病生名詞解釋和大題

1、1. 病理生理學 pathophysiology ：研究疾病發(fā)生的原因和條件， 研究疾病全過程中患病體的 機能、代謝的動態(tài)變化及其機制， 從而揭示疾病發(fā)生、 發(fā)展和轉歸的規(guī)律， 闡明疾病的本質(zhì)， 為疾病的防治提供理論依據(jù)的科學。2. 病理過程 pathological process ： 不同疾病過程中共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結 構的變化。3. 疾病 disease ：機體在一定條件下由病因與機體相互作用而產(chǎn)生的一個損傷與抗損傷因素 斗爭的有規(guī)律過程， 體內(nèi)有一系列功能、 代謝和形態(tài)的改變， 臨床出現(xiàn)許多不同的癥狀與體 征，機體與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。4. 病因 etiological

2、 factor ：指能引起疾病并賦予該疾病以特征性的因素。是引起疾病的 必不可少的、決定疾病特異性的因素。5. 條件 condition ：能夠影響疾病發(fā)生的各種機體內(nèi)外因素。 條件不是疾病發(fā)生的必須因素， 不決定疾病的特異性。6. 誘因 precipitating factor： 能加強病因的作用或促進疾病發(fā)生的因素。7. 腦死亡 brain death ： 全腦功能不可逆性的永久性停止。以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦 死亡的標準。8. 脫水 Dehydration ： 體液容量的明顯減少（超過體重的2%），并出現(xiàn)一系列機能和代謝變化的一種病理過程。9. 高滲性脫水 hypertonic de

3、hydration ： 失水多于失鈉，血清鈉濃度大于150mmol/L, 血漿滲透壓大于 310mmol/L 為主要特征。10. 低滲性脫水 Hypotonic dehydration ： 失鈉多于失水，血清鈉濃度小于 130mmol/L, 血漿 滲透壓小于 280mmol/L 為主要特征。11. 等滲性脫水isotonic dehydration:鈉水成比例丟失，或脫水經(jīng)機體調(diào)節(jié)，血清Na+濃度和滲透壓保持在正常范圍。12. 水中毒 water intoxication : 由于過多的低滲性體液在體內(nèi)潴留造成細胞內(nèi)水過多， 并引起重要器官功能嚴重障礙和相應臨床表現(xiàn)的一種水鈉代謝紊亂。其血清鈉

4、濃度小于 130mmol/L, 血漿滲透壓小于 280mmol/L 。13. 水腫 Edema: 過多的液體積聚在組織間隙或體腔。14. 低鉀血癥 Hypokalemia : 血清鉀濃度低于 3.5 mmol/L ，但不一定缺鉀。15. 高鉀血癥 Hyperkalemia : 血清鉀濃度大于 5.5 mmol/L 。16. 反常性酸性尿: 低鉀性堿中毒時，由于腎小管上皮細胞內(nèi)鉀離子濃度降低，使排鉀減少 而排氫離子增多，尿液呈酸性。17. 反常性堿性尿: 高鉀性酸中毒時，由于腎小管上皮細胞內(nèi)鉀離子濃度升高，使排鉀增多 而排氫離子減少，尿液呈堿性。18. 酸堿平衡 Acid-Base balanc

5、e : 機體不斷地處理酸堿物質(zhì)的含量和比例，以維持體液 pH 在恒定范圍內(nèi)的過程。19. 揮發(fā)酸volatile : H2CO3可以形成C02從肺排出體外。20. 固定酸 fixed acid : 不能變成氣體由肺呼出，只能通過腎由尿排出。21. 二氧化碳分壓partial pressure of carbon dioxide:物理溶解于血漿中的CO2所產(chǎn)生的張力，是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標，既反映呼吸性因素，正常值范圍是 3346 mmHg >46 mmHg則CO2潴留，<33 mmHg則CO2不足。22. 陰離子間隙 anion g a p :血漿中未測定陰離子與未測定陽

6、離子的差值。 正常值范圍是 12±2mmol/L，反應代謝性因素的指標，AGf（ >16 ）則固定酸f。23. 標準碳酸氫鹽 standard bicarbonate SB :全血在標準條件下測得的血漿中的HCO3的量。正常值為 24 mmol/L（2127），反應代謝性因素的指標， SB增大則堿過剩，SB降低則堿缺少。24. 實際碳酸氫鹽actual bicarb on ate AB：隔絕空氣的血液標本，在實際PCO2和血氧飽和度條件下，測得的血漿HCO3的濃度。是呼吸和代謝性混合性指標，AB增大則堿過剩，AB降低則堿缺少。25. 緩沖堿buffer base BB:通常在標

7、準條件下測得的血中一切具有緩沖作用的負離子的總和，包括：HCO3- Hb-、Pr-和HPO42等負離子。正常值為 50± 5 mmol/L，是反映代謝性 因素的指標， BB 增大則堿過剩， BB 減小則堿過少。26. 堿剩余 base excess BE ：在標準條件下用酸或堿滴定 1 L 全血至 pH 7.4 時所消耗的酸 或堿的毫摩數(shù)。 若用酸滴定， 所得數(shù)值用正值 (+BE) 表示；若用堿滴定， 所得數(shù)值用負值 (-BE) 表示。正常值為3.0+ 3.0 mmol/L,反映代謝性因素，+BE增大則堿過剩，-BE增大則 堿過少。27. 遠端酸化 distal acidificat

8、ionCl HCO3交換的方式重吸收HCO328. 代謝性酸中毒 metabolic acidosis 減少，pH呈降低趨勢的酸堿平和紊亂。29. 腎小管性酸中毒 管上皮細胞分泌renal tubular acidosis RTAH+和 NH4啲能力降低以及重吸收毒，其特點是尿液呈堿性。30. 呼吸性酸中毒 respiratory acidosis 高，pH呈下降趨勢的酸堿平衡紊亂。31. 代謝性堿中毒 metabolic alkalosis 性增多，pH呈上升趨勢的酸堿平衡紊亂。32. 呼吸性堿中毒 respiratory alkalosis借助于H+ ATP酶向管腔泌 H+,同時在基底膜以

9、:胞外H+增加或HCO3丟失引起血漿HCO3原發(fā)性： 由于遺傳、感染或中毒等原因引起腎小HCO3減少，弓I起AG正常型高氯血性酸中CO2排除障礙或吸入過多引起血漿 H2CO3濃度升 細胞外液H+丟失或HCO3增加，弓I起HCO3原發(fā) 肺通氣過度引發(fā)血漿 H2C O源發(fā)性降低，pH呈上升趨勢的酸堿平衡紊亂。33. 缺氧 hypoxemia ： 當組織供氧不足或用氧障礙，從而引起細胞代謝、功能 以致形態(tài)結構發(fā)生異常變化的病理過程。34. 氧分壓 Partial pressure of oxygen PO2 ：指以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生 的張力，動脈血氧分壓(PaO2約為100mmHg靜

10、脈血氧分壓約為 40mmHg PaO2高低直接 影響動脈血氧含量、血氧飽和度、氧彌散速度。35. 血氧容量 oxygen binding capacity CO2max ： 標準條件下，在體外 100 毫升血液內(nèi)血紅 蛋白，所結合氧的最大毫升數(shù)。動脈血和靜脈血氧容量約 200ml/L ，血氧容量大小反映血液 攜氧能力。36. 血氧含量 oxygen content CO2： 指 100 毫升血液內(nèi)所含的氧毫升數(shù)，包括實際與血紅蛋 白結合的氧和溶解在血漿內(nèi)的氧。動脈血氧含量約 190ml/L ，靜脈血氧含量約 140ml/L ，提 示血液實際供氧水平。37. 血氧飽和度 oxygen satur

11、ation SO2: Hb與氧的結合的百分數(shù)。SO2% = (CO2 - PO2)/ CO2max,反映Hb與氧的結合程度。38. P50 :血氧飽和度為 50%寸的血氧分壓，正常值為26-27mmHg P50的大小反映 Hb與O2的親和力。39. 乏氧性缺氧hypoxic hypoxia :以動脈血氧分壓(PaO2)降低引起的組織供氧不足。PaO2v 8kPa(60mmHg)40. 紫紺 cyanosis ： 毛細血管血液中還原(脫氧)血紅蛋白濃度達到或超過50g/L 時，可使皮膚和粘膜呈青紫色。41. 血液性缺氧Hemic hypoxia :由于Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力

12、降低 或氧合血紅蛋白不易釋放出結合的氧所引起的組織缺氧。42. 循環(huán)性缺氧 circulatory hypoxia： 是指由于血流速度減慢，血流量減少，單位時間內(nèi)供給組織的氧量減少而引起的缺氧。43. 組織性缺氧 histogenous hypoxia： 由于組織細胞利用氧的能力不足而引起的缺氧稱為組織性缺氧。44. 發(fā)熱 fever ： 機體在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升 高，當體溫上升超過正常值的 0.5 C。45. 過熱 hyperthermia ：因體溫調(diào)節(jié)機構失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙而產(chǎn)生體溫升高， 由于體溫調(diào)定 點未發(fā)生移動，屬于非調(diào)節(jié)性體溫升高，其本質(zhì)不同于

13、發(fā)熱。46. 發(fā)熱激活物： 凡能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生并釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)都稱為發(fā)熱激活 物。47. 內(nèi)生致熱原 endogenous pyrogen EP ：是在發(fā)熱激活物的作用下，機體內(nèi)產(chǎn)致熱原細胞 產(chǎn)生并釋放的一種致熱物質(zhì)。48. 熱限febrile ceiling:發(fā)熱時的體溫很少超過41 C,這種發(fā)熱時體溫上升的高度被限制在一特定范圍以下的現(xiàn)象。49. 應激 Stress :機體在各種內(nèi)外環(huán)境因素以及社會、 心理因素刺激 （應激原 ）時所出現(xiàn)的全 身性的非特異性反應。50. 應激原 Stressor : 指引起應激反應的各種刺激因素。51. 良性應激Eustress :刺激因素不

14、十分強烈，且作用時間較短的情況。有利于調(diào)動機體潛 能又不至于對機體產(chǎn)生不利影響，或者說這種應激有利于機體在緊急狀態(tài)下的戰(zhàn)斗或逃避。52. 劣性應激 Distress ：應激原過于強烈，或作用時間持久，可以引起機體自穩(wěn)態(tài)的嚴重失 調(diào)，導致疾病，甚至死亡。53. 全身適應綜合征 general adaptation syndrome GAS ： 劣性應激原持續(xù)作用于機體，則 應激可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程，并最終導致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。分為警覺期、抵抗期、 衰竭期。54. 應激性潰瘍 stress ulcer ：應激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn) 為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、

15、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。55. 缺血 - 再灌注損傷 ischemia-reperfusion injury IRI ：在缺血的基礎上恢復血流后組織 損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象。56. 鈣超載 calcium overload ：各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷 和功能代謝障礙的現(xiàn)象。57. 無復流現(xiàn)象no-reflow phenomenon：中性粒細胞激活及其致炎因子的釋放導致缺血組織 再灌注時某些缺血區(qū)域并不能得到充分灌注的現(xiàn)象。58. 心肌頓抑 myocardial stunning ：缺血心肌在恢復血流灌注后一定時間內(nèi)出現(xiàn)可逆性收 縮功能降低的現(xiàn)

16、象。59. 缺血預處理 ischemin preconditioning IPC ： 預先反復短暫缺血再灌注可以提高心肌 組織對隨后持續(xù)缺血的耐受性， 其保護作用包括縮小缺血再灌注后心肌梗死范圍、 減少惡性 心律失常發(fā)生和促進心臟功能恢復。60. 休克shock :機體在受到各種有害因子侵襲時所發(fā)生的以循環(huán)系統(tǒng)功能障礙（尤其是微 循環(huán)和組織血液灌流急劇減少） ，從而導致多器官功能障礙或衰竭為特征的全身性病理過程。61. 心肌抑制因子 myocardial depressant factors MDF ：休克時因胰腺缺血、缺氧、酸中 毒，使胰腺外分泌細胞溶酶體破裂釋放組織蛋白酶，分解組織蛋白，形

17、成小分子肽類。62. 毛細血管無復流 no-reflow ： 休克難治期，輸血補液，血壓回升，但仍不能恢復毛細血 管血流。63. 多器官功能不全綜合癥 multiple organ dysfunction syndrome MOD：S 嚴重創(chuàng)傷、燒傷、休克、大手術、 感染等過程中， 原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)2個以上器官系統(tǒng)的功能障礙。64. 全身炎癥反應綜合癥 systemic inflammatory response syndrome SIRS： 因感染或非感染因素作用于機體而引起的一種機體失控的、 自我放大的和自我破壞的全身性炎癥反應臨床 綜合癥。65. 代償性抗炎

18、反應綜合癥 compensatory anti-inflammatory response syndrome CARS ： 指感染或創(chuàng)傷時機體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應。66. 混合性拮抗反應綜合癥 mixed antagonist response syndrome MARS ： 當 SIRS 和 CARS 同時并存又相互加強，則產(chǎn)生對機體更嚴重的損傷，導致炎癥反應和免疫功能更嚴重障礙。67. 彌散性血管內(nèi)凝血 disseminated intravascular coagulation DIC： 機體在各種致病因 子的損害性作用下， 凝血因子和血小板被激活，促

19、凝物質(zhì)入血，使得血液的凝固性升高，形 成廣泛的纖維蛋白性微血栓或血小板團塊， 從而消耗了大量血小板和凝血因子， 引起繼發(fā)性 纖維蛋白溶解功能增強， 導致患者出現(xiàn)出血、 休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)， 由此而引起的以凝血功能障礙為主要特征的病理過程。68. 微血管病性溶血性貧血：DIC時伴隨的一種特殊類型的貧血：具有溶血性貧血特征；血中含裂體細胞（紅細胞碎片）。69. 心力衰竭 heart failure ： 心臟的收縮和 （或） 舒張功能發(fā)生障礙時，心輸出量絕對或相 對下降，導致心輸出量不能滿足機體代謝需要的病理過程。70. 心功能不全 heart deficiency ： 各種原

20、因?qū)е滦呐K泵血功能降低，包括心臟泵血功能下 降但處于完全代償直至失代償（心力衰竭）的整個過程。71. 急性心力衰竭 acute heart failure ： 心臟排血量短期內(nèi)急劇下降，甚至喪失排血功能。 常見于嚴重的急性心肌炎，心肌梗死，心室流出道梗阻， 急性大量心包積血或積液、嚴重心 律失常。72. 擴張型心肌病： 亦稱充血型心肌病，以心臟擴大、心力衰竭，心律失常為主要表現(xiàn)。73. 心室重塑 Ventricular remodeling ： 心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室 的結構、代謝、功能、數(shù)量及基因表達等方面而發(fā)生的慢性代償適應性反應。74. 心肌肥大 myocardia

21、l hypertrophy ： 心肌細胞體積增大，包括直徑增寬，長度增加且心 室質(zhì)量 / 重量增加。75. 向心性肥大 concentric hypertrophy ：在長期壓力負荷作用下， 心肌纖維呈并聯(lián)性增生。 心室壁增厚，心腔相對縮小。76. 離心性肥大 eccentric hypertrophy ： 在長期容量負荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。 心肌細胞增長，心腔容積增大，心室壁有所增厚。77. 急性心肌梗死acute myocardial infarctionAMI：由于冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，引起嚴重而持久的缺血性心肌壞死，是臨床上引起心肌細胞壞死的最常見原因。78. 心室順應

22、性 ventricular compliance ： 心室單位壓力變化所引起的容積改變 （dv/dp） ， 其倒數(shù) dp/dv 為心室僵硬度。79. 端坐呼吸： 重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取 端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度。80. 心源性哮喘 cardiac asthma ： 急性左心功能不全時出現(xiàn)的喘息癥狀。81. 呼吸衰竭 Respiratory Failure ： 外呼吸功能嚴重障礙導致 PaO2 下降，伴有或不伴有 PaCO2升高的病理過程。82. 功能性分流 functional shunt ： 又稱靜脈血摻雜，因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴重

23、不 足，但血流量未相應減少， 通氣血流比顯著降低， 以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中。83. 死腔樣通氣 dead space like ventilation:肺泡血流少而通氣多，VA/Q比可顯著大于正常，肺泡通氣不能充分被利用。84. 肺性腦病pulmonary encephalopathy:由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。85. 肝性腦病hepatic encephalopathy :排除其它已知腦疾病的前提下。繼發(fā)于嚴重肝臟疾 患的中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙所呈現(xiàn)的精神、神經(jīng)綜合癥。86. 肝功能不全hepatic insufficiency:各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代

24、謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病 等臨床綜合征。肝功能衰竭時肝功能不全的晚期，最終均發(fā)生肝性腦病。87. 腎功能不全renal insufficiency:當各種病因引起腎功能嚴重障礙，會出現(xiàn)多種代謝 產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙引起的一系列病理 生理學紊亂。88. 急性腎功能衰竭 Acute renal failure :各種原因短期內(nèi)（通常數(shù)小時至數(shù)天）引起腎 臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程。89. 慢性腎功能衰竭 Chro nic renal failure:各種慢性腎

25、臟疾病，隨病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存腎單位不足以充分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，進而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。90. 腎前性急性腎功能衰竭Prere nal acute renal failure:血管內(nèi)容量不足引起腎灌注不良，腎血流量不足引起的腎功能衰竭。91. 腎后性急性腎功能衰竭Postrenal acute renal failure :從腎盂到尿道的尿路急性梗阻引起的腎功能衰竭。92. 氮質(zhì)血癥azotemia :體內(nèi)氮源性代謝產(chǎn)物不能排出血中非蛋白氮含量增高。93. 急性腎小管壞死

26、acute tubular necrosis ATN各種病因引起腎缺血及 /或腎毒性損害導 致腎功能急驟、進行性減退而出現(xiàn)的臨床綜合征。94. 腎性高血壓renal hypertention:因腎實質(zhì)病變引起的高血壓。95. 腎性骨營養(yǎng)不良 renal osteodystrophy :慢性腎衰時，由于鈣磷代謝障礙及繼發(fā)性甲 狀旁腺功能亢進、VitD3活化障礙和酸中毒等引起的骨病。96. 尿毒癥uremia:急、慢性腎衰最嚴重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功 能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的自身中毒癥狀。1、 為什么早期或輕癥的高滲性脫水病人不易發(fā)生休克？高滲性脫水病人由于

27、細胞外液滲透壓升高，通過以下三個代償機制使細胞外液得到補充而不易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。 相對低滲的細胞內(nèi)液水分向細胞外液轉移；刺激下丘腦使ADH分泌增加而導致腎臟遠曲小管及集合管重吸收水增加；刺激口渴中樞引起口渴而飲水增加。2、 臨床靜脈補鉀的“四不宜”原則是什么？為什么？臨床靜脈補鉀的“四不宜”原則是：不宜過濃、不宜過快、不宜過多、不宜過早。這是因為補鉀過濃、過快、過多、過早，易使血鉀突然升高，造成高鉀血癥，易引起心律失 常、心搏驟停和呼吸肌麻痹等嚴重后果。鉀主要存在細胞內(nèi)，細胞外液的鉀進入細胞內(nèi)的速度緩慢，大約需要15個小時，才能達到平衡。鉀主要由腎臟排泄，腎功能不全時，過多的 鉀不易排

28、泄。一個嚴重低鉀血癥的患者若短時間內(nèi)將血鉀補充至正常值范圍內(nèi)，也會發(fā)生高鉀血癥的臨床表現(xiàn)，因為血鉀升高過快與高鉀血癥一樣會明顯影響細胞的靜息電位，進而影響心肌的興奮性、自律性、傳導性和收縮性等。3、哪種類型脫水易發(fā)生腦出血 ？為什么？高滲性脫水的某些嚴重病例， 易出現(xiàn)腦出血。這是因為細胞外液滲透壓的顯著升高可導致腦 細胞脫水和腦體積縮小， 其結果是顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力變大，進而破裂而引起腦出血，特別是以蛛網(wǎng)膜下腔出血較為常見，老年人更易發(fā)生。4、 高滲性脫水的患者為什么比低滲性脫水的患者更易出現(xiàn)口渴癥狀？高滲性脫水的患者，由于失水多于失鈉， 使細胞外液滲透壓升高， 血鈉升高及血管緊張素增

29、 多及血容量減少等因素均可刺激了下丘腦的口渴中樞，引起口渴。而低滲性脫水的患者血鈉降低是相反的因素，尤其是早期或輕度患者口渴不明顯。5、 為什么低滲性脫水時細胞外液減少很明顯？低滲性脫水病人由于細胞外液滲透壓降低，相對低滲的細胞外液水分向細胞內(nèi)轉移，所以，細胞外液減少更嚴重，易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。6、 為什么說低滲性脫水時對病人的主要危險是外周循環(huán)衰竭？低滲性脫水病人細胞外液滲透壓降低，通過以下三個機制使血容量減少而發(fā)生外周循環(huán)衰竭： 細胞外液的水分向相對高滲的細胞內(nèi)液轉移，結果使細胞外液進一步減少。滲透壓降低使下丘腦分泌 ADH減少而導致腎臟排尿增加。喪失口渴感而飲水減少。所以低滲性脫水

30、時，脫水的主要部位是細胞外液，對病人的主 要危險是外周循環(huán)衰竭。7、 簡述三型脫水的細胞內(nèi)、外液容量和滲透壓的變化各有何特點？細胞內(nèi)液細胞外液滲透壓高滲性脫水嚴重減少輕度減少升高低滲性脫水增加嚴重減少降低等滲性脫水變化不大嚴重減少正常8、 急性低鉀血癥時患者為什么會出現(xiàn)肌肉無力和腹脹？急性低鉀血癥時，由于細胞外液K+濃度急劇下降，細胞內(nèi)外 K+濃度差增大，細胞內(nèi) K+外流增多，導致靜息電位負值變大，處于超極化狀態(tài)，除極化發(fā)生障礙，使興奮性降低或消失， 因而患者出現(xiàn)肌肉無力甚至低鉀性麻痹，腸平滑肌麻痹或蠕動減少會出現(xiàn)腹脹癥狀。9、 急性輕度高鉀血癥時患者為什么會出現(xiàn)手足感覺異常？急性輕度高鉀血癥

31、時，由于細胞內(nèi)外 K+濃度差減少，細胞內(nèi) K+外流減少，導致靜息電位負 值變小，與閾電位的距離變小而使神經(jīng)肌肉興奮性升高， 故患者出現(xiàn)手足感覺異?；蛱弁吹?神經(jīng)肌肉興奮性升高的表現(xiàn)。10、 高鉀血癥和低鉀血癥對心肌興奮性各有何影響？闡明其機理。鉀對心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時心肌的興奮性先升高后降低，低鉀血癥時心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時，盡管細胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時心肌細胞膜的鉀電導降低，細胞內(nèi)鉀外流反而減少，導致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強。高鉀血癥時，雖然心肌細胞膜對鉀的通透性增高，但細胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差

32、變小，細胞內(nèi)鉀外流減少而導致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強； 但當嚴重高鉀血癥時， 由于靜息電位太小，鈉通道失活，發(fā)生去極化阻滯，導致心肌興奮性降低或消失。11、試述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機制。倉U傷性休克可引起急性腎功能衰竭，腎臟排鉀障礙是引起高鉀血癥的主要原因。休克時可發(fā)生乳酸性酸中毒及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時，細胞外液中的H+和細胞內(nèi)液中的 K+交換，同時腎小管泌 H+增加而排K+減少。 休克時組織因血液灌流量嚴重而缺氧，細胞內(nèi)ATP合成不足，細胞膜鈉泵失靈，細胞外液中的K+不易進入缺氧嚴重不足引起細胞壞死時，細胞內(nèi)K+釋出。 體內(nèi)70%勺K

33、+儲存于肌肉，廣泛的橫紋肌損傷可釋放大量的K+。故創(chuàng)傷性休克極易引起高鉀血癥。12、 為什么急性低鉀血癥時心肌收縮性增強，而嚴重慢性低鉀血癥卻引起心肌收縮性降低？急性低鉀血癥時，由于復極化二期 Ca2+內(nèi)流加速，心肌細胞內(nèi)游離 Ca2+濃度增高，興奮一 收縮偶聯(lián)加強，故使心肌收縮性增強。 嚴重的慢性低鉀血癥可引起細胞內(nèi)缺鉀， 使心肌細胞 代謝障礙而發(fā)生變性壞死，因而心肌收縮性降低。13、試述頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機理。頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機理包括：1）胃液中含鉀豐富，頻繁嘔吐必然導致K+大量丟失；2）胃液中HCI濃度很高，H+和Cl 大量丟失，均可導致代謝性堿中毒。在堿中毒時，細胞內(nèi)H+向細

34、胞外轉移，而細胞外 K+則向細胞內(nèi)轉移；同時腎小管排 H+減少而泌k+增加；3） 大量胃液丟失可致細胞外液減少， 刺激醛固酮分泌增多， 后者能促進腎小管排鉀增多。 所有 這些，均導致了低鉀血癥的發(fā)生。14、 頻繁嘔吐會引起何種酸堿平衡紊亂？為什么？頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒，其機制包括： 胃液大量丟失 H+使小腸、胰腺等缺少 H+的刺激造成分泌 HCO3減少，H+吸收入血也 減少，所以，來自胃壁入血的HCO3得不到足夠的H+中和而導致血漿 HCO3原發(fā)性升高。胃液大量丟失使 CI丟失，機體缺氯可使腎泌 H+和重吸收HCO3增多。 胃液大量丟失使 K+丟失，機體缺鉀使腎小管H+ -Na +交換增

35、強，腎臟泌 H+和重吸收HCO3增加，同時細胞內(nèi) K+外移，細胞外 H+內(nèi)移。胃液大量丟失使細胞外液丟失，細胞外液容量減少可刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)， 醛固酮增多使腎泌 H+和重吸收HCO3増加。以上均導致血漿HCO3濃度升高，引起代謝性堿中毒。15、 為什么急性呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂比急性代謝性酸中毒更嚴重？因為急性呼吸性酸中毒時 CO2增加為主，CO2分子為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，因而腦 脊液pH的下降較一般細胞外液更為顯著。而急性代謝性酸中毒以H+增加為主，H+為水溶性，通過血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液pH的下降沒有血液嚴重。 加上CO2能擴張腦血管，使血流量增

36、大而加重腦水腫，故神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂， 在呼吸性酸中毒時較代謝性酸中毒時明顯。16、 什么叫反常性酸性尿和反常性堿性尿？可見于哪些病理過程 ？一般說來，酸中毒時機體排出酸性尿液，堿中毒時排出堿性尿液。慢性低鉀性代謝性堿中毒患者盡管血液呈堿性，但排出酸性尿液，稱之為反常性酸性尿。如果酸中毒時排出堿性尿， 則稱為反常性堿性尿。反常性堿性尿主要見于高鉀血癥，其次可見于腎小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制劑服用過多等情況。17、 弓|起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分別有哪些？引起代謝性酸中毒的原因有：固定酸生成過多如乳酸、酮體等。腎臟排酸保堿功能減 弱如腎衰等。 堿性物質(zhì)丟失過多如膽汁引流、小腸引流等。血

37、鉀升高。 酸性物質(zhì)攝入過多如酸性藥物攝入過多等。引起呼吸性酸中毒的原因主要見于各種原因引起的外呼吸功能障礙如呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變和肺部疾患等情況。18、試分析酸中毒與血鉀變化的相互關系。酸中毒時，細胞外液 H+濃度升高，H+進入細胞內(nèi)被緩沖，為了維持細胞電中性，細胞內(nèi) 的K+向細胞外轉移，弓|起血鉀濃度升高；腎小管上皮細胞內(nèi)H+濃度升高，使腎小管 H+-Na +交換增強而 K+ -Na +交換減弱，腎排 H+增多而排K+減少，導致血鉀濃度升高。高鉀血癥時，細胞外K+進入細胞，細胞內(nèi)H+則轉移到細胞外，使細胞外液H+濃度升高； 腎小管上皮細胞內(nèi) K+濃度升高，H+濃度降

38、低，使腎小管 K+ -Na +交換增強，H+ -Na+交 換減弱，腎排 K+增多而排H+減少，導致細胞外液 H+濃度升高，發(fā)生酸中毒。故酸中毒 與高鉀血癥可以互為因果。19、 代謝性酸中毒時腎臟是如何發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用的？腎小管泌H+和碳酸氫鈉重吸收增加：是酸中毒時腎小管上皮細胞碳酸酐活性增強的結 果。腎小管腔內(nèi)尿液磷酸鹽的酸化作用增強泌氨作用增強：酸中毒時腎小管上皮細胞谷氨酰氨酶活性增強，所以泌氨增多，中和H+,間接使腎小管泌 H+和碳酸氫鈉重吸收增加。20、簡述酸中毒對機體的主要影響。心血管系統(tǒng)：血管對兒茶酚胺的反應性降低；心肌收縮力減弱；心肌細胞能量代謝障礙；高鉀血癥引起心律失常。故嚴重代

39、謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、心力衰竭。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)是抑制，患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。 呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)大而深的呼吸。糖尿病酸中毒時，呼出氣中帶有爛蘋果味（丙酮味）。 水和電解質(zhì)代謝：血鉀升高、血氯降低和血鈣升高。 骨骼發(fā)育：影響骨骼的生長發(fā)育， 重者發(fā)生骨質(zhì)蔬松和佝僂病，成人則可導致骨軟化病。21、 呼吸性堿中毒時，機體會發(fā)生哪些主要變化?誘發(fā)心律失常：堿中毒時引低鉀血癥，后者可引起心律失常。 腦血管收縮，腦血流量減少。嚴重有眩暈、耳鳴甚至意識障礙。pH升高，致游離鈣濃度降低，神經(jīng)肌肉應激性增高，所以肌肉出現(xiàn)抽搐或顫抖。PaCO2下降，血漿pH升高，可使氧離

40、曲線左移，氧與血紅蛋白親合力增高，加重組織缺氧。22、何謂缺氧？可分為哪四種類型？因供氧減少或利用氧障礙引起細胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結構異常變化的病理過程稱為缺 氧。根據(jù)缺氧的原因和血氧變化的特點，將缺氧分為四種類型：低張性缺氧、血液性缺氧、 循環(huán)性缺氧和組織性缺氧。23、試述低張性缺氧的概念與產(chǎn)生的主要原因。以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為低張性缺氧，又稱為乏氧性缺氧。引起低張性缺氧的主要原因是： 吸入氣氧分壓過低；外呼吸功能障礙； 靜脈血分流入動脈。24、何謂血液性缺氧？其產(chǎn)生原因如何？由于血紅蛋白的質(zhì)或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低而引起的缺氧稱為血液性缺氧。主要原因有： 貧血；

41、 一氧化碳中毒； 高鐵血紅蛋白血癥。25、試述循環(huán)性缺氧的概念與產(chǎn)生原因。由于組織血流量減少引起的組織供氧不足稱為循環(huán)性缺氧，又稱為低動力性缺氧。產(chǎn)生原因包括全身性或局部組織的缺血或淤血。如休克、心衰、動脈粥樣硬化、血栓形成等。26、何謂組織性缺氧？簡述其發(fā)生的常見原因。在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效地利用氧而導致的缺氧稱為組織性缺氧。其常見原因：氰化物等毒物抑制細胞氧化磷酸化。 射線、細菌毒素等損傷線粒體。 維生 素缺乏造成呼吸酶合成障礙。27、 各型缺氧皮膚粘膜的顏色有何區(qū)別？低張性缺氧時皮膚粘膜呈青紫色，循環(huán)性缺氧時皮膚粘膜呈青紫色或蒼白（休克的缺血缺氧期時），組織中毒性缺氧時皮

42、膚粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧時皮膚粘膜呈櫻桃紅色（CO中毒）、咖啡色（高鐵血紅蛋白血癥）或蒼白（貧血）。28、一氧化碳中毒導致血液性缺氧的發(fā)生機制及其主要特點。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，一氧化碳中毒時可形成大量的碳氧血紅蛋白而失去攜氧能力，同時 CO還能抑制紅細胞的糖酵解，使 2，3 DPG合成減少，氧離曲線 左移，HbO2的氧不易釋出，故可導致缺氧。其主要特點是動脈血氧含量低于正常，動、靜 脈血氧含量差減小， 血氧容量、動脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范圍內(nèi)，粘膜、皮膚呈 櫻桃紅色。29、 試述彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的概念和常見臨床表現(xiàn)。在某些致病因子作用下，由于凝血因子或

43、血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加， 進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強。這種以凝血功能障礙為主要特征的病理過程稱為 DIC。其臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙及溶血性貧血。30、簡述DIC的常見病因與發(fā)病機制。DIC的常見病因主要分為感染性疾病、惡性腫瘤、創(chuàng)傷與手術及產(chǎn)科意外等四大類。這些病因通過以下幾個發(fā)病環(huán)節(jié)引起 DIC：血管內(nèi)皮細胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)； 組織 因子釋放，激活性凝血系統(tǒng)；血細胞的大量破壞，血小板被激活；其它促凝物質(zhì)（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。31、影響DIC發(fā)生、發(fā)展的因素有哪些 ？單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損肝功能嚴重障礙血液高凝

44、狀態(tài)微循環(huán)障礙抗纖溶藥物使用不當。32、什么是休克？休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么？休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循 環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導致器官功能衰竭等嚴重后果的復雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理 過程。休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)包括血容量減少、心輸出量急劇降低和外周血管容量擴大三個方面。33、簡述缺血與再灌注時氧自由基產(chǎn)生過多的可能機制。黃嘌呤氧化酶的形成增多中性粒細胞呼吸爆發(fā)線粒體單電子還原增多兒茶酚胺自氧化增強。34、試述自由基對細胞有何損傷作用。自由基具有極活潑的反應性，一旦生成可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴展生成新的自由基，形成連鎖反應。自由基可與磷脂膜

45、、蛋白質(zhì)、核酸和糖類物質(zhì)反應，造成細胞功能代謝障礙和結 構破壞。膜的脂質(zhì)過氧化反應增強：自由基可與膜內(nèi)多價不飽和脂肪酸作用，破壞膜的正常結構，使膜的液態(tài)性、流動性改變，通透性增強；脂質(zhì)過氧化使膜脂質(zhì)之間形成交聯(lián)和聚合，間接抑制膜蛋白的功能；通過脂質(zhì)過氧化的連鎖反應不斷生成自由基及其它生物活性物質(zhì)。 抑制蛋白質(zhì)的功能：氧化蛋白質(zhì)的巰基或雙鍵，直接損傷其功能。 破壞核酸與染色體：自由基可引起染色體畸變，核酸堿基改變或DNA斷裂。35、試述鈣超載引起再灌注損傷機制。 線粒體功能障礙：干擾線粒體的氧化磷酸化，使能量代謝障礙，ATP生成減少。激活多種酶類：Ca2+濃度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促

46、進細胞的損傷。 再灌注性心律失常：通過 Na+-Ca2+交換形成一過性內(nèi)向離子流，在心肌動作電位后形成 短暫除極而引起心律失常。（4）促進氧由基生成；鈣超負荷使鈣敏蛋白水解酶活性增高，促使黃嘌呤脫氫酶轉變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。（5）使肌原纖維過度收縮。36、試述肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機制。肝性腦病患者血氨升高的機制：血氨生成過多肝硬化致門靜脈高壓， 使腸粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕動減慢，細菌大量繁殖，氨 生成過多；肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白質(zhì)在腸道細菌的作用下產(chǎn)氨；肝硬化病人常合并有肝腎綜合癥， 腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加；

47、肝性腦病的患者，早期躁動不安，肌肉活動增強，產(chǎn)氨增加。血氨清除不足 肝功能嚴重受損時，由于代謝障礙使ATP供給不足，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞，導致鳥氨酸循 環(huán)障礙，使尿素合成減少而使氨清除不足；慢性肝硬化時，形成肝內(nèi)和門一體側支循環(huán)，使來自腸的血液繞過肝臟，直接進入體循環(huán)，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性腦病的機制： 干擾腦的能量代謝：氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰輔酶A生成減少，三羧酸循環(huán)障礙， ATP合成減少；氨與a酮戊二酸合成谷氨酸的過程中，使三羧酸 循環(huán)中的a酮戊二酸減少而ATP合成減少；消耗了大量還原型輔酶l(NADH)，導致呼吸鏈的遞氫受阻，影響ATP的產(chǎn)生；氨與谷氨酸合成

48、谷氨酰胺的過程中，消耗了大量的ATP,更加重了能量供應不足。 使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：興奮性神經(jīng)遞質(zhì)一一乙酰膽堿、谷氨酸減少；抑制性神經(jīng)遞質(zhì)一Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多； 氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用：NH3和 K+有競爭作用，還干擾神經(jīng)細胞膜 Na+-K+-ATP酶的活性，影響Na+和K+在神經(jīng)細胞膜內(nèi)外的正常分布，進而影響膜電位和興奮及傳導等活動。37、什么是假性神經(jīng)遞質(zhì)？肝性腦病患者體內(nèi)產(chǎn)生的生物胺， 如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺， 其化學結構與正常遞質(zhì)一多巴 胺和去甲腎上腺素極為相似， 但其生物學效應卻遠遠較正常遞質(zhì)為弱， 其競爭性與正常遞質(zhì) 的受體結合，但不能產(chǎn)生正常的生理功能，故將這些生物胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。38、試述心衰時心肌收縮性減弱的機制。 收縮相關蛋白破壞：缺血缺氧、感染、中毒引起心肌細胞壞死。氧化應激、細胞因 子產(chǎn)生增多、細胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡、線粒體功能異常引起心肌細胞凋亡。心肌能量代謝紊亂，影響心肌收縮：缺血缺氧、VitBI缺乏導致心肌能量生成障礙； 長期心臟負荷過重引起心肌過度肥大，過度肥大心肌能量利用障礙。缺血缺氧、高鉀血癥、酸中毒引起心肌興奮一收縮偶聯(lián)障礙。心肌肥大的不平衡生長導致心肌舒縮性