心力衰竭的治療進(jìn)展?fàn)顟B(tài)綜述(共4頁(yè))

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上心力衰竭的治療進(jìn)展?fàn)顟B(tài)綜述【摘要】心力衰竭簡(jiǎn)稱心衰，是指各種原因使心臟收縮和/或舒張功能障礙，出現(xiàn)心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過(guò)程。我國(guó)心力衰竭患病人數(shù)已超過(guò)500萬(wàn)，日益構(gòu)成人們生命和健康的威脅。治療心衰的藥物治療發(fā)展迅速，特別是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑、受體阻滯劑等藥物的問(wèn)世，從根本上改變了心力衰竭藥物治療的態(tài)勢(shì)?，F(xiàn)對(duì)這些藥及其治療進(jìn)行分析和綜述。希望能對(duì)臨床實(shí)踐有所指導(dǎo)。一、 心力衰竭的發(fā)病機(jī)制：（一）器官水平心肌收縮舒張功能異常和心肌重塑1、心肌收縮力下降2、心室舒張功能和順應(yīng)性異常1）心肌舒張功能障礙2）心肌順應(yīng)性減低 3、

2、心肌重塑（二）細(xì)胞水平能量代謝和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙 1、心肌細(xì)胞能量代謝障礙2、Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)失常1）肌質(zhì)網(wǎng)攝取、儲(chǔ)存和釋放Ca2+障礙2）Ca2+內(nèi)流障礙3）肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙3、心肌受體及細(xì)胞膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常1）受體下調(diào)2）G蛋白的異常(三)分子水平基因結(jié)構(gòu)和表達(dá)異常二、心肌衰竭的治療（一）心肌衰竭的治療目標(biāo)心力衰竭的惡化和各種并發(fā)癥均可以導(dǎo)致心力衰竭病人的死亡。近年來(lái)，隨著對(duì)心衰發(fā)生發(fā)展機(jī)制研究的逐步深入，以及國(guó)際大規(guī)模、多中心、對(duì)照臨床實(shí)驗(yàn)對(duì)心衰治療提供的大量實(shí)證，有關(guān)心衰治療的策略也出現(xiàn)了根本性的改變。心衰的治療在過(guò)去10年中已有了重大的轉(zhuǎn)變，目的是改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)。（二）心力

3、衰竭治療的常用藥物及最新進(jìn)展1、利尿劑利尿劑從20世紀(jì)40年代開(kāi)始應(yīng)用于心力衰竭的治療，至今仍是急、慢性心力衰竭標(biāo)準(zhǔn)治療方案中必不可少的藥物。通過(guò)排鈉排水減輕心臟的容量負(fù)荷，對(duì)緩解淤血癥狀，減輕水腫有十分顯著的效果。回顧利尿劑在心力衰竭治療中的應(yīng)用歷史，我們發(fā)現(xiàn)，數(shù)十年的臨床應(yīng)用，已經(jīng)讓臨床醫(yī)生對(duì)于利尿劑快速利尿及改善癥狀的療效達(dá)成共識(shí)。美國(guó)每年有100 萬(wàn)患者因急性失代償性心力衰竭住院，其中90的患者應(yīng)用利尿劑，足見(jiàn)利尿劑在HF治療中應(yīng)用的普遍性。2、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑： 1)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑除了發(fā)揮擴(kuò)管作用改善心衰時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)、減輕

4、淤血癥狀外，更重要的是降低心衰患者代償性神經(jīng)-體液的不利影響，限制心肌、小血管的重塑，以達(dá)到維護(hù)心肌的功能，推遲充血性心力衰竭的進(jìn)展，降低遠(yuǎn)期死亡率的目的。2)血管緊張素受體阻滯劑：當(dāng)心衰患者因ACE抑制劑引起的干咳不能耐受者可改用血管緊張素受體阻滯劑。3)醛固酮受體拮抗劑（ARBs）的應(yīng)用：螺內(nèi)酯等抗醛固酮制劑作為保鉀利尿藥，在心衰治療中的應(yīng)用已有較長(zhǎng)的歷史。近年來(lái)的大樣本臨床研究證明小劑量的螺內(nèi)酯阻斷醛固酮效應(yīng)，對(duì)抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用。對(duì)中重度心衰患者可加用小劑量醛固酮受體拮抗劑，但必須注意血鉀的監(jiān)測(cè)。3、受體阻滯劑的應(yīng)用：目前，認(rèn)為在臨床上所有有心功能

5、不全且病情穩(wěn)定的患者均應(yīng)使用受體阻滯劑，除非有禁忌或不能耐受。應(yīng)用本類(lèi)藥物的主要目的并不在于短時(shí)間內(nèi)緩解癥狀，而是長(zhǎng)期應(yīng)用達(dá)到延緩病變進(jìn)展減少?gòu)?fù)發(fā)和降低猝死率的目的。由于受體阻滯劑確實(shí)具有負(fù)性肌力作用，臨床應(yīng)用仍應(yīng)十分慎重。4、正性肌力藥：1)洋地黃類(lèi)藥物；在利尿劑，ACE抑制劑(或ARBs)和受體阻滯劑治療過(guò)程中持續(xù)有心衰癥狀的患者，可考慮加用地高辛。但對(duì)不同病因所致的心力衰竭對(duì)洋地黃的治療反應(yīng)不盡相同。對(duì)于心腔擴(kuò)大舒張期容積明顯增加的慢性充血性心力衰竭效果較好。這類(lèi)患者如同時(shí)伴有心房顫動(dòng)則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征。對(duì)于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)以及心肌炎、心

6、肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳。2)非洋地黃類(lèi)正性肌力藥：只能短期靜脈應(yīng)用，在慢性心衰加重時(shí)，起到幫助患者渡過(guò)難關(guān)的作用。心衰患者的心肌處于血液或能量供應(yīng)不足的狀態(tài)，過(guò)度或長(zhǎng)期應(yīng)用正性肌力藥物將擴(kuò)大能量的供需矛盾，使心肌損害更為加重，而導(dǎo)致死亡率反而增高。在心衰治療中不應(yīng)以正性肌力藥取代其他治療用藥。5、血管擴(kuò)張劑：對(duì)于慢性心衰已不主張常規(guī)應(yīng)用，更不能用以替代ACE抑制劑。僅對(duì)于不能耐受ACE抑制劑的患者可考慮應(yīng)用小靜脈擴(kuò)張劑和擴(kuò)張小動(dòng)脈的1受體阻斷劑。值得注意的是，對(duì)于那些依賴升高的左室充盈壓來(lái)維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強(qiáng)效

7、血管擴(kuò)張劑。（三）心力衰竭的非藥物治療 免疫調(diào)節(jié)療法是一種采用自體血液,在體外經(jīng)Celecade 系統(tǒng)氧化應(yīng)激,再經(jīng)肌肉注射回自體,產(chǎn)生抗炎癥的物質(zhì),從而干擾心衰病理生理過(guò)程的療法。早期可行性研究證實(shí)此療法可降低心衰患者的C 反應(yīng)蛋白水平。2006年公布的ACCLAIM 研究表明,一級(jí)終點(diǎn)(死亡及住院的復(fù)合發(fā)生率)治療組與對(duì)照組無(wú)顯著差異;NYHA級(jí)或無(wú)心梗史的亞組患者通過(guò)此療法可降低死亡及住院危險(xiǎn)。此外,初步研究證實(shí)經(jīng)靜脈注射免疫球蛋白的血漿置換法也較為安全。小結(jié) 心衰的發(fā)生率和患病率正在增長(zhǎng)，死亡率也在增加。但心力衰竭的治療模式隨著時(shí)代的進(jìn)步，也不斷發(fā)生變化。20世紀(jì)4060年代是心腎模式

8、，強(qiáng)調(diào)強(qiáng)心、利尿；6070年代主張改善血流動(dòng)力學(xué)，受體激動(dòng)劑開(kāi)始逐漸應(yīng)用于心衰治療；80年代后強(qiáng)調(diào)阻斷心室重構(gòu)理論，通過(guò)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、受體阻滯劑、等藥物，阻斷神經(jīng)體液因子和細(xì)胞因子的激活；2000年以后開(kāi)始器械及輔助裝置治療心衰等。將來(lái)或許還有目前研究的熱點(diǎn)，基因治療、細(xì)胞重編程、干細(xì)胞植入/再生、異種移植等等，心衰的治療方式也日益翻新。參考文獻(xiàn)：1 楊惠玲 , 潘景軒 , 吳偉康 . 高級(jí)病理生理學(xué) (第二版) . 北京：科學(xué)出版社 . 181185 , 1911922Goldman , Bennett , 王賢才（譯） . 西氏內(nèi)科學(xué) （第21版 . 第3分冊(cè)）. 心血管疾病 . 西安：世界圖書(shū)出版公司