同濟(jì)大學(xué)急診醫(yī)學(xué)期末重點(diǎn)總結(jié)

1、總論:【急診醫(yī)療服務(wù)體系EMSSl是一種把急救醫(yī)療措施迅速地送到危重病人身邊或發(fā)病現(xiàn)場,經(jīng) 初步診治處理，維護(hù)其基礎(chǔ)生命然后，安全轉(zhuǎn)送到醫(yī)院進(jìn)行進(jìn)一步救治的有效手段。內(nèi)容：現(xiàn)場急救、轉(zhuǎn)運(yùn)急救、院內(nèi)急救。發(fā)展模式：院前急救、醫(yī)院急診、危重病監(jiān)護(hù)三位體。目的：盡快的現(xiàn)場急救：穩(wěn)定患者盡快轉(zhuǎn)運(yùn)。院前急救時間：急救反應(yīng)時間（5-lOinia）：現(xiàn)場搶救吋間：轉(zhuǎn)運(yùn)時間。急診病情分類（分診）：急需心肺復(fù)蘇或生命垂?；颊撸滩蝗菥徚⒓磽尵龋?；有致 命危險的危重患者（5-lOm內(nèi)接受病情評估和急救措施）：暫無生命危險的急診患者 （30m）：普通急診患者（30m-lh）：非急診患者。處理原則：救人治病首先判斷是

2、否有危及生命的情況：穩(wěn)定生命體征，重病憂先： 綜合分析，側(cè)重功能：選擇適當(dāng)?shù)脑\斷性治療試驗(yàn)和輔助檢査：治療后合理再 評估：通力協(xié)作。心肺腦復(fù)蘇:三要素：胸外心臟按壓、口對口人工呼吸（呼吸復(fù)蘇首選）、電除顫心臟性猝死：未能預(yù)料的于突發(fā)心臟癥狀I(lǐng)h內(nèi)發(fā)生的心臟原因死亡。心肺燙蘇：流程為早期識別呼救一早期CPR-早期電除顫（接到求救后5min）-早期高級 生命支持。內(nèi)容為開放氣道、人1：呼吸、胸外按壓、迫除顫、藥物。目的是恢復(fù)自主循環(huán)、 自主呼吸。生命鏈：立即識別心臟驟停并啟動急救系統(tǒng)：盡早進(jìn)行心肺復(fù)蘇，著重于胸外按壓： 快速除顫：有效的崗級生命支持：綜合的心臟驟停后治療。【心跳驟?！浚焊鞣N原因?qū)е?/p>

3、心臟射血功能突然停|1：，最常見的心臟機(jī)制為心室顫動T或無脈性室性心動過速n.其次為心室靜止、無脈電活動PEAo原因：5h缺氧、高低鉀、高低溫、駿中毒、低容，5t張力性氣胸、心包填塞、心臟栓塞、 肺栓塞、中毒。病生：驟停前期一驟停期一復(fù)蘇期一復(fù)蘇后期（復(fù)蘇后綜合征：嚴(yán)重全身系統(tǒng)性缺血后MOF）診斷：意識突然喪失：大動脈搏動消失：呼吸停止或嘆息樣呼吸?！境扇嘶旧С諦LS:內(nèi)容：CABD胸外按壓、開放氣道、人工呼吸、電除顫。胸外按壓：部位（胸骨下1/3處：手法（與患者身體平面垂宜，幅度4-5cm.頻率100次/分；比例（按壓/通氣=M0:2* 5組2inui）電除顫：適應(yīng)癥（心室顫動、心室撲

4、動、無脈性室速、無法診斷但不排除室顫室速）；能量 選擇（室顫f單相波360J.雙向波150/200J：室速f單和波200J.雙向波150J）并發(fā)癥： 肋骨骨折：氣胸：心臟壓塞：腹腔內(nèi)損傷：氣管內(nèi)導(dǎo)管位置不當(dāng)?！靖呒壣С諥CLSi：內(nèi)容：ABCD.人工氣道、機(jī)械通氣、循環(huán)通道給藥、尋找病因。給藥途徑：靜脈途徑、氣管途徑（靜脈2-2.5倍劑量、骨箭途徑。（室顫、無脈室速、心搏停止、無脈電活動）、過 rfll管加壓素，適應(yīng)癥心搏驟停（心搏停止、 血管擴(kuò)張性休克、肺咯血和食管靜脈破裂出血：持續(xù)VT7VF . CPR+D次2-3：持續(xù)血管汕性藥XTAT , CPR-D次1-2機(jī)：給藥時. -抗心律失

5、常藥。藥物選擇：腎上腺素，適應(yīng)癥心搏!驟停敬性休克、重癥支氣管哮喘：多巴胺： 無脈電活動、電除顫無效的頑固性室速）、 胺碘酮，適應(yīng)癥頑固性室顫和無脈性室速、急性心梗半單形性室速、心搏驟停伴室顫或室速。 劑m首次300mg,維持l-l.Smg'min：阿托品（不推薦）。【預(yù)后】：有效指標(biāo)：瞳孔（有大變??；面色（紫綃轉(zhuǎn)紅潤）：人動脈搏動（按壓/搏動 =1:1. BP6040左右）：神志恢復(fù)（眼球潔動、睫毛反射、對光反射出現(xiàn) 終止標(biāo)準(zhǔn)（腦死亡：深度昏迷，對任何刺激無反應(yīng)：腦干反射消失（對光、角膜、 呑咽、睫毛）：自主呼吸消失：腦電圖長期靜息：瞳孔放大固定。加復(fù)蘇：是播以減輕心臟驟停后全腦缺血

6、損傷，保護(hù)神經(jīng)功能為目標(biāo)的救治措施。病生：腦血流與代謝異常（缺血缺氧、缺血再灌注）；腦水腫（細(xì)胞性ICP變化小，血 管性變化大）：神經(jīng)細(xì)胞損傷：恢復(fù)后可出現(xiàn)腦微血管無復(fù)流現(xiàn)象（微血管狹窄、血液黏 度升高）原則：盡快恢復(fù)自主循環(huán)，縮短無灌注/低灌注時間：維持合適腦代謝：中斷細(xì) 胞損傷鏈級效應(yīng)，較少神經(jīng)細(xì)胞損失。措施：盡快恢復(fù)自主循環(huán)（CPR、除顫、按壓、高級支持）、低灌注和缺氧處理、體溫調(diào)節(jié)（增加細(xì)胞內(nèi)泛素合成，低溫保護(hù)32-34. 12-24h）.血糖控制、抗癩癇?！净杳浴浚翰∫颍猴B內(nèi)因素（感染、血管、占位、顱內(nèi)閉合性損傷、播癇），顱外因素（內(nèi)分泌、水電 解質(zhì)、中毒、創(chuàng)傷）機(jī)制：昏迷是由于各種

7、病因造成腦的能量代謝障礙、缺氧、缺血或神經(jīng)遞質(zhì)代謝紊亂等， 損害了腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)，阻斷了它的投射功能，不能維持人腦皮質(zhì)的興奮狀態(tài)： 或者大腦皮質(zhì)遭受廣泛損害：或以上兩者同時遭受損害所致。并發(fā)癥治療。 動作6分鑒別：嗜睡：持續(xù)睡眠，般刺激能喚醒。有適當(dāng)言語動作，覺醒時間短：昏睡： 醒覺功能嚴(yán)重受損，強(qiáng)刺激喚醒。自發(fā)語言少，有自發(fā)運(yùn)動：淺昏迷：無覺醒，無自 發(fā)語言、隨意運(yùn)動。強(qiáng)刺激有防御反射，腦干反射遲鈍：深昏迷：無覺醒，所有反射 消失。生命體征不穩(wěn)定，有自主呼吸。治療（簡）：急診治療（對癥）：病因治療： 格拉斯哥昏迷量表：睜眼反應(yīng)4分、語言5分、多器官功能障礙綜合征MODS:在機(jī)體原發(fā)

8、病的基礎(chǔ)上，同時或序貫出定義：機(jī)體遭受種或多種急性致病因素打擊后，現(xiàn)2個或2個以上系統(tǒng)或器官功能不全以致衰竭，不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。結(jié) 局是多器官功能衰竭M(jìn)OF.病生：全身炎癥反應(yīng)綜合征SIRS-代償性抗炎反應(yīng)綜合征CARS-混合型扌古抗反應(yīng)綜合征MARSSIRS!機(jī)體在受到嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等打擊后，出現(xiàn)播散性炎癥細(xì)胞活化、大量炎癥 介質(zhì)溢出導(dǎo)致機(jī)體代謝紊亂、微血管壁通透性增加、組織血液灌注不足、血液凝固性升高20呼吸 :9（Xg）心率 :36或V 38體溫診斷（四選一）：等-系列病埋變化=.或 PaCO232nimHg： VBC12X 109/L 或V4X109.L 或幼稚粒

9、10%,CARS!在SIRS的發(fā)展過程中由于抗炎反應(yīng)亢進(jìn)（抗炎促炎人使抗炎介質(zhì)過量產(chǎn)生、大 量入血（泛濫），結(jié)果造成機(jī)體免疫功能抑制?？寡滓騬： IL-4, IL-10, IL-3、PGE2, PGI2, NO, sTNFR、IL-lr發(fā)病機(jī)制：缺血再灌注、炎癥失控、腸道那障破壞、細(xì)菌毒素、二次打擊、基因調(diào)控。缺 血再灌注和SIRS是共同病生基礎(chǔ)，兩次打擊所致炎癥失控是最重要的病生基礎(chǔ)。臨床特征：有定時間間隔：多是受損器官的遠(yuǎn)隔器官：循環(huán)系統(tǒng)高扌IM氐阻：持續(xù)性高代謝：氧利用障礙。治療：控制原發(fā)?。浩鞴俟δ苤С帧⒈Ｗo(hù)易損器官；穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：控制感染：加強(qiáng)支持。【膿毒癥sepsis：感染因素引起的

10、全身炎癥反應(yīng)，嚴(yán)重可導(dǎo)致器官功能障礙和循環(huán)衰竭。 嚴(yán)重膿毒癥：即重癥感染，扌旨膿帝癥伴器官功能障礙或衰竭。膿毒性休克：即感染性休克，描嚴(yán)重膿帝癥患者在足量補(bǔ)液后收縮壓90,或血壓下降超過基礎(chǔ)值40,伴有組織低灌注。臨床癥狀：全:Q農(nóng)現(xiàn)（發(fā)熱、寒戰(zhàn)、心速、呼吸、WBC）：感染（CRP、降鈣素原t ）：血流動力學(xué)變化：代謝變化（胰島素f、尿量1：組織灌注變化：器官功能障礙。診斷（感染2炎癥1）： 般標(biāo)準(zhǔn)體溫38或3&：心率90：呼吸30： 意識狀態(tài)改變：明顯水腫：血糖7.1。炎癥指標(biāo)CDWBO12或V4或幼稚粒10%：CRP正常值2個標(biāo)準(zhǔn)差：降鈣素原PCT正常值2個標(biāo)準(zhǔn)差。治療：液 體復(fù)蘇

11、（目標(biāo)CVP812iumHg、平均動脈壓&5、尿量O.SnihkgZh、中心靜脈或混合靜脈氧 飽和度SvO2或ScvO270%）：去甲腎上腺素：抗感染：激素： 對癥和支持。休克：各種致病因素引起有效循環(huán)血量（單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量） 急劇減少，導(dǎo)致器官和組織循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細(xì)胞代謝紊亂和器官功能受損 的綜合征。病因：低容、心源性、感染性、過敬性、神經(jīng)源性。病生分期：休克早期（缺血缺氧、代償）一休克期（淤血缺氧、失代償）一休克晚期（微 循環(huán)衰竭、難治）臨床分期：休克代償期（緊張煩躁、蒼白濕冷、心速、脈壓小、少尿）、休克抑制期（淡漠 遲鈍、發(fā)第花斑、血壓下降、無

12、尿代酸DIC）輔助檢査：血、尿、生化、出凝血、X線、心電圖、血流動力學(xué)（CVP、PAWP、CO）、 微循環(huán)檢査。診斷（前四選二，后三選一）：誘因：意識障礙：脈搏A100或不能觸及：四肢濕冷，胸骨指壓再充盈2s,皮膚花斑/發(fā)綃*尿量O.SmL'kg'h：收縮壓90：脈壓V30：收縮壓較基礎(chǔ)下降30%以上。不典型原發(fā)病：老年患者/免疫功能低下（嚴(yán)重感染體溫不升，WBC不高）；不典型心梗（呼吸困難、暈厥、昏迷、腹痛、惡心、嘔吐、無典型心電圖和疼痛衣現(xiàn)）。 治療原則：去除病因：恢復(fù)有效循環(huán)血量：糾正微循環(huán)障礙：增進(jìn)心臟功 能：恢復(fù)正常代謝。 擴(kuò)容、改善低氧）；低下肢抬高、監(jiān)護(hù)般措施（鎮(zhèn)

13、靜、吸氧、休克位頭施：治療措 血癥、糾酸：血管:舌性藥物（多巴胺、多巴酚丁胺、異丙腎上腺素f心動過緩及阻滯、 去甲腎上腺素一重度感染性休克、腎上腺素一過敏性休克、間羥胺）：激素、納洛酮。 并發(fā)癥：急性腎衰、急性呼衰、腦水腫、DIG低血容量性休克：失血St估計(jì)：15001111見于蒼白、口渴：頸外靜脈塌陷：快速輸液1000ml血用 不回升：-側(cè)股骨開放性骨折或骨盆骨折。心源性休克：急救處理：-般治療（必要時給予嗎啡；抗心律失常（快速心律失常使用胺碘酮）； 強(qiáng)心劑（急性心梗24h以上不推薦洋地黃九感染性休克：高扌卄低阻的曖休克。早期液體復(fù)蘇目標(biāo)：CVP達(dá)812：MAP$&5或SBPN90：

14、尿量5=0.5； SvO2 或 SCVO2370%。血管活性藥物：肯選去甲腎上腺素或多巴胺。過敏性休克：急救：多巴胺20-40mg.無效則去甲Img稀釋靜注。糖皮質(zhì)激素地塞米松lOJOmg,甲潑 尼龍 100-300mg。危重病因：食道損傷。輔助檢査：處理原則：急性胸痛:急性心梗、急性冠脈綜合癥、主動脈夾層、心臟壓塞、肺栓塞、張力性氣胸、 心電圖、心肌酶（CKIB）、血?dú)狻⒂跋?、D二聚體。首先快速扌II：除最危險緊急的疾?。簩ξ＜吧男赝吹┐_診即納入快 速通道：對不能確診者留院觀察嚴(yán)防離院后猝死：剔除低危胸痛，避免廳目住院， 降低醫(yī)療費(fèi)用。急性冠脈綜合癥盤CS:心臟猝死的最主要原因。分層：不

15、穩(wěn)定心絞痛UA-*非ST段抬高心梗NSTEMIf ST抬高心梗STEMI癥狀：主要是胸痛或胸部不適。體征：神志、周圉灌注、Hi汗、肺部啰音、頸靜脈怒張、額外心音。STEMI診斷：胸痛持續(xù)20mm不緩解：ECG特征改變：心肌標(biāo)志物升高。急診處 理：院前處埋（monitor）：早期般治療：再灌注治療（i容栓、介入、手術(shù)）。Monitor：心電監(jiān)護(hù)準(zhǔn)備除顫、吸氧、鎮(zhèn)靜、ll：痛、標(biāo)準(zhǔn)化治療、口述病情知情同意、記 錄。溶栓適應(yīng)癥：無禁忌癥：胸痛12h內(nèi)、至少2個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高O.lmv或有新發(fā)左 阻滯或可以左阻滯：12導(dǎo)ECG見厚壁心梗：癥狀出現(xiàn)12-24h內(nèi)有持續(xù)缺血癥狀， 并有相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST抬高。癥

16、狀消失24h不做溶栓。溶栓禁忌癥：Q）3m內(nèi)顱內(nèi)出血：嚴(yán)重頭面部創(chuàng)傷：未控制高血壓/腦卒中： 活動性出血或出血因素。主動脈夾層AD：分型：【升f腹、II升、niA胸、niB胸f腹。A升B腹。臨床特點(diǎn)：多見于中老年，突發(fā)撕裂樣胸、背部劇烈疼痛，90%冇高血壓病史。）-金標(biāo)準(zhǔn)（DSA動脈主、MRA主動脈、主動脈多普勒、CT片、胸部胸、ECG查：輔助檢. 治療：急救處置，氣管插管、機(jī)械通氣、控制疼痛和血壓：內(nèi)科治療，育選硝普鈉。 自發(fā)性食道破裂：早期癥狀：嘔吐后劇烈腳痛、嘔血、休克。伴隨癥狀：縱隔氣腫、膿胸、液氣胸、膿痔癥。診斷：抽胸水化驗(yàn)淀粉酶增高，常呈酸性，抽取或引流物中含有食物殘?jiān)?，口服亞甲藍(lán)

17、引 流出藍(lán)色胸液可確診。急性中毒急診處理：終止接觸、清除毒物、特效解毒、對癥支持。催吐禁忌癥：腐諛性襦物中毒、驚厥、昏迷、嚴(yán)重心血管病。洗胃禁忌癥：口服強(qiáng)酸、強(qiáng)堿及其他服飾及：口服石油制品（吸入性肺炎；食管靜脈重度曲張、上血。（一般24h內(nèi)，用清水洗）導(dǎo)瀉禁忌癥：腐蝕性毒物或患者極度虛弱。全胃腸道灌洗：用鼻胃管將溫水以2L/11的速率灌入，后將會產(chǎn)生水性腹瀉，而在23h后將沒有糞便物質(zhì)從直腸排出。特殊解痔劑：金屬中毒一氨酸螯合劑、疏基螯合劑：高鐵血紅蛋白血癥一亞甲藍(lán)：貳化物一亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉：有機(jī)磷一阿托品、長托宇、解磷定：嗎啡、酒 精一納洛酮：苯二氮卓類f氟馬西尼。急性有機(jī)磷中毒：機(jī)制：

18、膽堿酯酶抑制，乙醛膽堿積聚。癥狀：急性膽堿能危象：立即出現(xiàn)，痔蕈堿樣（M癥狀一副交感（十）、腺體分泌、平潸肌收 縮、插約肌松弛、針樣瞳孔：煙堿樣（N癥狀一肌顫、肌無力、肌麻痹、交感（十）： 中樞癥狀一頭暈、頭痛、抽搐、昏迷。中間綜合癥：中壽后1-4天，肌無力為突出農(nóng)現(xiàn)，以屈頸肌、四肢近端較重，機(jī)制為N2 失敏。遲發(fā)型多神經(jīng)?。杭装妨装l(fā)病最高，與神經(jīng)靶酯酶披抑制有關(guān)，衣現(xiàn)為感覺、運(yùn)動障礙。 診斷：輕度，M為主，膽堿酯酶活力50-70%：中度，M樣為主，出現(xiàn)N樣，SOSO%： 重度，MN之外有腦水腫、肺水腫、呼衰、抽搐、昏迷，30%c處理：脫離現(xiàn)場、洗胃（反復(fù)，敵百蟲不用碳酸氫鈉、硫磷不用高猛酸鉀

19、）、導(dǎo)瀉、透析、 重癥觀察七天：早期、聯(lián)介、足量、重復(fù)用藥。競爭解毒劑阿托品、長托亍（首選，不引起 心動過速）。膽堿酯酶復(fù)活劑氯解磷定。阿托品化：瞳孔較前散大、口干、皮臍干燥、顏而潮紅、羅音減少或消失：心率加快等， 此時應(yīng)減量。急性氧化碳中毒：機(jī)制：與氧競爭形成碳氧血紅蛋白，難以解離。皮膚黏膜可見櫻桃紅色。（不是發(fā)纟甘）一氧化碳 中壽遲發(fā)性腦病：CO中毒搶救意識恢復(fù)后，經(jīng)2-60天又出現(xiàn)以下農(nóng)現(xiàn)精神意識障礙： 錐體系、錐體外系損害：皮質(zhì)局灶功能障礙：顱神經(jīng)、周圉神經(jīng)損害。治療：氧療是關(guān)鍵。鎮(zhèn)靜催眠藥中毒：苯一氮卓一氟馬西尼、對抗中樞抑制一納洛酮。痛藥過量：麻醉鎮(zhèn).臨床衰現(xiàn)：嗎啡、海洛因f昏迷、

20、呼吸抑制、針尖樣瞳孔：哌替唉一呼吸抑制、低血壓、瞳孔擴(kuò)人、激動、誡妄、肌顫、驚檢、抽搐。解毒藥：阿片一納洛酣、嗎啡一烯丙嗎啡 （納洛芬）急性滅鼠藥中毒：澳鼠?。鼓愐籚Kl、氟乙酰胺（中樞系統(tǒng)興奮劑一乙酰胺。 百枯草中無：機(jī)制：皮臍、消化道、呼吸道吸收，肺中含量最高、損害最嚴(yán)重。活化為氧自由基，使細(xì) 胞膜脂質(zhì)過氧化。治療：無特效解毒劑，強(qiáng)調(diào)早期綜介治療：積極防治肺纖維化：限制吸氧。呼吸機(jī)治療:氣體分壓：FiO2=21%+4X氧流量適應(yīng)癥：自主呼吸停|：或<10：呼吸窘迫F>2835次/分：急性呼衰：慢 性呼衰伴肺性腦?。杭∪獐d攣性疾病的麻痹療法：心臟大手術(shù)或胸部創(chuàng)傷出現(xiàn)病 埋性呼吸運(yùn)動：吸氣無力PIMAX2025cmH2O.禁忌癥：低容：嚴(yán)重肺大泡，未引流的高壓氣胸，支氣管胸膜痿：氣道梗阻：急性心梗：肺組織無功能：對機(jī)械通氣不了解：倫理學(xué)不主張。功能：利用空氧混合器使F1O2達(dá)100%,提高氧分壓利于彌散：吹開萎陷肺泡，増 加交換而積，PEEP可減少廢水中，使呼吸膜變?。禾釐彿闻萃饬?，增加V/Q比： 減少呼吸肌做功，肺內(nèi)