腦出血后腦的病理生理變化

1、編輯ppt1腦出血后腦的病理生理變化編輯ppt2l 近年研究發(fā)現(xiàn)：腦出血后血腫周圍組近年研究發(fā)現(xiàn)：腦出血后血腫周圍組織的繼發(fā)損傷是影響患者預(yù)后的主要因織的繼發(fā)損傷是影響患者預(yù)后的主要因素。繼發(fā)損傷產(chǎn)生的原因是病理生理要素。繼發(fā)損傷產(chǎn)生的原因是病理生理要解決的問題，腦出血病理生理機制十分解決的問題，腦出血病理生理機制十分復(fù)雜，至今未完全認(rèn)識。目前研究主要復(fù)雜，至今未完全認(rèn)識。目前研究主要集中在腦水腫、腦缺血及炎癥反應(yīng)等方集中在腦水腫、腦缺血及炎癥反應(yīng)等方面。面。編輯ppt3l 近年來,T在臨床上廣泛應(yīng)用,證實腦腦出血是個動態(tài)過程，血腫擴大主要發(fā)生出血是個動態(tài)過程，血腫擴大主要發(fā)生在出血后數(shù)小時內(nèi)

2、，很少發(fā)生在在出血后數(shù)小時內(nèi)，很少發(fā)生在24小時小時后。后。l Brott 報道有報道有38%的腦出血患者在發(fā)病的腦出血患者在發(fā)病24小時內(nèi)血腫擴大小時內(nèi)血腫擴大,多數(shù)出血患者于多數(shù)出血患者于3-4小小時內(nèi)病情加重。時內(nèi)病情加重。編輯ppt4血腫繼續(xù)擴大的相關(guān)因素：血腫繼續(xù)擴大的相關(guān)因素：l(1)年齡較輕；年齡較輕；(2)病變部位較深，如丘腦、病變部位較深，如丘腦、殼核和腦干；殼核和腦干；(3)高血壓未能得到有效控高血壓未能得到有效控制；制；(4)急驟過度脫水治療；急驟過度脫水治療；(5)病前服用病前服用阿司匹林或其他抗血小板藥；阿司匹林或其他抗血小板藥；(6)血腫不血腫不規(guī)則。規(guī)則。編輯pp

3、t5l 既往認(rèn)為，腦出血后血腫壓迫微循環(huán)既往認(rèn)為，腦出血后血腫壓迫微循環(huán)引起的周圍組織缺血，在腦出血后水腫引起的周圍組織缺血，在腦出血后水腫的產(chǎn)生中起主要作用的產(chǎn)生中起主要作用 。l 現(xiàn)認(rèn)為血腫釋放的某些活性物質(zhì)或血現(xiàn)認(rèn)為血腫釋放的某些活性物質(zhì)或血液本身的成分可能是腦水腫產(chǎn)生的物質(zhì)液本身的成分可能是腦水腫產(chǎn)生的物質(zhì)基礎(chǔ)基礎(chǔ) 。編輯ppt6l 腦出血致血腫周圍組織水腫發(fā)生常在腦出血致血腫周圍組織水腫發(fā)生常在3h內(nèi)，在內(nèi)，在72h內(nèi)逐漸加重。內(nèi)逐漸加重。l 腦水腫發(fā)生的機制：腦水腫發(fā)生的機制：l第一階段：凝血塊收縮，血清外滲；第一階段：凝血塊收縮，血清外滲；l第二階段第二階段（出血后（出血后2d）

4、：凝血系統(tǒng)的級）：凝血系統(tǒng)的級聯(lián)系統(tǒng)被激活并產(chǎn)生凝血酶；聯(lián)系統(tǒng)被激活并產(chǎn)生凝血酶；l第三階段（出血后三天）：紅細(xì)胞溶解、第三階段（出血后三天）：紅細(xì)胞溶解、血紅蛋白誘導(dǎo)周圍腦組織損傷。血紅蛋白誘導(dǎo)周圍腦組織損傷。編輯ppt7lYang等用自體血注入小鼠尾狀核研究腦等用自體血注入小鼠尾狀核研究腦水腫發(fā)現(xiàn)同側(cè)基底節(jié)區(qū)水腫在水腫發(fā)現(xiàn)同側(cè)基底節(jié)區(qū)水腫在24小時內(nèi)小時內(nèi)進(jìn)行性加重達(dá)高峰進(jìn)行性加重達(dá)高峰,以后保持恒定以后保持恒定,直到第直到第5天開始消退天開始消退.水腫在出血灶周圍最嚴(yán)重水腫在出血灶周圍最嚴(yán)重,同側(cè)大腦皮質(zhì)同側(cè)大腦皮質(zhì),對側(cè)皮質(zhì)和基底節(jié)也有水對側(cè)皮質(zhì)和基底節(jié)也有水腫腫編輯ppt8l 近年來

5、，在腦出血后腦水腫形成的機近年來，在腦出血后腦水腫形成的機制研究中，凝血酶成為人們最為關(guān)注的制研究中，凝血酶成為人們最為關(guān)注的一個焦點。凝血酶可誘發(fā)腦水腫形成，一個焦點。凝血酶可誘發(fā)腦水腫形成，凝血酶抑制劑則可阻止凝血酶誘發(fā)的腦凝血酶抑制劑則可阻止凝血酶誘發(fā)的腦水腫形成，因此，凝血酶被認(rèn)為是腦出水腫形成，因此，凝血酶被認(rèn)為是腦出血后腦水腫形成中較為重要的物質(zhì)。凝血后腦水腫形成中較為重要的物質(zhì)。凝血酶對組織細(xì)胞的化學(xué)刺激作用大于血血酶對組織細(xì)胞的化學(xué)刺激作用大于血凝塊的機械壓迫作用，凝血酶可破壞血凝塊的機械壓迫作用，凝血酶可破壞血腦屏障。凝血酶對神經(jīng)細(xì)胞的毒性作用腦屏障。凝血酶對神經(jīng)細(xì)胞的毒性作

6、用和對血腦屏障的破壞可能是腦出血后腦和對血腦屏障的破壞可能是腦出血后腦水腫形成的重要機制之一。水腫形成的重要機制之一。 編輯ppt9lLee等先后報道了外源性凝血酶引起腦水等先后報道了外源性凝血酶引起腦水腫及神經(jīng)元損害腫及神經(jīng)元損害,用人血的不同成分分別用人血的不同成分分別注入小鼠右側(cè)基底節(jié)區(qū)觀察腦水腫情況注入小鼠右側(cè)基底節(jié)區(qū)觀察腦水腫情況發(fā)現(xiàn)單獨注入血漿或濃縮紅細(xì)胞均不產(chǎn)發(fā)現(xiàn)單獨注入血漿或濃縮紅細(xì)胞均不產(chǎn)生明顯的水腫生明顯的水腫,只有注入含血漿和血細(xì)胞只有注入含血漿和血細(xì)胞的全血時才能產(chǎn)生明顯的水腫的全血時才能產(chǎn)生明顯的水腫.說明腦水說明腦水腫的形成既需血漿又需血細(xì)胞成分參與腫的形成既需血漿

7、又需血細(xì)胞成分參與.編輯ppt10l 臨床資料表明，腦出血后血凝塊釋放臨床資料表明，腦出血后血凝塊釋放凝血酶的時間大約持續(xù)凝血酶的時間大約持續(xù)2周左右，與腦出周左右，與腦出血后腦水腫持續(xù)的時間相符，也表明凝血后腦水腫持續(xù)的時間相符，也表明凝血酶是引起腦出血后腦水腫形成的主要血酶是引起腦出血后腦水腫形成的主要原因。凝血酶的直接毒性主要表現(xiàn)為影原因。凝血酶的直接毒性主要表現(xiàn)為影響代謝而引起細(xì)胞損傷。響代謝而引起細(xì)胞損傷。l凝血酶特異性抑制物水蛭素可阻止腦水凝血酶特異性抑制物水蛭素可阻止腦水腫形成腫形成,說明凝血酶直接參與腦出血后腦說明凝血酶直接參與腦出血后腦水腫的發(fā)病機制水腫的發(fā)病機制. 編輯pp

8、t11lXi等用動物實驗研究了紅細(xì)胞對自發(fā)性等用動物實驗研究了紅細(xì)胞對自發(fā)性腦出血后腦水腫形成的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)腦出血后腦水腫形成的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)注入濃縮血細(xì)胞或紅細(xì)胞后注入濃縮血細(xì)胞或紅細(xì)胞后24 小時并不小時并不能產(chǎn)生顯著的水腫，注射溶解紅細(xì)胞后能產(chǎn)生顯著的水腫，注射溶解紅細(xì)胞后24 小時產(chǎn)生明顯腦水腫，而注入血紅蛋小時產(chǎn)生明顯腦水腫，而注入血紅蛋白可以模擬這種腦水腫的形成，注入凝白可以模擬這種腦水腫的形成，注入凝血酶后血酶后2448 小時出現(xiàn)腦水腫的高峰期，小時出現(xiàn)腦水腫的高峰期，編輯ppt12l 有學(xué)者對大鼠腦出血模型用放射自顯有學(xué)者對大鼠腦出血模型用放射自顯影法觀察局部腦血流影法觀察局

9、部腦血流rCBF變化，發(fā)現(xiàn)血變化，發(fā)現(xiàn)血腫量為腫量為25，50，100微升的各組在血腫形微升的各組在血腫形成后成后1分鐘迅速出現(xiàn)血腫部位及同側(cè)額葉分鐘迅速出現(xiàn)血腫部位及同側(cè)額葉的的rCBF明顯下降，其下降程度與血腫大明顯下降，其下降程度與血腫大小成正相關(guān)。小成正相關(guān)。編輯ppt13l 國內(nèi)有人用國內(nèi)有人用SPECT觀察了觀察了30例腦出例腦出血患者血患者rCBF的變化，其中僅的變化，其中僅7例病灶區(qū)例病灶區(qū)血流量下降，其余病例均表現(xiàn)為皮質(zhì)和血流量下降，其余病例均表現(xiàn)為皮質(zhì)和小腦半球廣泛缺血。小腦半球廣泛缺血。編輯ppt14l 一般來講，血腫越大一般來講，血腫越大rCBF下降越明下降越明顯。最顯

10、著的是額區(qū)或運動區(qū)。顯。最顯著的是額區(qū)或運動區(qū)。 rCBF下下降高峰期在降高峰期在15天以后，一個月左右達(dá)到天以后，一個月左右達(dá)到最低點，并持續(xù)一段時間后恢復(fù)，即使最低點，并持續(xù)一段時間后恢復(fù)，即使早期血腫完全吸收或手術(shù)清除血腫后，早期血腫完全吸收或手術(shù)清除血腫后， rCBF的的 下降仍持續(xù)相當(dāng)長的時間。下降仍持續(xù)相當(dāng)長的時間。編輯ppt15l 有學(xué)者測定有學(xué)者測定52例腦梗死和例腦梗死和18例腦出血例腦出血患者有關(guān)凝血的患者有關(guān)凝血的19項檢查指標(biāo)，結(jié)果出項檢查指標(biāo)，結(jié)果出血性卒中與缺血性卒中之間無一項有差血性卒中與缺血性卒中之間無一項有差異性。異性。l 林秀謹(jǐn)研究了林秀謹(jǐn)研究了54例急性期腦出血，證例急性期腦出血，證實出血性卒中急性期血液呈高凝狀態(tài)。實出血性卒中急性期血液呈高凝狀態(tài)。編輯ppt16 動物和人類實驗均發(fā)現(xiàn)血腫能誘導(dǎo)周動物和人類實驗均發(fā)現(xiàn)血腫能誘導(dǎo)周圍腦組織明顯的炎癥反應(yīng)。圍腦組織明顯的炎癥反應(yīng)。l 凝血酶和其它凝血過程最終產(chǎn)物以及凝血酶和其它凝血過程最終產(chǎn)物以及細(xì)胞膜性成分、細(xì)胞內(nèi)大分子物質(zhì)滲入細(xì)胞膜