慢性肺源性心臟病(課)-南京大學醫(yī)學院講解

1、呻慢性肺源性心臟病南京大學醫(yī)學院附屬鼓樓醫(yī)院呼吸科張德平肺源性心臟?。╟ot pulmonale,簡稱 肺心?。┲饕怯捎谥夤?肺組織或 肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起 的心臟病.根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急 性肺心病和慢性肺心病兩類.根據(jù)國內(nèi)近年對二千多萬人的調(diào)查統(tǒng)計, 肺心病平均患病率為041%047%患病年齡多在40歲以上，隨著年齡增長 而患病率增高。急性發(fā)作以冬春季多見.急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因， 常導致肺.心功能衰竭，病死率較高.1、呼吸道病變：慢性支氣管炎（約占80%-90% ）、支氣管哮喘、支氣管擴張等.2、肺組織病變：重癥肺結核.肺間質纖維 化、塵肺、ARDS羊

2、3、肺血管病變：肺栓塞、肺血管炎、原發(fā) 性肺動脈高壓等.5、神經(jīng)肌肉疾?。杭顾杌屹|炎等.4、胸康病變：嚴重眷椎后凸或側凸、脊椎 結核、類風濕性關節(jié)炎.胸膜廣泛粘連等.發(fā)病機制E> 一、肺動脈高壓的形成如在靜息時肺動脈平均壓>20mmHg(2.67kPa ),或肺動脈收縮壓>30mmHg(4.0kPa )即為顯性肺動脈高壓；若靜息肺動脈平均壓< 20mmHg,而運動后肺 動脈平均壓30mmHg時，則為隱性肺動脈高 壓.發(fā)病機制> (一)肺血管阻力增加的功能性因素:-1、體液因素：缺氧、高碳酸血癥、肺部炎 癥，炎癥細胞釋放收縮血管的活性物質(白 三烯、TXA2>

3、 PGF2a.組胺、5拓色胺.血 管緊張素、血小板活化因子)增多，使肺血 管收縮、痙攣，血管阻力增加，形成肺動脈 高壓.發(fā)病機制 2.組織因素：缺氧使平滑肌細胞膜對C&2* 通透性增高，C&2內(nèi)流增加，肌肉興奮-收 編偶聯(lián)效應增強，肺血管收縮. 3、神經(jīng)因素：缺氧、高碳酸血癥可刺激頸 動脈竇和主動脈體化學感受器，反射性興奮 交感神經(jīng)，肺血管收縮.發(fā)病機制> （二）肺血管阻力增加的解剖學因素 1、長期反復發(fā)作的慢性支氣管炎及支氣管周 圍炎，累及鄰近的肺小動脈，引起血管炎， 血管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，肺血管阻 力增加； 2、隨肺氣腫加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡 毛細血管，

4、毛細血管管腔狹窄或閉塞，肺血 管阻力增加；發(fā)病機制 3、嚴重肺氣腫，肺泡壁破裂、融合，毛細 血管網(wǎng)毀損，當肺泡毛細血管床減損超過70 %時則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓的 發(fā)生； 4、慢性缺氧使血管收縮，長期肺血管壁張 力增高可直接刺激管壁，內(nèi)膜纖維增生，中 層增厚，血管變硬，肺血管重建.發(fā)病機制> （三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧刺激促紅細胞生成素分泌，繼發(fā)性 紅細胞增多，當紅細胞壓積超過55% 40% 時，血液粘稠度明顯增加，血流阻力增高.缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留；同時 缺氧使腎小動脈收縮，加重水鈉潴留，血容 量增多，促使肺動脈壓升高.發(fā)病機制E二.右心功能改變和心

5、力衰竭肺動脈高壓引起右心后負荷增加是影響右心 功能的主要因素.右心后負荷增加，一方面因心室壁張力增加 使心肌耗氧量增加，另一方面冠狀動脈阻力 增加，血流減少，同時缺氧對心肌有直接損 害，心肌功能損害.發(fā)病機制右心后負荷增加，為克服肺動脈壓升高的 阻力而發(fā)生右心室肥厚，維持正常泵功能, 右心代償.隨著病情的進展，肺動脈壓持續(xù)升高且嚴 重，特別是急性加重時，越過右心室的負 荷，右心失代償，右心室擴大和右心室功 能衰竭.臨床表現(xiàn)A肺、心功能代償期： COPD的癥狀一咳嗽、咳痰、氣喘，重癥 可有紫纟甘。肺氣腫的體征一桶狀胸、叩診過清音. 聽診呼吸音減低.干.濕性羅音。肺動脈高壓和右心肥大的體征一頸靜脈

6、 充盈.第二心音亢進.劍突下收縮期搏 動、三尖瓣區(qū)收縮期雜音肺、臨床表現(xiàn)心功能失代償期：呼吸衰竭：呼吸困難、發(fā)紿.球結膜充 血水腫、神經(jīng)精神癥狀等.右心衰竭：胃腸道淤血癥狀（食欲減退. 腹脹）、夜尿增多.肝臟淤血腫大和疼 痛、肝頸靜脈反流征、下肢水腫.胸水 和腹水等.并發(fā)癥肺心腦?。河捎诤粑ソ咚氯毖?、二 氧化碳而引起的神經(jīng)、精神系統(tǒng)癥狀的 綜合征酸堿失衡和電解質紊亂心律失常休克消化道出血彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)實驗室檢查 X線檢查肺動脈高壓征：右下肺動脈干擴張，橫徑 >15mm或其橫徑與氣管橫 徑比值>1.07;肺動脈段明顯突出或其高中心肺動脈擴張，而外周 動脈驟然變細星截斷

7、或亂 尾狀；右心宣增大征.實驗室檢查心電圖檢查右心肥大：額面平均電軸右偏，2+90。；重度順鐘向轉位（gR/SWl）； “肺型P波” ：II、皿、aVF導聯(lián)中P波高尖， 振幅可達022mV或以上；右室肥厚：V）R/S>, Rvj+Svl.OSmV, aVR R/S>1 ; V1-V3可出現(xiàn)酷似陣舊性心肌梗塞的QS波；右束支傳導阻滯（表示有右心負荷過重），肢 導聯(lián)低電壓圖形.實驗室檢查實驗室檢查實驗室檢查實驗室檢查:超聲心動圖：右心室流出道內(nèi)徑30mm;右心室內(nèi)徑20mm;右心室前壁的厚心mm;左、右心室內(nèi)徑的比值2;右肺動脈內(nèi)徑18nini;或肺動脈干20mm;-肺動脈瓣曲線出現(xiàn)肺

8、動脈高壓征象（a波低平 或 v2inin）ill :其它:實驗室檢查-血氣分析：呼吸衰竭時可有低氧血癥或合并高威 酸血癥；肺功能檢查：緩解期可考慮測定，常有通氣和換 氣功能障礙；右心導管檢查：直接測定肺動脈和右心室壓力， 有利于早期診斷；血液檢查：合并感染時，白細胞總數(shù)和中性粒細 胞增加；紅細胞及血紅蛋白可升高，血液粘度增 加；血清鉀、鈉、氯、鈣、鏤均可有變化.診斷幔支.肺氣腫.其它肺胸疾病或肺血管 病變病史；肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不 全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛. 下肢浮腫及靜脈高壓等；心電圖、X線表現(xiàn)；參考超聲心動圖、心電向量圖、肺阻抗 血沆圖、肺功罷或其它痊查.鑒別診斷冠狀

9、動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?風濕性心瓣膜?。L心）原發(fā)性心肌病 90%感染為誘因，且易繼發(fā)感染.病原菌多為革蘭陰性桿菌、耐甲氧西林金葡菌 （MRSA）、厭氧菌等，應作痰培養(yǎng)+藥敏.-常用抗菌藥物：抗假單胞菌0內(nèi)®I胺類（如頭胞他 唉哌拉西林）、卩內(nèi)酰胺類/卩內(nèi)酰胺酶抑制劑 （替卡西林/克拉維酸、哌拉西林/他哇巴坦、頭抱 哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培 南）、鼠嘍諾酮（環(huán)丙沙星、左氧鼠沙星）、氨 基糖普類（阿米卡星）、萬古霉素（疑為 MRSA）治療二、保持呼吸道通暢: （1）解除氣道痙攣：山受體激動劑霧化 吸入（0.5%沙丁胺醇特布他林）或口 服、氨茶堿、糖皮質激素、

10、抗膽堿能藥 劇. （2）促進分泌物排出：呼吸道的濕化與 霧化、拍背.補液.祛痰藥物（最渙索. 必嗽平）氧療(oxygen therapy):皇氧方法：雙腔鼻管、鼻導管、鼻塞、面吸氧濃度：Fi（）2=21+4 x吸氧流量（L/min） I型呼衰：吸氧床度35%45%或更高；II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度 25%-33% （13L/分）理想 水平：PaO2>60mmHg, PaCO,和 pH 在適合范圍. 治療持續(xù)低流量吸氧：（1） II型呼衰時，呼吸中樞化學感受器對CO,反 應性差，主要靠低氧血癥對外周化學感受器藥刺 激（低氧對中樞的直接作用是抑制），吸入高氧, 剌激作用消失，肺泡通

11、氣量下降；（2）吸入高氧，低氧性肺血管收縮解除，使高 V/Q的肺單位中的血流向低V/Q肺單位，加重 V/Q比例失調(diào)，有效肺泡通氣量減少；（3）根據(jù)氧解離曲線特性，Pa（）,<6（）mmHg時, Pa（人稍增高，SaO、增加，低流量奴氧可改善嚴 重缺氧，但仍有缺氧，能剌激化學感受器.治療四、機械通氣(mechanical ventilation ):應用指征：（1）意識障礙，出現(xiàn)肺性腦??；（2） 呼吸頻率>35次/分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止； （3）嚴重呼衰：PaO產(chǎn)50mmHg, PaCOTO-SO mmHg, pH<7.2.人工氣道的選擇：面罩（口或鼻）.氣管插管 （經(jīng)口或

12、鼻）.氣管切開.-通氣方式：（1）無創(chuàng)機械通氣：經(jīng)面（鼻）罩機 械通氣，如BiPAP,適用于未昏迷病人；（2）有 創(chuàng)機械通氣：IPPB、PSV、SIMV.五、呼吸興奮劑(respiratory stimulant):通過刺激呼吸中樞或外周化學感受器，增加呼 吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進患者清 醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO,的產(chǎn)生, 應注意減輕氣道負荷.有神經(jīng)精神癥狀即肺性腦病，或PaCO2>75-80 mmHg時可應用.常用藥物：可拉明（尼可剎米）.回蘇靈，洛 貝林（山梗菜堿）、阿米三嗪、多沙普侖等.六、皮質激素的應用：減輕氣道炎癥和 腦水腫.原則：短程、足量，注意并發(fā) 癥.

13、七.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質素亂：（1）治療原發(fā)病和糾正呼衰；（2）補 液與脫水處理；（3）呼酸.呼酸合并代 堿、呼酸合并代酸的處理，pH<72可適 當補5%NaCOj （4）補鉀、補氯.治療心力衰竭的治療：1、利尿劑:抑制腎臟水、鈉重吸收，減少循環(huán)血容量， 減輕右心前負荷宜選用作用輕.劑量小、短療程的利尿劑.常用藥物有吱喃苯胺酸（速尿）、雙氫氯瘞 嗪（雙克）、螺內(nèi)酯（安體舒通）因缺氧與感染對洋地黃耐受性低，劑量宜?。ǔＲ?guī) 劑童1/2-2/3）,選用作用快、排泄快制劑，用藥前 注意糾正険氧，防治低鉀血癥，避免藥物毒性反應.應用指征：感染已被控制，呼吸功能已改善，利 尿劑不能取得良好療效而

14、反復浮腫的心衰者；合 并室上性快速心律失常者；出現(xiàn)急性左心衰竭者; 以右心衰竭為主而無明顯急性感染者.低氧血癥、感染等均可使心率增快，不宜以心率作 為衡童強心藥的應用和療效考核指征.3. 血管擴張劑：降低心臟前.后負荷，減低 心臟氧耗，改善心功能，可用硝酸甘油、 酚妥拉明.硝苯毗味.卡托普利等，對部 分頑固性心力衰竭有一定效果，對降低肺 動脈壓力仍有不同看法（可引起體循環(huán)血 壓下降）4、抗心律失常藥：一般感染、缺氧后可自行 消失，持續(xù)存在者可根據(jù)心律失常的類型 選用藥物.治療.九、消化道出血的防治：糾正缺氧與 CO.潴留、慎用對胃刺激性藥物、制酸 劑、補充血容量.十.營養(yǎng)支持：高蛋白、高脂肪、低碳 水化合物、多