ST段抬高性心肌梗死p11

1、ST段抬高性心肌梗死 急性心肌梗死（AMI）是心肌缺血壞死，為在冠狀動(dòng)脈病變基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。一 流行病學(xué)MI中3045%為STEMI，急性期病死率約為30%。二 病因基本病因?yàn)楣跔顒?dòng)脈粥樣硬化疾?。ㄅ紴楣跔顒?dòng)脈栓塞、炎癥、創(chuàng)傷、先天性畸形、痙攣和冠狀動(dòng)脈口阻塞），造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。血供急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地發(fā)生缺血達(dá)2030min以上，即可發(fā)生AMI。絕大多數(shù)是由于不穩(wěn)定冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊潰破，繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成，使管腔閉塞。少數(shù)是粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管

2、痙攣。AMI后發(fā)生嚴(yán)重心律失常、休克、心力衰竭等并發(fā)癥，均可使冠脈灌流量進(jìn)一步下降，心肌壞死范圍擴(kuò)大。促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有：1、晨起612h時(shí)交感神經(jīng)活動(dòng)增加，機(jī)體應(yīng)激增強(qiáng)，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠脈張力增高。2、飽餐特別是進(jìn)食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高。3、重體力活動(dòng)、情緒過分激動(dòng)、血壓劇升或用力大便時(shí)，左心室負(fù)荷明顯加重。4、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量驟降，冠脈灌流量銳減。三 病理學(xué)（一）冠狀動(dòng)脈病變1、左冠脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。2、右冠脈閉塞，引起左心室隔面（右冠優(yōu)勢(shì)型）、后間隔和右

3、心室梗死，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。3、左冠脈回旋支閉塞，引起左心室高側(cè)壁、膈面（左冠優(yōu)勢(shì)型）和左心房梗死，可能累及房室結(jié)。4、左冠主干閉塞，可引起左心室廣泛梗死。（二）心肌病變冠脈閉塞2030min，心肌少量壞死，開始AMI病理過程。12h絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。后壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，逐漸有肉芽組織形成。累及心室壁假全層或大部分，心電圖相繼出現(xiàn)ST段抬高和T波倒置、Q波，稱為Q波性MI，或稱透壁性MI，是臨床最常見的典型AMI。當(dāng)冠脈閉塞不完全或自行再通形成小范圍呈灶性分布的MI，急性期心電圖仍可出現(xiàn)ST段抬高，但不出現(xiàn)Q波，稱非Q波性

4、MI。繼發(fā)性病理變化：在心腔內(nèi)壓力作用下，壞死心壁向外膨出，產(chǎn)生心臟破裂（包括心室游離壁破裂、心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂）或逐漸形成室壁瘤。壞死組織12周開始吸收，逐漸纖維化，在68周形成瘢痕愈合，此期稱為陳舊性或愈合性MI。四 臨床表現(xiàn)大多數(shù)發(fā)作有胸部不適，20%以上AMI胸痛為缺血心臟病的首發(fā)表現(xiàn)。（一）先兆5081.2%發(fā)病前數(shù)日有乏力、胸部不適，活動(dòng)時(shí)心悸、氣促、煩燥、心絞痛等前驅(qū)癥狀。以新發(fā)心絞痛（初發(fā)型心絞痛）或原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）最為突出。（二）癥狀1、疼痛：最先出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)生在清晨，部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但誘因不明顯，且常發(fā)生于安靜，程度較重，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)

5、小時(shí)或更長(zhǎng)，休息和含服硝酸甘油不能緩解。部分位于上腹部，也可放射至下頜、頸部、背部上方。常有煩燥不安、出汗、恐懼感，胸悶或有瀕死感。2、全身癥狀疼痛發(fā)生后2448h出現(xiàn)，程度與梗死范圍呈正相關(guān)系。表現(xiàn)為發(fā)熱、心動(dòng)過速、白細(xì)胞升高和ESR增快等。發(fā)熱一般在38左右，很少達(dá)到39，持續(xù)一周。3、胃腸道癥狀疼痛劇烈時(shí)伴頻繁惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低導(dǎo)致組織灌注不足等有關(guān)。重癥者呃逆。4、心律失常見于70%95%患者，多發(fā)起病12d，24小時(shí)內(nèi)最多見。其中以室性心律失常最多，尤其室性期前收縮，其中RONT常為室顫的先兆。室顫是AMI早期特別是入院前的主要死亡原因。房室

6、傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見。室上性少見，多發(fā)生在心力衰竭者。如前壁MI發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯表明梗死面積廣泛，病情嚴(yán)重。5、低血壓和休克胸痛發(fā)作中血壓下降常見，如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，伴煩燥不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少（<20ml/h），神志遲鈍，甚至?xí)炟剩瑧?yīng)考慮休克。休克多發(fā)起病后數(shù)小時(shí)到數(shù)日內(nèi)，約見20%患者，主要是心源性，為心肌廣泛（40%以上），心排量急劇下降所致；其次為神經(jīng)反射引起周圍血管擴(kuò)張；有部分為血容量不足參與。6、心力衰竭主要為急性左心衰，在最初幾天內(nèi)發(fā)生，或疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率32

7、48%。右心室MI可一開始就出現(xiàn)右心衰竭，伴血壓下降。AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭，以Killip心功能分級(jí)法分級(jí)。（三）體格檢查1、心臟體征心率多增快，少數(shù)減慢；心尖區(qū)第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音（心房性）奔馬律，少數(shù)第三心音（心室性）奔馬律；1020%起病23天出現(xiàn)心包摩擦間，為反應(yīng)性纖維心包炎所致；心尖區(qū)粗糙收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致。2、血壓極早期血壓可增高，其余幾乎所有均血壓下降；病前高血壓者，血壓可降至正常，且可能不能恢復(fù)到病前水平。3、其他心律失常、休克或心力衰竭的相關(guān)體征。五 輔助檢查（一）實(shí)驗(yàn)室檢查1、2448h后WBC可增至1020*1

8、09/L，中性粒細(xì)胞增多，嗜酸減少或消失，ESR增快，CRP增高，以上指標(biāo)均持續(xù)增高13周。數(shù)小時(shí)至2d血中游離脂肪酸增高。2、心肌壞死標(biāo)志物增高水平與MI的范圍和預(yù)后明顯相關(guān)。（1）肌紅蛋白：2h內(nèi)升高，12h達(dá)高峰，2448h恢復(fù)正常。特異性不強(qiáng)，骨骼肌損傷和腎小球?yàn)V過率的輕度下降也可升高。（2）肌鈣蛋白：肌鈣蛋白I（cTNI）或T（cTNT）3-4h升高，cTNI于1124h達(dá)高峰，710d降至正常；cTNT于2448h達(dá)高峰，1014d降至正常。肌鈣蛋白增高是診斷MI的敏感指標(biāo)。特異高，6h內(nèi)測(cè)定陰性，6h后應(yīng)再復(fù)查。因持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，對(duì)此期間出現(xiàn)的胸痛患者，判斷是否有新的梗死沒有價(jià)值。

9、（3）肌酸激酶同工酶（CK-MB）：4h內(nèi)升高，1624h達(dá)高峰，34d恢復(fù)正常。其高峰出現(xiàn)時(shí)間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。雖不如肌鈣蛋白敏感，但對(duì)早期（<4h）AMI的診斷有較重要價(jià)值。（4）CK、AST、LDH：特異性及敏感性不如上述標(biāo)志物。三者于610h開始升高，分別于12h、24h及23d達(dá)高峰，于34d、36d及12周降至正常。（二）心電圖ST段弓背抬高對(duì)診斷AMI有高度特異性。下壁MI應(yīng)行全部右心導(dǎo)聯(lián)，V3R或V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高可診斷右室心梗；V1、V2導(dǎo)聯(lián)壓低要考慮回旋支完全阻塞所致的后壁MI，后壁MI可通過V8、V9后壁導(dǎo)聯(lián)ST段升高證實(shí)。在無以往心電圖比較時(shí)，

10、任何變化均應(yīng)考慮為新出現(xiàn)的改變。1、特征性改變（1）ST段抬高呈弓背向上型，面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。（2）寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。（3）T波倒置。面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。（4）背向MI區(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)相反改變：R波增高，ST段壓低和T波直立并增高。2、動(dòng)態(tài)性改變（1）起病數(shù)小時(shí)內(nèi)，可尚無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對(duì)稱的T波，為超急性期改變。（2）數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立T波相接，形成單相曲線。數(shù)小時(shí)到2d出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，為急性期改變。Q波在34d穩(wěn)定不變，以后7080%永久存在。（3）早期不進(jìn)行干預(yù)，ST段抬高

11、持續(xù)數(shù)日至2周，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪茫瑸閬喖毙云诟淖?。?）數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V型倒置，兩肢對(duì)稱，波谷尖銳，為慢性期改變。倒置T波可永久存在，也可數(shù)月或數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。（三）影像學(xué)SPECT能用于證實(shí)MI是否存在，對(duì)于有提示急性缺血癥狀而心電圖正?；虿痪邆湓\斷AMI意義的患者，可提供有價(jià)值的診斷和預(yù)后信息，但不應(yīng)常規(guī)用于心電圖能明確診斷的患者；住院期間可用于研究心肌灌注和發(fā)現(xiàn)左心室室壁運(yùn)動(dòng)異常。胸主動(dòng)脈增強(qiáng)CT或MRI用于排除主動(dòng)脈夾層。但是檢查不能影響實(shí)施再灌注治療的前提下進(jìn)行。六 診斷及鑒別診斷（一）診斷1、心肌標(biāo)志物至少有一次數(shù)值較正常上限值的99%百分位值升高，同時(shí)

12、有至少一項(xiàng)下列心肌缺血證據(jù)：（1）心電圖提示新的缺血（新的ST-T改變或新的LBBB）。（2）心電圖出現(xiàn)病理性Q波。（3）影像學(xué)有存活心肌的喪失或新出現(xiàn)的局部室壁運(yùn)動(dòng)異常。2、突發(fā)意外心源性死亡，包括心臟驟停，常有心肌缺血癥狀，伴新出現(xiàn)的ST段抬高，新發(fā)LBBB，和（或）冠脈造影或病理檢查到冠脈新鮮血栓證據(jù)，但死于抽血前，或心肌標(biāo)志物升高前死亡。3、肌鈣蛋白基礎(chǔ)值正常的PCT者，標(biāo)志物高于正常上限值的99%百分位值時(shí)提示圍術(shù)期心肌壞死；標(biāo)志物高于3倍正常上限值的99%百分位值可定義PCI相關(guān)MI。其中一種亞型是支架血栓導(dǎo)致的MI。4、肌鈣蛋白基礎(chǔ)值正常的CABG者，心肌標(biāo)志物高于正常上限值的9

13、9%百分位值提示圍術(shù)期心肌壞死。標(biāo)志物高于5倍正常上限值的99%百分位值，加上新出現(xiàn)的病理性Q波或新出現(xiàn)的LBBB，或冠脈造影檢測(cè)到新的橋血管或原發(fā)冠脈堵塞，或新出現(xiàn)的存活心肌喪失的影像學(xué)證據(jù)，可定義為CABG相關(guān)MI。5、AMI的病理學(xué)發(fā)現(xiàn)（1）根據(jù)面積將MI分為：局灶壞死；小面積梗死（<10%左室心?。?；中等面積梗死（10%30%左室心?。淮竺娣e梗死（>30%）。（2）根據(jù)臨床和病理學(xué)表現(xiàn)，MI分演變期（<6h）、急性期（6h至7d）、愈合期（728d）和已愈合期(29d)。6、最新的臨床分類（2007年10月ESC/ACC/AHA聯(lián)合共識(shí)）（1）1型：與缺血相關(guān)自發(fā)性

14、MI，由原發(fā)性冠事件如斑塊侵蝕和（或）破裂、裂隙或夾層引起。（2）2型：繼發(fā)于缺血的MI，由需氧增加或氧供減少引起，如冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓。（3）突發(fā)、未預(yù)料到的心臟性死亡。包括心臟驟停，常有心肌缺血癥狀，伴新出現(xiàn)的ST段抬高，新發(fā)LBBB，和（或）冠脈造影或病理上一支冠脈新鮮血栓證據(jù)，但死于抽血前，或心肌標(biāo)志物升高前死亡。（4）4a型：伴發(fā)于PCI的MI。（5）4b型：伴發(fā)于支架血栓形成的MI。（6）5型：伴發(fā)于CABG的MI。（二）鑒別診斷1、心絞痛疼痛性質(zhì)部位與MI相同，但發(fā)作頻繁，歷時(shí)短，不超過15min，常有誘因，不伴發(fā)熱、WBC升高、ESR增快或心肌酶

15、升高，心電圖無變化或一過性ST段壓低或抬高，少有心律失常、休克和心力衰竭，含服硝酸甘油可緩解。變異型心絞痛：發(fā)作時(shí)有典型心絞痛癥狀，有時(shí)伴大汗、惡心嘔吐，持續(xù)時(shí)間也較一般心絞痛長(zhǎng)，心電圖ST抬高。但是于含服硝酸甘油后可緩解，ST抬高很快回落，胸痛多短于30min。如含服硝酸甘油不緩解，并持續(xù)30min以上，應(yīng)考慮已發(fā)展成AMI的可能。2、急性病毒性心肌炎可表現(xiàn)為劇烈胸痛，伴大汗、惡心嘔吐，心電圖ST抬高類似AMI。但患者年齡多較年輕，胸痛前當(dāng)天或23周前有發(fā)熱感染病史，于吸氣時(shí)加重。ST抬高缺乏冠脈分布的特點(diǎn)，且動(dòng)態(tài)演變慢。查體發(fā)現(xiàn)心包摩擦音，超聲發(fā)現(xiàn)心包積液，室壁活動(dòng)改變少。酶學(xué)升高幅度相對(duì)

16、低，呈緩慢升高和下降勢(shì)態(tài)。病毒學(xué)或抗體滴度檢查可進(jìn)一步明確。誤診為AMI而行溶栓治療，易造成心肌內(nèi)出血或心包積血。3、急性心包炎（1）尤其非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛。疼痛于深呼吸和咳嗽時(shí)加重。（2）心電圖出現(xiàn)T波和ST段變化。（3）心包炎病人會(huì)同時(shí)或以前有發(fā)熱和WBC計(jì)數(shù)升高。（4）體查有心包摩擦音。（5）心電圖除了aVR外，各導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，無異常Q波。4、急性肺動(dòng)脈栓塞（1）突發(fā)性胸痛、咯血、呼吸困難、發(fā)紺和休克。（2）多有骨折、盆腔或前列腺手術(shù)史、長(zhǎng)期臥床或下肢靜脈曲張史。（3）血?dú)夥治霰憩F(xiàn)為低氧血癥、二氧化碳分壓下降等。（4）體查有肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。（

17、5）心電圖表現(xiàn)為急性心電軸右偏，SQT（導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)S波，Q波出現(xiàn)在導(dǎo)聯(lián)，有時(shí)aVF、導(dǎo)聯(lián)伴T波倒置），下壁肢體導(dǎo)聯(lián)ST段可輕度抬高，聯(lián)系不出現(xiàn)Q波，V1導(dǎo)聯(lián)呈QR型。（6）超聲心動(dòng)圖：右室擴(kuò)大或肺動(dòng)脈擴(kuò)張。（7）X線：肺梗死陰影，放射性核素肺灌注掃描見放射性稀疏或缺失區(qū)。（8）肺動(dòng)脈造影是最后確診手段。AMI患者早期可并發(fā)急性肺栓塞，由于最初幾天臥床，下肢靜脈回流減慢，加上血液呈高凝狀態(tài)，容易形成下肢血栓，導(dǎo)致肺栓塞。5、主動(dòng)脈夾層（1）多有長(zhǎng)期高血壓病史。（2）癥狀較AMI突然，更為劇烈，根據(jù)部分不同，疼痛極為廣泛。（3）常有休克癥狀，但與血壓不符，血壓可很高，有時(shí)某一肢體血壓下降或無脈；兩

18、上肢血壓、脈搏不對(duì)稱。（4）累及主動(dòng)脈根部時(shí)，主動(dòng)脈瓣聽診區(qū)可聞及舒張期雜音。（5）X線示縱隔增寬，血管壁增厚。（6）超聲心動(dòng)圖和MRI：主動(dòng)脈雙重管腔圖像。（7）心電圖無MI的典型演變過程，如累及冠脈口，造成一支冠脈完全閉塞，導(dǎo)致MI。（8）增強(qiáng)CT可明確診斷。6、急腹癥 急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎和膽石癥均會(huì)有上腹痛，但是急腹癥腹部有局部的壓痛或腹膜刺激征，無心肌酶和心電圖的特征性改變。7、其他疾病急性胸膜炎、自發(fā)性氣胸、帶狀皰疹等引起胸痛的疾病，可依據(jù)特異性體征、X線和心電圖鑒別。七 治療（一）院外急診處理1、ANI的初步診斷（1）胸痛、胸部不適的癥狀。（2）心電圖ST段抬高

19、或新發(fā)LBBB。（3）心肌壞死標(biāo)志物升高。不需要等待結(jié)果才開始再灌注治療。（4）超聲心動(dòng)圖和灌注顯像有助于排除AMI的診斷。2、疼痛、氣短和焦慮的緩解（1）靜脈用類罌粟堿（如嗎啡48mg），每5min可再給2mg。（2）有氣短和心力衰竭時(shí)吸氧（24L/min）。（3）如類罌粟堿不能緩解疼痛，可考慮靜脈用受體阻滯藥或硝酸酯類藥。（4）鎮(zhèn)靜也許有益。3、轉(zhuǎn)運(yùn)和急救 醫(yī)療急救接到呼救后8min到場(chǎng)，描記12導(dǎo)聯(lián)心電圖，3h內(nèi)實(shí)現(xiàn)再灌注，也可于30min內(nèi)實(shí)施院前溶栓。溶栓不成功者，行急診PCI，力爭(zhēng)90min內(nèi)或自容栓60min內(nèi)完成急診或補(bǔ)救性PCI。（二）院內(nèi)急救和治療1、首選治療的選擇策略所有

20、胸痛/胸部不適癥狀<12h、心電圖顯示相鄰兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或新發(fā)（假性）LBBB的患者都要進(jìn)行再灌注治療，包括溶栓和急性PCI。要求做到30min內(nèi)開始溶栓或90min內(nèi)完成PCI，黃金時(shí)間窗是STEMI癥狀出現(xiàn)后60min內(nèi)。（1）下列情況首選溶栓發(fā)病早期（<3h且不能及時(shí)行介入治療）。不能選擇介入治療：導(dǎo)管室被占用或不能使用，缺乏熟練PCT操作的導(dǎo)管室條件，血管入路困難。不具備24h急診PCI條件或不具備迅速轉(zhuǎn)運(yùn)條件，符合溶栓適應(yīng)征及無禁忌癥。具備24h急診PCI條件，但就診球囊擴(kuò)張比就診溶栓治療時(shí)間差超過60min，就診球囊擴(kuò)張超過90min。再梗死者應(yīng)及時(shí)行血管造影并

21、根據(jù)情況行血運(yùn)重建，包括PCI或CABG，如不能立即（發(fā)作后60min內(nèi)）進(jìn)行血管造影和PCI，則予溶栓治療。（2）溶栓后是否進(jìn)行PCI，需判斷溶栓療效和臨床情況。溶栓失敗，應(yīng)行補(bǔ)救性PCI。溶栓后如有以下情況為PCI適應(yīng)證：再灌注治療失敗。休克和（或）血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定。心力衰竭和（或）肺水腫。嚴(yán)重心律失常。持續(xù)存在缺血。（3）下列情況首選介入治療熟練PCI操作技術(shù)的導(dǎo)管室，且有心外科支持，就診球囊擴(kuò)張超過<90min，就診球囊擴(kuò)張比就診溶栓治療時(shí)間差超過<60min。高危STEMI患者，如心源性休克、killip3級(jí)以上、前壁AMI。有溶栓禁忌癥，如出血高危或顱內(nèi)出血等。患者到達(dá)

22、醫(yī)院較晚（>3h）。凝診STEMI。2、溶栓治療溶栓治療的適應(yīng)證和禁忌證（1）適應(yīng)證STEMI溶栓的適應(yīng)證類無溶栓禁忌，<12h，且至少相鄰2個(gè)胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>0.2mv或肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>0.1mv。無溶栓禁忌，<12h，且有新發(fā)或被認(rèn)為是新發(fā)的完全性LBBB。a類無溶栓禁忌，<12h，并且12導(dǎo)聯(lián)心電圖支持前壁STEMI。無溶栓禁忌，1224h，但持續(xù)有缺血癥狀，并且至少相鄰2個(gè)胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>0.2mv或肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>0.1mv。類（非適應(yīng)證）>24h，且癥狀已緩解，不應(yīng)采取溶栓治療。12導(dǎo)聯(lián)心電圖ST段壓低，如不考慮

23、后壁MI，不應(yīng)采取溶栓治療。溶栓治療禁忌證絕對(duì)禁忌證既往任何時(shí)間的出血性卒中。6個(gè)月內(nèi)發(fā)生缺血性卒中（不包括3h內(nèi)）。腦血管結(jié)構(gòu)異常（動(dòng)靜脈畸形等）。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤。最近發(fā)生的嚴(yán)重創(chuàng)傷/外科手術(shù)/頭部創(chuàng)傷（3個(gè)月內(nèi)）。最近1個(gè)月的胃腸出血。已知的出血障礙。癡呆?？赡鲃?dòng)脈夾層。相對(duì)禁忌證6個(gè)月內(nèi)的一過性腦缺血發(fā)作?？诜鼓委?。妊娠或產(chǎn)后1周內(nèi)。血管穿刺部分無法止血。創(chuàng)傷（3周內(nèi)）或者持續(xù)>20min心肺復(fù)蘇。慢性、嚴(yán)重沒有得到良好控制的高血壓或頑固性高血壓（收縮壓>180mmHg）。嚴(yán)重的肝臟疾病。感染性心內(nèi)膜炎。活動(dòng)性消化潰瘍。鏈激酶/阿替普酶：曾有用藥史（>5d

24、前），或?qū)@些藥物有過敏史。（2）常用藥物的劑量和用法理想的就診到靜脈用藥時(shí)間是30min內(nèi)。阿替普酶：90min給藥法：首先靜注15mg，隨后30min持續(xù)靜滴50mg，剩余的35mg于60min持續(xù)靜滴，最大劑量100mg。3h給藥法：首先靜注10mg，隨后1h持續(xù)靜滴50mg，剩余的按10mg/30min靜滴，至3h滴完，最大劑量100mg。鏈激酶：150萬U，3060min靜滴。尿激酶：150萬U（2.2萬U/kg）溶于100ml注射用水，3060min內(nèi)滴入，溶栓結(jié)束12h普通肝素7500U或低分子肝素，IH，共用35d。瑞替普酶：10MU溶于510ml注射用水，靜注>2min

25、，30min后重復(fù)劑量。（3）出血并發(fā)癥及其處理開始治療后24h內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)變化，應(yīng)懷疑顱內(nèi)出血，應(yīng)：停止溶栓、抗小板和抗凝治療。立即行影像學(xué)檢查排除顱內(nèi)出血。神經(jīng)內(nèi)外科和血液科會(huì)診。根據(jù)情況，顱內(nèi)出血患者應(yīng)當(dāng)輸凍干血漿、魚精蛋白、血小板或冷沉淀物。一旦明確腦實(shí)質(zhì)或腦室或蛛網(wǎng)膜下腔出血、硬膜下或硬膜外血腫，給予10U冷凝蛋白質(zhì)，新鮮冰凍血漿可提供V因子和因子，并能增加血容量。使用普通肝素的患者，用藥4h內(nèi)可予魚精蛋白（1mg對(duì)抗100U普通肝素）。出血時(shí)間異常者，可輸68U血小板?？刂蒲獕?、血糖；使用甘露醇、氣管插管和高通氣降低顱內(nèi)壓。外科抽吸血腫治療。（4）療效評(píng)估溶栓開始60180m

26、in應(yīng)當(dāng)監(jiān)測(cè)臨床癥狀、心電圖ST段抬高程度及演變和心律。血管再通指征包括臨床癥狀緩解、評(píng)價(jià)冠脈和心肌血流和（或）心電圖。臨床主要間接判定指標(biāo)包括癥狀、再灌注心律失常、心肌酶學(xué)峰值提前、心電圖，以心電圖和心肌壞死標(biāo)志物峰值提前最重要。溶栓治療后2h內(nèi)胸痛癥狀基本消失。心電圖抬高的ST段2h內(nèi)回落>50%。心肌壞死標(biāo)志物峰值前移，CKMB峰值提前到發(fā)病14h內(nèi)。溶栓治療后23h出現(xiàn)再灌注心律失常。冠脈造影TIMI 2級(jí)或3級(jí)血流是評(píng)估冠脈血流灌注的“金標(biāo)準(zhǔn)”。但不作臨床常規(guī)評(píng)價(jià)是否溶栓成功。（5）溶栓的輔助治療抗血小板治療阿司匹林：只要沒有阿司匹林過敏者，病入首劑立即嚼服300mg，后長(zhǎng)期7

27、5160mg/d；阿司匹林過敏者，用噻吩類藥物替代。腺苷二磷酸（ADP）受體拮抗劑：常用的有氯吡格雷和噻氯匹定。噻氯匹定的粒細(xì)胞和血小板減少癥發(fā)生高于氯吡格雷，故優(yōu)先用氯吡格雷。溶栓治療患者，如沒有明顯出血危險(xiǎn)，可以聯(lián)合氯吡格雷（75mg/d）治療。準(zhǔn)備CABG的患者，應(yīng)當(dāng)暫時(shí)停用至少5d,最好7d，除非緊急血管再通的益處超過出血風(fēng)險(xiǎn)。糖蛋白b/a受體抑制藥：與溶栓治療聯(lián)合可提高療效，但增加出血風(fēng)險(xiǎn)。阿昔單抗和半量瑞替普酶或替奈普酶聯(lián)合使用再灌注治療可能在下列患者預(yù)防再梗死以及STEMI的其他并發(fā)癥：前壁MI、年齡<75歲，沒有出血危險(xiǎn)因素。對(duì)于75歲以上患者，因?yàn)轱B內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)明顯增加，

28、不建議溶栓與GPb/a受體阻滯藥聯(lián)合?？鼓委熎胀ǜ嗡兀簯?yīng)用纖維蛋白特異性溶栓藥物（阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶）治療的患者需要聯(lián)合靜脈應(yīng)用普通肝素。劑量為溶栓前給予沖擊量60U/kg（最大量4000U），溶栓后12U/kgh（最大量1000U/h）,將APTT調(diào)整至5070s,持續(xù)48h。應(yīng)用非選擇性溶栓藥物（鏈激酶、尿激酶）治療高?；颊撸ù竺娣e或前壁MI、心房顫動(dòng)、既往栓塞史或左室血栓），也可予普通肝素皮下注射（溶栓12h后）。使用過程中應(yīng)每天監(jiān)測(cè)血小板，避免肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥。低分子肝素：與普通肝素相比，低分子肝素用藥更方便，無需監(jiān)測(cè)。依諾肝素首劑30mg iv，后1mg/kg iH

29、，每天2次。嚴(yán)重腎功能不全，肌酐清除率<30ml/mi n，減量至1mg/kg，每天一次，或改用普通肝素。a抑制劑磺達(dá)肝癸鈉：2.5mg iH qd，共8d。直接凝血酶抑制劑：對(duì)發(fā)生或懷疑肝素誘導(dǎo)的血小板減少者，應(yīng)考慮直接凝血酶抑制劑替代肝素。常用水蛭素類似物，給藥方法：0.25mg/kg沖擊量后，第一個(gè)12h靜注0.5mg/kgh，隨后36h予0.25mg/kgh。如12h內(nèi)APTT>75s應(yīng)當(dāng)減量。國(guó)內(nèi)目前有阿加曲班，劑量30100g/kg靜注，后24g/kgmin靜滴72h，根據(jù)APTT調(diào)整劑量。3、介入治療2007ACC/AHA STEMI診療指南關(guān)于緊急有創(chuàng)治療策略和挽救

30、性PCI的建議：（1）類建議：已行溶栓治療并具備以下一項(xiàng)者，建議采用冠脈造影并擬行PCI或急診CABG策略：<75歲，適宜血運(yùn)重建的心源性休克者（證據(jù)水平B）；重試充血性心力衰竭和（或）肺水腫（證據(jù)水平B）；導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)紊亂的室性心律失常（證據(jù)水平C）。（2）a類建議：75歲，已接受溶栓且發(fā)生心源性休克者，如適宜血運(yùn)重建，有理由采用冠脈造影并擬行PCI或急診CABG策略（證據(jù)水平B）；伴有以下一項(xiàng)或多項(xiàng)者有理由接受挽救性PCI：血流動(dòng)力學(xué)或電活動(dòng)不穩(wěn)定（證據(jù)水平A）;持續(xù)的缺血癥狀（證據(jù)水平C）；溶栓治療失?。ǔ跏紦p傷導(dǎo)聯(lián)ST段在溶栓治療90min后回落<50%）且具有中等或大面

31、積MI風(fēng)險(xiǎn)（前壁、合并右室或心前區(qū)ST段壓低的下壁MI）（證據(jù)水平B）。（3）類建議：已打接受溶栓，不愿接受侵入性或具有禁忌癥，不推薦行冠脈造影（證據(jù)水平C）。2008年ESC關(guān)于STEMI介入治療指南推薦：冠脈造影適用擬行PCI或急診CABG，或已接受溶栓治療但合并心源性休克，適合于血運(yùn)重建者（aC）；溶栓治療失?。⊿T段在溶栓治療90min后回落<50%）并中等或大面積MI風(fēng)險(xiǎn)擬行補(bǔ)救性PCI者（aC）；補(bǔ)救性PCI適用于血流動(dòng)力學(xué)或電活動(dòng)不穩(wěn)定或持續(xù)存在缺血性癥狀者（aB）。（4）急診PCI 最佳適應(yīng)癥(證據(jù)):就診球囊擴(kuò)張時(shí)間<90min；發(fā)病<3h者，溶栓治療慢而P

32、CI治療快，就診球囊擴(kuò)張比就診溶栓治療時(shí)間差<60min;發(fā)病>3h，就診球囊擴(kuò)張時(shí)間<90min；心源性休克，發(fā)病<36h，休克<18h者；<75歲，無禁忌癥，適合并同意行PCI者；急性心衰肺水腫者，發(fā)病<12h，從就診球囊擴(kuò)張時(shí)間<90min者。 次適應(yīng)癥（a）:心源性休克，發(fā)病<36h，休克<18h；75歲，同意并適合行PCI；發(fā)病1224h，伴心力衰竭、血流動(dòng)力學(xué)或心電不穩(wěn)定，或持續(xù)缺血狀態(tài)者。 非適應(yīng)癥（b）或禁忌癥（）:來院較早適合溶栓者，由于技術(shù)欠熟練（<75例/年）行PCI（b）；患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，實(shí)施非梗死相

33、關(guān)冠脈PCI（）；發(fā)病>12h，無癥狀，且血流動(dòng)力學(xué)和心電穩(wěn)定者（）。 易化PCI包括阿昔單抗加瑞替普酶（聯(lián)合易化PCI）和單獨(dú)應(yīng)用阿昔單抗（阿昔單抗易化PCI），在降低臨床事件方面不優(yōu)于直接PCI，且出血發(fā)生率顯著增高，臨床凈效益是有害的。故對(duì)于計(jì)劃行直接PCI者，尤其發(fā)病已超過2h者，一般不主張溶栓治療。2008年ESC指南建議對(duì)全劑量溶栓的高危、出血風(fēng)險(xiǎn)低（年輕、血壓控制好，正常體重）的患者可行易化PCI（bC），但計(jì)劃全劑量溶栓后行“即刻PCI”不但無益，而且可能有害（C）。4、泵衰竭和休克的治療（1）輕度和中度心力衰竭的治療氧氣；呋噻米2040mg靜注，可14h重復(fù)；硝酸酯類藥

34、，無低血壓可應(yīng)用；ACEI在無低血壓、低血容量或腎衰竭的情況下應(yīng)用。（2）重度心力衰竭的治療氧氣；呋噻米2040mg靜注，可14h重復(fù)；硝酸酯類藥，無低血壓可應(yīng)用；正性肌力藥，多巴胺和（或）多巴酚丁胺；血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估，應(yīng)用漂浮導(dǎo)管；通氣支持，如氧分壓較低就考慮早期通氣支持。（3）休克的治療氧氣；血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估，應(yīng)用漂浮導(dǎo)管；正性肌力藥，多巴胺和（或）多巴酚丁胺；通氣支持，如氧分壓較低就考慮早期通氣支持治療。主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏；考慮左室輔助裝置和早期再灌注。5、室性心律失常的治療（1）預(yù)防性使用利多卡因可減少室顫的發(fā)生，但可能因抑制了心動(dòng)過緩時(shí)室性逸搏而增加心臟性死亡的可能，不再推薦預(yù)防使用。（2）對(duì)無脈性心動(dòng)過速或室顫，治療與心臟驟停治療相同。應(yīng)立即開始標(biāo)準(zhǔn)的高級(jí)心臟生命支持，包括非同步電除顫后，判斷氣道通暢情況并進(jìn)行心肺復(fù)蘇。（3）對(duì)持續(xù)單形或多形室速的治療QRS波增寬的心動(dòng)過速診斷不清時(shí)，按室性心動(dòng)過速治療；對(duì)持續(xù)性單形