因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。確診可考慮行選擇性冠狀動(dòng)脈造影。提問：你認(rèn)為治療心絞痛的基石藥物是哪圖片演示講授舉例比較鑒別診斷：急性心肌梗死；其他疾病

15、引起的心絞痛，如主動(dòng)脈瓣狹窄、風(fēng)心病、梅毒性主動(dòng)脈炎；肋間神經(jīng)痛及肋軟骨炎；心臟神經(jīng)官能癥；反流性食管炎、消化性潰瘍等。分級：根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會(huì)（CCS）分級分為四級。I級：一般體力活動(dòng)（如步行和登樓）不受限，僅在強(qiáng)、快或持續(xù)用力時(shí)發(fā)生心絞痛。n級：一般體力活動(dòng)輕度受限。快步、飯后、寒冷或刮風(fēng)中、精神應(yīng)激或醒后數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)作心絞痛。一般情況卜平地步仃200m以上或登樓一層以上受限。川級：一般體力活動(dòng)明顯受限，一般情況下平地步行200m，或登樓一層引起心絞痛?！奔墸狠p微活動(dòng)或休息時(shí)即可發(fā)生心絞痛?！局委煛恐委熢瓌t：改善冠狀動(dòng)脈的血供和降低心肌的耗氧，同時(shí)治療動(dòng)脈粥樣硬化。長期服用阿司匹林751

16、00mg/d和給予有效的降血脂治療可促使粥樣斑塊穩(wěn)定，減少血栓形成，降低不穩(wěn)定型心絞痛和心肌梗死的發(fā)生率。1發(fā)作時(shí)的治療立刻休息。硝酸酯制劑。2緩解期的治療3受體阻滯劑硝酸酯制劑鈣通道阻滯劑曲美他嗪中醫(yī)中藥治療其他治療2介入治療3.外科手術(shù)治療：主動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)，適應(yīng)證：左冠狀動(dòng)脈主干病變狹窄>50%;左前降支和回旋支近端狹窄70雙冠狀動(dòng)脈3支病變伴左心室射血分?jǐn)?shù)V50%;穩(wěn)定型心絞痛又拈科藥物治療反應(yīng)不佳，影響工作和生活；有嚴(yán)重室性心律失常伴左主干或3支病變；介入治療失敗仍有心絞痛或血流動(dòng)力異常。種？思考：一位正在進(jìn)行正規(guī)藥物治療的患者擬行搭橋手術(shù)，術(shù)前應(yīng)注意哪些問題？你對“

17、不穩(wěn)定”如何理解？講授4.運(yùn)動(dòng)鍛煉療法不穩(wěn)定型心絞痛【概念】惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、靜息心絞痛、梗死后心絞痛、混合性心絞痛等，目前已趨向于統(tǒng)稱之為不穩(wěn)定型心絞痛。這類心絞痛患者臨床上具有不穩(wěn)定性，有進(jìn)展至心肌梗死的高度危險(xiǎn)性，必須予以足夠的重視?！緳C(jī)制】與穩(wěn)定型勞力性心絞痛的差別主要在于冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠狀動(dòng)脈痙攣，使局部心肌血流量明顯下降，導(dǎo)致缺血加重?！九R床表現(xiàn)】1 原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個(gè)月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時(shí)限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱；1.1 個(gè)月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負(fù)

18、荷所誘發(fā)；3休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動(dòng)即可誘發(fā)，發(fā)作時(shí)表現(xiàn)有ST段抬高的變異型心絞痛也屬此列。危險(xiǎn)分層：低危組：新發(fā)的或是原有勞力性心絞痛惡化加重，達(dá)CCS川級或W級，發(fā)作時(shí)ST段下移w1mm，持續(xù)時(shí)間V20分鐘，胸痛間期心電圖正?；驘o變化。中危組：就診前一個(gè)月內(nèi)（但48小時(shí)內(nèi)未發(fā)）發(fā)作1次或數(shù)次，靜息心絞痛及梗死后心絞痛，持續(xù)時(shí)間v20分鐘，心電圖可見T波倒置0.2mV，或有病理性Q波。高危組就診前48小時(shí)內(nèi)反復(fù)發(fā)作，靜息心絞痛伴一過性ST段改變（0.05mV）新出現(xiàn)提問：對不穩(wěn)定型心絞痛患者進(jìn)行分層的目的何在？提問：你認(rèn)為不穩(wěn)定型心絞痛患者在緩解期以哪種治療藥物為重點(diǎn)？活躍課堂氣氛舉

19、例比較圖片演示圖片演示束支傳導(dǎo)阻滯或持續(xù)性室速，持續(xù)時(shí)間20分鐘。【治療】疼痛發(fā)作頻繁或持續(xù)不緩解及高危組的患者應(yīng)立即住院。1一般處理：臥床休息、心電監(jiān)護(hù)、吸氧、鎮(zhèn)痛、及早給予他汀類藥物。2緩解疼痛：硝酸酯類；3-受體阻滯齊非氫毗咤類鈣拮抗劑。3抗凝（抗栓）：阿司匹林、氯毗格雷、低分子肝素（溶栓藥物有促發(fā)心肌梗死的危險(xiǎn)，不推存應(yīng)用）4其他：PCI治療。出院后應(yīng)繼續(xù)強(qiáng)調(diào)抗凝和調(diào)脂治療，特別是他汀類藥物的應(yīng)用以促使斑塊穩(wěn)定。三、心肌梗死【概念】心肌梗死是心肌缺血性壞死。在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死?！緳C(jī)制】絕大多數(shù)的AMI是由

20、于不穩(wěn)定的粥樣斑塊潰破，繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成，而使管腔閉塞。少數(shù)情況下粥樣斑塊內(nèi)或具卜發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，也可使冠狀動(dòng)脈完全閉塞。誘因：交感活動(dòng)增加；飽餐；體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)、用力大便；出血、休克。【病埋】病變部位：左冠狀動(dòng)脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。右冠狀動(dòng)脈閉塞，引起左心室膈面（右冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢時(shí)）、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。 左冠狀動(dòng)脈回旋支閉塞，引起左心室圖側(cè)壁、膈面（左冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢時(shí)）和左心房梗死，可能累及房室結(jié)。 左冠狀動(dòng)脈主干閉塞，引起左心室廣泛梗死。病理過程：提問：許多患者往往清晨發(fā)病，為什么？結(jié)合圖片，

21、力口深理解。思考：血管狹窄較輕的患者相對不易發(fā)生心肌梗死，你認(rèn)為此觀點(diǎn)正確嗎？結(jié)合圖片，復(fù)習(xí)病理學(xué)知識(shí)，加深理解。列舉講授壯片Illi悴M播的血岸心肌梗死屬于貧血性梗死，這種說法對嗎？收地461冷脂吸堆提問：此分級方法和前面所學(xué)的心功能不全的分級方法有何不同？活躍課堂氣氛。閉塞后2030分鐘，受其供血的心肌即有少數(shù)壞死，12小時(shí)之間絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴多量炎癥細(xì)胞浸潤。以后，壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。繼發(fā)性病變：心臟破裂（心室游離壁破裂、心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤?！静±砩怼恐饕霈F(xiàn)左心室舒張和收縮功能障礙的一些血

22、流動(dòng)力學(xué)變化，AMI引起的心力衰喝稱為泵衰竭，按Ki11ip分級法可分為：I級：尚無明顯心力衰竭；n級：有左心衰竭，肺部啰音v50%肺野；川級：有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音；w級：有心源性休克等不同程度或階段的血流動(dòng)力學(xué)提問：心肌梗死患者疼痛的特點(diǎn)與心絞痛患者有何不同？此部分為重點(diǎn)內(nèi)容。變化?！九R床表現(xiàn)】與梗死的大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切有關(guān)。圖片演示先兆：發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動(dòng)時(shí)心悸、氣結(jié)合圖片，加深 理解，圖中心電 圖顯示心肌梗 死發(fā)生于哪個(gè) 部位，對應(yīng)哪支 血管？急、煩躁、心絞痛等。癥狀：疼痛：程度重、持續(xù)時(shí)間長；全身癥狀：發(fā)熱、血沉快；胃腸道癥狀；心律失常：前壁常見

23、室性期前收縮，下壁常見傳導(dǎo)阻滯；低血壓、休克；心力衰竭。體征：心尖區(qū)第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬律，少數(shù)有第三心音奔馬律，二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致圖片演示的粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音?！据o助檢查】K心電圖1.ST段抬高型：ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。在背向Ml區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。t ? t7: : 7： I . : F j ：E >77"* 二二十 f此部分為重點(diǎn)比較

24、思考：心肌梗死的心電圖診斷為何強(qiáng)調(diào)動(dòng)態(tài)演變，ST段抬高還可見于其他哪種疾??？壓低O.lmV，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時(shí)還有VI導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下Ml所致。無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。講授3動(dòng)態(tài)演變：起病數(shù)小時(shí)內(nèi)為超急性期改變，可出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波。數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形2日內(nèi)出現(xiàn)成單相曲線。數(shù)小時(shí)比較病理性Q波，同時(shí)R波減低，是為急性期改變。在早期如不進(jìn)行治療干預(yù)，ST段抬段持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪茫菫閬喖毙云诟淖?。?shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期

25、改變。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。4.定位診斷：前壁：V3、V4;前間壁：VI、V2;廣泛前壁：VIV6;側(cè)壁：1、aVL;下壁：H、川、aVF;后壁：V7、V8、V9。K放射性核素檢查】可顯示Ml的部位和范圍。（超聲心動(dòng)圖X有助于了解心室壁的運(yùn)動(dòng)和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。K實(shí)驗(yàn)室檢查1 白細(xì)胞增圖、中性粒細(xì)胞增多、嗜酸性粒細(xì)胞減少、紅細(xì)胞沉降率增快、c反應(yīng)蛋白增高。2心肌壞死標(biāo)記物:肌紅蛋白起病后2小時(shí)內(nèi)升高T2小時(shí)內(nèi)達(dá)高峰，2448小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常。肌鈣蛋白1（cTnl）或?。╟TnT）起病34小時(shí)后升高，cTnl于1124小時(shí)達(dá)高峰，710天降至正常，

26、cTnT于2448小時(shí)達(dá)高峰，1014天降至正常。這些心肌結(jié)構(gòu)蛋白含量的增圖是診斷心肌梗死的敏感指標(biāo)。肌酸激酶同工隨CK-MB升高，在起病后4小時(shí)內(nèi)增局，1624小時(shí)達(dá)圖峰，34天恢復(fù)止常，其增局的程度能較準(zhǔn)確地反映梗死的范圍,其圖峰出現(xiàn)時(shí)間是否提刖有助于判斷溶栓治療是否成功。綜合評價(jià)：肌紅蛋白出現(xiàn)最早，敏感性高，但特異性不強(qiáng)；cTnT和cTnl出現(xiàn)稍延遲，特異性很高，缺點(diǎn)是持續(xù)時(shí)間可長達(dá)1014天，對在此期間出現(xiàn)胸痛，判斷是否有新的梗死不利。CK-MB雖不如cTnT、cTnl敏感，但對早期（V4小時(shí)）AM1的診斷有較重要價(jià)值。以往沿用多年的肌醵激醵（CK）、天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酸（AST）以及乳

27、酸脫氫酶（LDH），其特異性及敏感性均遠(yuǎn)不如上述心肌壞死標(biāo)記物，目前已不常用。提問：心肌細(xì)胞標(biāo)志物中出現(xiàn)最早的、持續(xù)時(shí)間最長的分別是什么？結(jié)口圖片，力口沐理解，掌握心絞痛、心肌梗死診斷流程。結(jié)合并發(fā)癥，回顧相關(guān)病理知識(shí)。圖片演示【診斷】依據(jù)：典型癥狀；心電圖改變；心肌壞死標(biāo)志物。鎮(zhèn)靜、緩解疼痛對患者有哪些好處？提問：你認(rèn)為心肌梗死最佳治療方法是什么【鑒別診斷】心絞痛；主動(dòng)脈夾層；急性肺動(dòng)脈栓塞；急腹癥；急性心包炎。【并發(fā)癥】乳頭肌功能失調(diào)或斷裂；心臟破裂；栓塞；心室壁瘤；心肌梗死后綜合征?！局委煛恐委熢瓌t是盡快恢復(fù)心肌的血液灌注（到達(dá)醫(yī)院后30分鐘內(nèi)開始溶栓或90分鐘內(nèi)開始介入治療）以挽救瀕死

28、的心肌、防止梗死擴(kuò)大或縮小心肌缺血范圍，保護(hù)和維持心臟功能，及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常、泵衰喝和各種并發(fā)癥，防止猝死。1監(jiān)護(hù)和一般治療：休息；監(jiān)測；吸氧,；護(hù)理；建立靜脈通道；阿司匹林。2解除疼痛：哌替咤或嗎啡；可待因或罌粟堿；硝酸酯類。3再灌注心肌介入治療（PCI）：適應(yīng)證為ST段抬高和新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯；ST段抬高并發(fā)心源性休克；適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者；非ST段抬高型但梗死相關(guān)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄，血流WTIMIH級。應(yīng)注意發(fā)病12小時(shí)以上不宜施行PCI:不宜對非梗死相關(guān)的動(dòng)脈施行PCI;要由有經(jīng)驗(yàn)者施術(shù)，以避免延誤時(shí)機(jī)。觀看圖片，加深理解。你認(rèn)為溶栓治療有哪些缺點(diǎn)及優(yōu)點(diǎn)？理論聯(lián)系實(shí)際。

29、溶栓治療：適應(yīng)證兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)0.2mV，肢導(dǎo)聯(lián)O.lmV）起病時(shí)間V12小時(shí)，患者年齡V75歲。ST段顯著抬高的Ml患者年齡75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮。心肌梗死早期ST段抬高性Ml，發(fā)病時(shí)間已達(dá)1224小時(shí)，但如仍有進(jìn)行不宜應(yīng)用洋地性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。禁忌證既往發(fā)黃類藥物，為什生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過么？缺血性腦卒中或腦血管事件；顱內(nèi)腫瘤；近期（24周）有活動(dòng)性內(nèi)臟出血；未排除主動(dòng)脈夾層；人院時(shí)嚴(yán)重且未控制的高血壓（180/110mmHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史；目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；近期（24周）創(chuàng)傷史，包括頭部

30、外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時(shí)間（10分鐘）的心肺復(fù)蘇；近期（V3周）外科大手術(shù)；近期（V2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)。溶栓藥物的應(yīng)用：尿激酶：鏈激酶；重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（rt-PA）。血管是否開通根據(jù)冠狀動(dòng)脈造影直接判斷，或根據(jù)：心電圖抬高的ST段于2小時(shí)內(nèi)回降50%，；胸痛2小時(shí)內(nèi)基本消失；2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14小時(shí)內(nèi)）。緊急主動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)再灌注損傷：常表現(xiàn)為再灌注性心律失常，應(yīng)作好相應(yīng)的搶救準(zhǔn)備。出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常的情況少見，最常見的為一過性非陣發(fā)性室性心動(dòng)過速，對此不必行特殊處理。4消除心律失常：發(fā)生心室顫動(dòng)或持續(xù)

31、多比較形性室性心動(dòng)過速時(shí)，盡快采用非同步直流電除顫或同步直流電復(fù)律；一旦發(fā)現(xiàn)室性期前收縮或室性心動(dòng)過速，立即用利多卡因50100mg靜脈注射，每510分鐘重復(fù)1次，至期前收縮消失或總量已達(dá)300mg，繼以13mg/min的速度1爭脈滴注維持，如室性心律失常反復(fù)可用胺碘酮治療；對緩慢性心律失?？捎冒⑼衅?.51鳴肌內(nèi)或靜脈注射；房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)展到第一度或第二度，伴有血流動(dòng)力學(xué)障礙者宜用人工心臟起搏器作臨時(shí)的經(jīng)靜脈心內(nèi)膜右心室起搏治療；室上性快速心律失常選用維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃制劑或胺碘酮等藥物治療不能控制時(shí)，可考慮用同步直流電復(fù)律治療。5,控制休克：補(bǔ)充血容量；應(yīng)用升壓藥；應(yīng)用血管擴(kuò)張劑；有條件的醫(yī)院考慮用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)進(jìn)行輔助循環(huán)。6-治療心力衰竭：擴(kuò)血管、利尿?yàn)橹鳌?其他治療：3受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑；血管緊張素轉(zhuǎn)換醵抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑；極化液療法；抗凝療法8恢復(fù)期的處理：經(jīng)24個(gè)月的體力活動(dòng)鍛煉后，酌情恢復(fù)部分或輕