病理生理學名詞解釋大匯總

1、1. 病理過程：或稱基本病理過程，主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝、結構的變化，如水電解質平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、DIC、休克等等2. 循證醫(yī)學：主要是指一切醫(yī)學研究與決策均應以可靠的科學成果為依據(jù).3. 健康：健康不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上精神上社會上處于完好狀態(tài)4. 亞健康狀態(tài)：指介于疾病和健康之間的生理功能低下的狀態(tài)，此時機體處于非病、非健康并有可能趨向于疾病的狀態(tài)，故有學者稱其為誘發(fā)病狀態(tài)。5. 疾?。菏侵笝C體在一定原因作用下，自穩(wěn)調節(jié)機制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動過程。6. 病理生理學：是一門側重從功能和代謝角度，闡明疾病發(fā)生、發(fā)展和轉歸規(guī)律的學科。7.

2、 發(fā)病學：主要研究病因如何作用于機體并導致疾病。具體地，它主要涉及疾病發(fā)生的基本機制和疾病發(fā)生、發(fā)展、轉歸的普遍規(guī)律。8. 遺傳易感性：某些家族人員具有易感某種疾病的傾向。這些人具有遺傳素質，即具備易得這類疾病的遺傳特征。9. 變態(tài)反應：又稱超敏反應：在某些機體中免疫系統(tǒng)對一些抗原刺激發(fā)生異常強烈的反應，從而導致組織細胞的損傷和生理功能的障礙，這些異常的免疫反應稱為變態(tài)反應或者超敏反應。10. 誘因：能加強病因作用或促進疾病發(fā)生的因素。本質是疾病發(fā)生的一種條件。11. 良性循環(huán)：在因果交替的規(guī)律的推動下，通過機體對原始病因和發(fā)病學原因的代償反應和適當治療，病情不斷減輕，最后回復健康，稱為良性循

3、環(huán)。12. 惡性循環(huán)：在因果交替規(guī)律的推動下，機體損傷不斷加重，病情進行性惡化。13. 內分泌：體內一些特殊的分泌細胞分泌的各種化學介質，通過血液循環(huán)輸送到身體的各個地方，被遠距離靶細胞上的受體識別并發(fā)揮作用。14. 旁分泌：某些分泌的信息分子由于很快就被吸收或破壞，故只能對臨近的靶細胞起作用，如神經(jīng)遞質和部分血管活性物質如NO內皮素等。15. 自分泌：細胞能對它們自身分泌的細胞因子起反應，即分泌細胞和靶細胞為同一細胞，許多生長因子能以這種方式起作用。16. 死亡：是指機體生命的終結；是指機體作為一個整體的機能永久性的停止，而整體的死亡而并不意味著各器官組織同時都發(fā)生死亡。17. 腦死亡：是指

4、全腦機能永久性喪失，即機體作為一個整體的功能永久停止。因此，腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標志。18. 低容量性高鈉血癥：又稱高滲性脫水，其特征是失水多于失鈉，血清鈉濃度>150ml/L,血漿滲透壓>310mmol/L。19. 等滲性脫水：是指機體的水和鈉以等滲比例丟失，或失液后經(jīng)機體調節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍，血清鈉濃度為135145mmol/L（或mEq/L），血漿滲透壓為 280310 mmol/L。20. 低容量性低鈉血癥：又稱低滲性脫水，其特征是失鈉多于失水，細胞外液滲透壓低于280mmol/L，血清鈉濃度低于130mmol/L。21. 水中毒：血清鈉濃度低于130m

5、mol/L，血漿滲透壓低于280mmol/L，但體鈉總量正常，患者有水潴留使體液量明顯增多，故稱水中毒。22. 固定酸（fixed acid）是指體內除碳酸外所有酸性物質的總稱，因不能由肺呼出，而只能通過腎臟由尿液排出故又稱非揮發(fā)酸（unvolatile acid），也稱之酸堿的腎性調節(jié)。23. 堿剩余（base excess, BE）指在標準條件下，即在38，PCO2為5.32kPa，Hb為15g/dL，100%氧飽和的情況下，用酸或堿將1升全血滴定至pH=7.40時所用的酸或堿的mmol/L數(shù)。24. 脫水：是指體液容量減少，并出現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的病理過程。25. 水腫：是過多的液體

6、在組織間隙或體腔中積聚的一種常見病理過程。26. 顯性水腫：當皮下組織有液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓時可能有凹陷嗎，稱為凹陷性水腫。27. 隱性水腫：全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達原體重的10%，稱為隱性水腫。28. 心房利鈉多肽（ANP）：由心房組織釋放，可增加回心血量、提高心房內壓。其作用為抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加，作用于腎上腺皮質球狀帶而抑制醛固酮分泌，減少腎小管對鈉的重吸收。29. 心性水腫：習慣上將右心衰竭引起全身性水腫，稱為心性水腫。30. 腎性水腫：由腎臟疾患導致的全身水腫。31. 腦水腫：是指腦組織液體含量增加導致腦容積

7、擴大和重量增加。32. 間質性腦水腫：見于蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦（脊髓）膜炎，腫瘤、神經(jīng)膠質細胞增生等阻塞或壓迫腦脊液的循環(huán)通路，導致腦脊液回流障礙。腦室內出現(xiàn)過多液體蓄積致腦室內壓增高，引起腦室管膜通透性增高，液體遂穿過室管膜進入與腦室相鄰的白質內。33. 水通道蛋白（AQP）：是一組構成水通道與水通透有關的細胞膜轉運蛋白。34. 腎小管性酸中毒（RTA）：是一種腎小管排酸或重吸收堿性物質障礙而產(chǎn)生酸中毒的疾病，有RTA-型和RTA-型等多種類型。35. 代謝性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于體內固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-大量丟失，導致血漿HCO3-濃度

8、原發(fā)性降低。36. 代償性代謝性酸中毒（compensated metabolic acidosis）是指經(jīng)過肺的調節(jié)后，若HCO3-/H2CO3的比值接近于20:1，則pH進入正常范圍，AB和SB在原發(fā)性降低的基礎上呈現(xiàn)AB=SB，稱為代償性代謝性酸中毒。37. 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多，導致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。38. 代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丟失過多，H+轉入細胞內過多，以及堿性物質輸入過多等原因，導致血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高。39. 酸堿平衡紊亂：病理情況下可發(fā)生酸堿

9、超負荷，嚴重不足或調節(jié)機制障礙，導致體液內環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)的破壞，稱為酸堿平衡紊亂。40. 混合型酸堿平衡紊亂：是指同一病人有兩種或兩種以上酸堿平衡紊亂同時存在。41. 二氧化碳分壓：血漿中物理狀態(tài)溶解的二氧化碳產(chǎn)生的張力，是反應呼吸因素的指標。正常值33-46mmhg。42. 堿剩余：指在標準條件下，PaCO240，溫度38度，血紅蛋白氧飽和度100%，用酸或堿滴定全血標本到PH7.4所需要的酸或者堿的量，是反映代謝因素的指標。43. 陰離子間隙（AG）：是指血漿中未測定的陰離子量與未測定的陽離子量的差值。44. 實際碳酸氫鹽（AB）：在隔絕空氣的條件下，在實際PaCO2，體溫和血氧飽和度條件下

10、測得的血漿碳酸氫根貍子濃度，受呼吸和代謝兩方面影響。45. 標準碳酸氫鹽（SB）：指全血在標準條件下，PaCO240，溫度38度，血紅蛋白氧飽和度100%，測得的血漿碳酸氫根量，受代謝因素影響。46. 反常性堿性尿：高鉀血癥引發(fā)的酸中毒，血液呈酸性，尿液呈堿性。47. 反常性酸性尿：由低血鉀引起的堿中毒，血液呈堿性，尿液呈酸性。48. 缺氧：凡因氧供應不足或用氧障礙，導致組織代謝、功能及形態(tài)結構發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺氧。49. 低張性缺氧：由吸入氣氧 分壓過低、外呼吸功能障礙及靜脈血分流入動脈等原因引起動脈血養(yǎng)分壓降低，使動脈血氧含量減少的組織供氧不足，稱為低張性缺氧。50. 等張性低氧

11、血癥：血紅蛋白數(shù)量減少或性質改變，使血氧容量降低而致動脈血氧含量減少，但動脈血氧分壓正常，故稱為等張性低氧血癥。51. 發(fā)紺：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白平均濃度超過5g/dL，皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。52. 紫紺(cyanosis)是指當毛細血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO280%85%）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺。53. 腸源性紫紺：食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者吸收后導致高鐵血紅蛋白血癥，如血中高鐵血紅蛋白含量增至20%50%，患者出現(xiàn)頭痛、無力、呼吸困難、心動過速、昏迷以及皮膚黏膜呈青紫色。54. 氧中毒由于

12、吸入氧分壓過高或長時間吸入高濃度氧，使患者出現(xiàn)聽覺或視覺障礙、抽搐和暈厥等神經(jīng)癥狀，部分患者出現(xiàn)溶血反應，或因引起嚴重呼吸衰竭致死，這樣一類臨床綜合征，稱為氧中毒。55. 乏氧性缺氧：以動脈血氧分壓降低為特征的缺氧。56. 循環(huán)性缺氧：由休克、心力衰竭、血管病變、栓塞等原因引起全身或局部循環(huán)障礙，組織血流減少導致組織供氧減少，稱為循環(huán)性缺氧。57. 血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質改變，以致血液攜帶氧的能力降低或與血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起的缺氧58. 組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效地利用氧而導致的缺氧稱為組織性缺氧，或者氧利用障礙性缺氧。59. 發(fā)熱：是指在致熱

13、源作用下，體溫調節(jié)中樞的調定點上移而引起的調節(jié)性體溫升高，當體溫上移超過正常值的0.5時，稱為發(fā)熱。60. 熱限：指發(fā)熱在一定的范圍內呈劑量-效應依賴關系，但達到一定水平后，再增加致熱原劑量，體溫不會進一步升高，體溫被限定在一定的高度，這種現(xiàn)象稱為熱限。61. 稽留熱：指體溫維持在3940以上，達數(shù)天或數(shù)周，且24小時體溫波動范圍不超過1。62. 弛張熱：指體溫常在39以上，24小時波動范圍超過2，但最低體溫仍高于正常體溫。63. 寒戰(zhàn)：骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，由于是屈肌和伸肌同時收縮，所以不表現(xiàn)外功，肢體不發(fā)生伸屈運動，但產(chǎn)熱率較高，代謝增加。64. 過熱：非調節(jié)性體溫升高時調定點并未發(fā)生

14、移動，而是由于體溫調節(jié)障礙或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常等，體溫調節(jié)機構不能把體溫控制在與調定點相適應的水平上，是被動性體溫升高，稱為過熱65. 熱驚厥：發(fā)熱時患者可表現(xiàn)為不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，在小兒易出現(xiàn)全身或局部肌肉抽搐，稱為熱驚厥。66. 休克肺：嚴重休克病人晚期，在脈搏、血壓和尿量平穩(wěn)以后，出現(xiàn)以進行性低氧血癥及呼吸困難為特征的急性呼吸衰竭稱之為休克肺。67. 內生致熱源（EP）：產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質，稱為內生致熱源。68. 細胞信號轉導：指膜受體或胞內受體接收信號后，通過激活細胞內的信號傳導通路，調節(jié)靶蛋白的活性，導致特定的生物效應

15、的過程。69. G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）：是各種與G蛋白偶聯(lián)并經(jīng)其進行信號轉導的膜受體的統(tǒng)稱。它們在結構上的共同特征是有單一肽鏈7次穿過細胞膜，構成7次跨膜受體，在機體的功能代謝調控中發(fā)揮重要作用。70. 受體酪氨酸激酶：RTK是一類具有酪氨酸蛋白激酶PTK結構的膜受體，它們與配體（如生長因子）結合后，發(fā)生二聚化和自身磷酸化，激活細胞內多條信號轉導通路，調節(jié)細胞的生長分化代謝及機體的生長發(fā)育。71. 核受體：是一類配體依賴性的轉錄調節(jié)因子，它們與配體結合后被激活，之后在核內與靶基因中特定的DNA反應元件結合，并與其他因子，如共激活因子和通用轉錄因子相互作用，調節(jié)基因表達，產(chǎn)生生物效應。72.

16、 絲裂原激活的蛋白激酶：MAPK家族包括ERK，JNK和p38MAPK。激活的該家族酶具有調節(jié)細胞生長分化應激及死亡的作用。73. 受體上調或下調：當體內配體濃度發(fā)生明顯和持續(xù)增高或降低時，自身受體或其他受體數(shù)量會發(fā)生改變，使受體數(shù)量減少的稱為向下調節(jié)，反之使受體數(shù)量增多的成為向上調節(jié)。74. 減敏：各種原因造成的靶細胞的特定受體或受體后信號轉導通路的成分改變，從而使靶細胞對配體刺激的反應性減弱或消失的現(xiàn)象。75. 激素抵抗綜合征：由于受體、受體后信號轉導成分或作用的靶蛋白缺陷，使靶細胞對相應激素的敏感性降低或喪失，并由此引起疾病稱為激素不敏感綜合征。76. 跨膜信號傳導：某些信息分子不能穿過

17、細胞膜，需通過與膜表面的特殊受體相結合才能激活細胞內信息分子，經(jīng)級聯(lián)反應，將細胞外信號傳遞至胞漿和核內，調節(jié)靶細胞功能。77. 應激：機體在受到各種內外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身反應稱為應激。78. 警覺期：是指當應激原作用后反應迅速出現(xiàn)，持續(xù)時間短，以交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮為主，伴有糖皮質激素（GC）增多。79. 抵抗期：是應激原持續(xù)作用后機體的抵抗或適應階段。此期交感-腎上腺髓質反應逐漸降低，腎上腺皮質激素分泌逐漸增加。80. 衰竭期：是指當持續(xù)強烈的有害刺激，使機體抵抗能力耗竭，GC持續(xù)增高，但GC受體的數(shù)量和親和力下降，機體出現(xiàn)明顯的內環(huán)境紊亂。81. 心理社會呆小狀態(tài)：是指

18、在失去父母或生活在父母粗暴、親子關系緊張家庭中的兒童，可出現(xiàn)生長緩慢、青春期延遲，并常伴有行為異常，如抑郁、異食癖等，稱為心理社會呆小狀態(tài)。82. 急性期反應：是指許多疾病，尤其是傳染性疾病、外傷性疾病、炎癥和免疫性疾病時，于短時間內（數(shù)小時至數(shù)天），機體發(fā)生的以防御反應為主的非特異性反應。83. 急性期反應蛋白（APP）：指炎癥、感染、組織損傷時血漿中某些蛋白質濃度迅速升高，這些蛋白質稱為急性期反應蛋白。84. 熱休克蛋白：在熱應激原或其他應激時細胞合成或合成增加的一組蛋白質稱為熱休克蛋白或應激蛋白。85. 全身適應綜合征（GAS）：是指劣性應激原持續(xù)作用于機體，則應激可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)

19、過程，并最終導致內環(huán)境紊亂和疾病?？煞譃榫X期、抵抗期、衰竭期。86. 分子伴娘：HSP主要生物學功能是幫助蛋白質折疊、移位、復性、降解，由于其本身不是蛋白質代謝的底物或產(chǎn)物，但始終伴隨著蛋白質代謝的許多重要步驟，因此被形象地稱為分子伴娘。87. 應激性潰瘍：在大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃十二指腸粘膜的急性損傷，其主要表現(xiàn)為胃十二指腸粘膜的糜爛、潰瘍、出血。88. 微循環(huán)：是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)中最基本的結構，它的基本功能是向全身各個臟器、組織運送氧氣及營養(yǎng)物質，排泄代謝產(chǎn)物，并且調節(jié)組織間液與血管內液。89. 血漿魚精蛋白副凝固試

20、驗：是指將魚精蛋白加入被檢的患者血漿后，魚精蛋白可與血漿中 X-FM片段內X結合，使FM與X片段分離，分離的FM能在血漿中自行聚集而凝固。這種不需酶的作用，而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試驗。90. 休克：休克系各種強烈致病因素作用于機體，使其循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴重不足，以致重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。91. 低血容量性休克：由于血量減少引起的休克稱為低血容量性休克，見于失血、失液或燒傷等情況。92. 心源性休克：是由于急性心泵功能衰竭或嚴重的心律紊亂心室纖維震顫等），心排出量急劇減少，使有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量下降所導致的休克，稱心源性休克。93. 血

21、管源性休克：不同病因通過內源性或者外源性血管活性物質的作用，使小血管特別是腹腔內臟的小血管舒張，血管床容積擴大導致血液分布異常，大量血液瘀滯在舒張的小血管內，使有效循環(huán)血量減少，因此而引起的休克。94. 低排高阻型休克：又稱低動力型休克，其血流動力學特點是心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，皮膚溫度降低，又稱為“冷性休克”。95. 高排低阻型休克：又稱高動力型休克，其血流動力學特點是總外周阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴張，血流量增多，脈充實有力，皮膚溫度升高，所以又稱“溫性休克”。96. 自身輸血：是指由于兒茶酚胺等縮血管物質的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮

22、，可迅速而短暫地減少血管床容量和增加回心血量，以利于動脈血壓的維持。97. 自身輸液：是指由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管，起到“自身輸液”的作用，具有重要的代償意義。98. 彌散性血管內凝血（DIC）：是一種以凝血功能失常為主要特征的病理過程。在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，凝血酶大量生成，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，同時引起多種凝血因子和血小板消耗，并有繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，使患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、臟器功能障礙和溶血性貧血等一系列臨床表

23、現(xiàn)。99. 缺血再灌注損傷：部分患者或動物缺血后恢復血液再灌注，不僅沒使組織和器官功能恢復，反而使缺血引起的細胞功能代謝障礙和結構破壞進一步加重，這種現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。100. 全身性Shwartzman反應（GSR）：是指給動物間隔24h各靜脈注射一次小劑量非致死性內毒素，則在接受第二次注射后動物發(fā)生休克或出血傾向，即引起DIC樣的病理變化。101. 華-佛綜合征：指DIC累及腎上腺時可引起皮質出血性壞死和急性腎上腺皮質功能衰竭，具有明顯休克癥狀和皮膚大片淤斑等體癥，稱為華-佛綜合征。102. 微血管病性溶血性貧血：指在DIC發(fā)展過程中，在外周血涂片中可見一些帶刺的收縮紅細胞，可見新

24、月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細胞碎片，由于裂體細胞脆性高，很容易發(fā)生溶血，所以稱為微血管病性溶血性貧血。103. 顯性：DIC主要見于急性和失代償狀態(tài)后后缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。104. 呼吸爆發(fā)：或氧爆發(fā)，是指在再灌注期間組織重新獲得氧供應，激活的中性粒細胞耗氧顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)，可損傷組織細胞。105. 自由基：是指在外層電子軌道上具有單個不配對電子的原子、原子團或分子的總稱，又稱游離基。106. 氧反常：用缺氧溶液灌注組織器官或培養(yǎng)細胞一定時間后，再恢復正常氧供應，組織及細胞的損傷不僅未能恢復，反而更趨嚴重，這種現(xiàn)象稱為氧反常。107.

25、鈣超載：各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象，稱為鈣超載。108. 粘附分子：又稱細胞粘附分子，由細胞合成的，可促進細胞與細胞之間，細胞與細胞外基質之間粘附的一大類分子的總稱，如整合素、選擇素、細胞間粘附分子、血管細胞粘附分子等等，在維持細胞結構完整和細胞信號傳導中起重要作用。109. 無復流現(xiàn)象：缺血區(qū)再灌注后并不能得到充分的血流灌注，稱為無復流。這種無復流現(xiàn)象不僅存在于心肌，也見于腦、腎、骨骼肌缺血。110. 心肌頓抑：是指心肌短時間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結構、代謝和功能改變在再灌注后延遲恢復的現(xiàn)象，其特征為收縮功能障礙。111. 細胞因子瀑布：指炎

26、癥介質的過量釋放則將激活更多的炎癥細胞，釋放更多的炎癥介質，產(chǎn)生“細胞因子瀑布”。112. 細胞凋亡：由體內外因素觸發(fā)細胞內預存的死亡程序而導致的細胞死亡過程稱為細胞凋亡。113. 凋亡小體：細胞凋亡時，胞膜皺縮內陷，分割包裹胞漿，形成泡狀小體稱為凋亡小體。是細胞凋亡的特征性形態(tài)學改變。114. 細胞信號轉導：細胞通過位于胞膜或胞內的受體感受胞外信息分子的刺激，經(jīng)復雜的細胞內信號轉導系統(tǒng)的轉換來影響細胞的生物學功能，這一過程稱為細胞信號轉導。 115. 心力衰竭：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體代謝需要的病理生

27、理過程或綜合征稱為心力衰竭。116. 心力儲備：生理條件下，心臟的泵血量能夠適應機體不同水平的代謝需要，表現(xiàn)為心輸出量可隨著機體代謝率的升高而增加。117. 端坐呼吸：左心衰竭引起肺淤血水腫，患者在安靜狀態(tài)下也感到呼吸困難，平臥位尤其明顯，故而采取端坐位或半臥位減輕呼吸困難的程度。118. 左心衰竭：是指主要由于左室心肌舒縮功能障礙或負荷過重，導致左室泵血功能下降，使從肺靜脈流到左室的血液不能充分射入主動脈，臨床主要表現(xiàn)為肺淤血和CO降低。 119. 右心衰竭：主要由于右心室不能將體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán)，右心室壓力增加，臨床主要表現(xiàn)為體靜脈淤血。120. 心肌衰竭：因心肌本身結構性或代

28、謝性損害引起受累心肌舒縮性能降低121. 心源性哮喘：左心衰患者夜間入睡后突然感到氣悶而驚醒，被迫坐起喘氣并有哮鳴音122. 心肌重構：心力衰竭時為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質在細胞結構、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性變化稱為心肌重構。123. 心肌肥大：在細胞水平指心肌細胞體積增大，即細胞的直徑增寬，長度增加；在組織水平則表現(xiàn)為心室質量增加。124. 心肌向心性肥大：如果長期后負荷（壓力負荷）增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大，此時心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁增厚，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。125. 心肌離心性肥大：如果長期前負荷

29、（容量負荷）增加，如主動脈閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大，此時心肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室壁直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。126. 充血性心力衰竭：當心功能衰竭特別是慢性心功能不全時，由于鈉水潴留和血容量增加，患者出現(xiàn)心腔擴大、靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)，稱為充血性心力衰竭。127. 呼吸衰竭：由于外呼吸功能的嚴重障礙，以致成年人靜息時在海平面條件下，動脈血氧分壓低于正常范圍，伴或不伴有二氧化碳分壓高于正常的病理過程稱為呼吸衰竭。128. 限制性通氣不足：吸氣時肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。129. 阻塞性通氣不足：氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。130. 中央性氣道阻塞：氣管分叉處

30、以上氣道阻塞。131. 外周性氣道阻塞：內徑小于2mm的細小支氣管阻塞。132. 彌散障礙：指的是由肺泡膜面積減少或者肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。133. 成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）：是指由于化學性因素如毒氣等、物理因素如放射性損傷、生物因素及全身性病理過程等所引起的急性肺泡-毛細血管膜損傷，肺泡膜通透性增加，常出現(xiàn)低氧血癥性呼吸衰竭。134. 靜脈血摻雜：是指那些病變肺泡通氣量明顯減少而血流未相應減少甚至還可因炎性充血等使血流增多，以致于流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血不能充分的動脈化便摻入動脈血內，又稱功能性分流。135. 死腔樣通氣：肺動脈栓塞、彌散性血管內凝血、肺血管收縮

31、、肺動脈炎等，都可以使部分肺泡血流減少，Va/Q可大于正常，患部血流少而通氣多，肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣。136. CO2麻醉：CO2潴留使PaCO2超過80mmHg時，可引起頭痛頭暈、煩躁不安、撲翼樣震顫、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等嚴重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。這種高濃度二氧化碳對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用137. 肺性腦病：由呼吸衰竭所引起的腦功能障礙稱肺性腦病。其發(fā)生機制是缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒對腦血管和腦細胞的損傷作用，它們使腦血管擴張及通透性增加、腦血流增多，腦細胞水腫及電活動障礙而引起的神經(jīng)細胞和神經(jīng)組織的損傷。138. 真性分流：解剖分流的血

32、液完全未經(jīng)氣體交換過程，故稱為真性分流。139. 慢性阻塞性肺疾?。–OPD）：由于慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞。140. 肝功能不全：各種致肝損傷因素使肝細胞發(fā)生嚴重損害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴重障礙，機體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合征稱之為肝功能不全。141. 肝性腦?。菏抢^發(fā)于嚴重肝病的神經(jīng)精神綜合征。肝性昏迷是肝性腦病的最后階段。142. 假性神經(jīng)遞質：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結構和真性神經(jīng)遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但是其生物學作用極低，故稱之為假性神經(jīng)遞質。143. 肝腎綜合征：肝硬變失代償期或急性重癥肝炎時

33、，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎上的功能性腎功能衰竭。急性重癥肝炎有時也可引起急性腎小管壞死，也屬于肝腎綜合征144. 腎功能不全：當各種病因引起腎功能嚴重障礙時，會出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物、毒物在體內蓄積，水電解質酸堿平衡紊亂，以及腎臟內分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)，這一病理過程就稱為腎功能不全。145. 腎功能衰竭：是指各種病因引起腎功能嚴重障礙，導致泌尿功能降低，出現(xiàn)水、電解質和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內潴留，并伴有腎臟內分泌和多器官功能障礙等一系列的癥狀與體癥，這種臨床綜合征稱為腎功能衰竭。146. 急性腎功能衰竭：指各種病因在短期（通常數(shù)小時至數(shù)天）內引起腎臟泌尿功能急劇障礙（往往為可逆性降低

34、），以致機體內環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程。147. 原尿返漏：是指腎小管中的原尿經(jīng)損傷的小管壁滲漏到腎間質。 202少尿是指尿量<400ml/24h或<17ml/h。148. 尿毒癥毒素：尿毒癥患者體內有百余種代謝產(chǎn)物或毒性物質含量高于正常值，其中有一些被認為與尿毒癥的特異性癥狀有關。149. 腎小球過度濾過學說：是指健存腎單位負荷過重、代償性的過度濾過（健存腎小球高灌注、高壓力和高濾過）引起腎小球硬化，促進腎功能衰竭。150. 氮質血癥：腎功能不全時，由于腎小球濾過率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、尿酸、肌酐等在體內蓄積，因而血中非蛋白氮的含量增加，稱為氮質血癥。151. 矯枉失衡

35、學說：機體產(chǎn)生的某種代償機制，在發(fā)揮維持某種溶質平衡的適應性反應同時，對其他系統(tǒng)產(chǎn)生有害作用，導致機體內環(huán)境紊亂。152. 尿毒癥：急性和慢性腎功能不全發(fā)展到最嚴重的階段時，代謝終產(chǎn)物和內源性毒物在體內潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，腎的某些內分泌功能失調，從而引起一系列自體中毒癥狀，稱為尿毒癥。153. 少尿：每24小時尿量少于400ml稱為少尿。154. 腎性骨營養(yǎng)不良：是指慢性腎功能不全時，見于幼兒的腎性佝僂病、成人的骨軟化、骨質疏松和骨硬化。155. 多器官功能衰竭（MSOF）：主要是指患者在嚴重創(chuàng)傷、感染、休克、或復蘇后，短時間內出現(xiàn)兩個或兩個以上系統(tǒng)、器官的衰竭。156. MODS速發(fā)單相型：由損傷因子直接引起，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內相繼出現(xiàn)兩個或者兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙。157. MODS遲發(fā)雙相型：常出現(xiàn)在原發(fā)因子如出血創(chuàng)傷感染的作用經(jīng)過一定時間或經(jīng)支持療法，甚至在休克復蘇后。發(fā)病過程中有一相對穩(wěn)定的緩解期，但以后又受到致炎因子的第二次打擊，發(fā)生多器官功能障礙甚至衰竭。158. 全身炎癥反應綜合癥（SIRS