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文檔簡介
1、總論:【急診醫(yī)療服務(wù)體系EMSSl是一種把急救醫(yī)療措施迅速地送到危重病人身邊或發(fā)病現(xiàn)場,經(jīng) 初步診治處理,維護(hù)其基礎(chǔ)生命然后,安全轉(zhuǎn)送到醫(yī)院進(jìn)行進(jìn)一步救治的有效手段。內(nèi)容:現(xiàn)場急救、轉(zhuǎn)運(yùn)急救、院內(nèi)急救。發(fā)展模式:院前急救、醫(yī)院急診、危重病監(jiān)護(hù)三位體。目的:盡快的現(xiàn)場急救:穩(wěn)定患者盡快轉(zhuǎn)運(yùn)。院前急救時間:急救反應(yīng)時間(5-lOinia):現(xiàn)場搶救吋間:轉(zhuǎn)運(yùn)時間。急診病情分類(分診):急需心肺復(fù)蘇或生命垂?;颊撸滩蝗菥徚⒓磽尵龋?;有致 命危險的危重患者(5-lOm內(nèi)接受病情評估和急救措施):暫無生命危險的急診患者 (30m):普通急診患者(30m-lh):非急診患者。處理原則:救人治病首先判斷是
2、否有危及生命的情況:穩(wěn)定生命體征,重病憂先: 綜合分析,側(cè)重功能:選擇適當(dāng)?shù)脑\斷性治療試驗(yàn)和輔助檢査:治療后合理再 評估:通力協(xié)作。心肺腦復(fù)蘇:三要素:胸外心臟按壓、口對口人工呼吸(呼吸復(fù)蘇首選)、電除顫心臟性猝死:未能預(yù)料的于突發(fā)心臟癥狀I(lǐng)h內(nèi)發(fā)生的心臟原因死亡。心肺燙蘇:流程為早期識別呼救一早期CPR-早期電除顫(接到求救后5min)-早期高級 生命支持。內(nèi)容為開放氣道、人1:呼吸、胸外按壓、迫除顫、藥物。目的是恢復(fù)自主循環(huán)、 自主呼吸。生命鏈:立即識別心臟驟停并啟動急救系統(tǒng):盡早進(jìn)行心肺復(fù)蘇,著重于胸外按壓: 快速除顫:有效的崗級生命支持:綜合的心臟驟停后治療。【心跳驟?!浚焊鞣N原因?qū)е?/p>
3、心臟射血功能突然停|1:,最常見的心臟機(jī)制為心室顫動T或無脈性室性心動過速n.其次為心室靜止、無脈電活動PEAo原因:5h缺氧、高低鉀、高低溫、駿中毒、低容,5t張力性氣胸、心包填塞、心臟栓塞、 肺栓塞、中毒。病生:驟停前期一驟停期一復(fù)蘇期一復(fù)蘇后期(復(fù)蘇后綜合征:嚴(yán)重全身系統(tǒng)性缺血后MOF)診斷:意識突然喪失:大動脈搏動消失:呼吸停止或嘆息樣呼吸?!境扇嘶旧С諦LS:內(nèi)容:CABD胸外按壓、開放氣道、人工呼吸、電除顫。胸外按壓:部位(胸骨下1/3處:手法(與患者身體平面垂宜,幅度4-5cm.頻率100次/分;比例(按壓/通氣=M0:2* 5組2inui)電除顫:適應(yīng)癥(心室顫動、心室撲
4、動、無脈性室速、無法診斷但不排除室顫室速);能量 選擇(室顫f單相波360J.雙向波150/200J:室速f單和波200J.雙向波150J)并發(fā)癥: 肋骨骨折:氣胸:心臟壓塞:腹腔內(nèi)損傷:氣管內(nèi)導(dǎo)管位置不當(dāng)?!靖呒壣С諥CLSi:內(nèi)容:ABCD.人工氣道、機(jī)械通氣、循環(huán)通道給藥、尋找病因。給藥途徑:靜脈途徑、氣管途徑(靜脈2-2.5倍劑量、骨箭途徑。(室顫、無脈室速、心搏停止、無脈電活動)、過 rfll管加壓素,適應(yīng)癥心搏驟停(心搏停止、 血管擴(kuò)張性休克、肺咯血和食管靜脈破裂出血:持續(xù)VT7VF . CPR+D次2-3:持續(xù)血管汕性藥XTAT , CPR-D次1-2機(jī):給藥時. -抗心律失
5、常藥。藥物選擇:腎上腺素,適應(yīng)癥心搏!驟停敬性休克、重癥支氣管哮喘:多巴胺: 無脈電活動、電除顫無效的頑固性室速)、 胺碘酮,適應(yīng)癥頑固性室顫和無脈性室速、急性心梗半單形性室速、心搏驟停伴室顫或室速。 劑m首次300mg,維持l-l.Smg'min:阿托品(不推薦)。【預(yù)后】:有效指標(biāo):瞳孔(有大變??;面色(紫綃轉(zhuǎn)紅潤):人動脈搏動(按壓/搏動 =1:1. BP6040左右):神志恢復(fù)(眼球潔動、睫毛反射、對光反射出現(xiàn) 終止標(biāo)準(zhǔn)(腦死亡:深度昏迷,對任何刺激無反應(yīng):腦干反射消失(對光、角膜、 呑咽、睫毛):自主呼吸消失:腦電圖長期靜息:瞳孔放大固定。加復(fù)蘇:是播以減輕心臟驟停后全腦缺血
6、損傷,保護(hù)神經(jīng)功能為目標(biāo)的救治措施。病生:腦血流與代謝異常(缺血缺氧、缺血再灌注);腦水腫(細(xì)胞性ICP變化小,血 管性變化大):神經(jīng)細(xì)胞損傷:恢復(fù)后可出現(xiàn)腦微血管無復(fù)流現(xiàn)象(微血管狹窄、血液黏 度升高)原則:盡快恢復(fù)自主循環(huán),縮短無灌注/低灌注時間:維持合適腦代謝:中斷細(xì) 胞損傷鏈級效應(yīng),較少神經(jīng)細(xì)胞損失。措施:盡快恢復(fù)自主循環(huán)(CPR、除顫、按壓、高級支持)、低灌注和缺氧處理、體溫調(diào)節(jié)(增加細(xì)胞內(nèi)泛素合成,低溫保護(hù)32-34. 12-24h).血糖控制、抗癩癇?!净杳浴浚翰∫颍猴B內(nèi)因素(感染、血管、占位、顱內(nèi)閉合性損傷、播癇),顱外因素(內(nèi)分泌、水電 解質(zhì)、中毒、創(chuàng)傷)機(jī)制:昏迷是由于各種
7、病因造成腦的能量代謝障礙、缺氧、缺血或神經(jīng)遞質(zhì)代謝紊亂等, 損害了腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng),阻斷了它的投射功能,不能維持人腦皮質(zhì)的興奮狀態(tài): 或者大腦皮質(zhì)遭受廣泛損害:或以上兩者同時遭受損害所致。并發(fā)癥治療。 動作6分鑒別:嗜睡:持續(xù)睡眠,般刺激能喚醒。有適當(dāng)言語動作,覺醒時間短:昏睡: 醒覺功能嚴(yán)重受損,強(qiáng)刺激喚醒。自發(fā)語言少,有自發(fā)運(yùn)動:淺昏迷:無覺醒,無自 發(fā)語言、隨意運(yùn)動。強(qiáng)刺激有防御反射,腦干反射遲鈍:深昏迷:無覺醒,所有反射 消失。生命體征不穩(wěn)定,有自主呼吸。治療(簡):急診治療(對癥):病因治療: 格拉斯哥昏迷量表:睜眼反應(yīng)4分、語言5分、多器官功能障礙綜合征MODS:在機(jī)體原發(fā)
8、病的基礎(chǔ)上,同時或序貫出定義:機(jī)體遭受種或多種急性致病因素打擊后,現(xiàn)2個或2個以上系統(tǒng)或器官功能不全以致衰竭,不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。結(jié) 局是多器官功能衰竭M(jìn)OF.病生:全身炎癥反應(yīng)綜合征SIRS-代償性抗炎反應(yīng)綜合征CARS-混合型扌古抗反應(yīng)綜合征MARSSIRS!機(jī)體在受到嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等打擊后,出現(xiàn)播散性炎癥細(xì)胞活化、大量炎癥 介質(zhì)溢出導(dǎo)致機(jī)體代謝紊亂、微血管壁通透性增加、組織血液灌注不足、血液凝固性升高20呼吸 :9(Xg)心率 :36或V 38體溫診斷(四選一):等-系列病埋變化=.或 PaCO232nimHg: VBC12X 109/L 或V4X109.L 或幼稚粒
9、10%,CARS!在SIRS的發(fā)展過程中由于抗炎反應(yīng)亢進(jìn)(抗炎促炎人使抗炎介質(zhì)過量產(chǎn)生、大 量入血(泛濫),結(jié)果造成機(jī)體免疫功能抑制??寡滓騬: IL-4, IL-10, IL-3、PGE2, PGI2, NO, sTNFR、IL-lr發(fā)病機(jī)制:缺血再灌注、炎癥失控、腸道那障破壞、細(xì)菌毒素、二次打擊、基因調(diào)控。缺 血再灌注和SIRS是共同病生基礎(chǔ),兩次打擊所致炎癥失控是最重要的病生基礎(chǔ)。臨床特征:有定時間間隔:多是受損器官的遠(yuǎn)隔器官:循環(huán)系統(tǒng)高扌IM氐阻:持續(xù)性高代謝:氧利用障礙。治療:控制原發(fā)?。浩鞴俟δ苤С帧⒈Wo(hù)易損器官;穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境:控制感染:加強(qiáng)支持。【膿毒癥sepsis:感染因素引起的
10、全身炎癥反應(yīng),嚴(yán)重可導(dǎo)致器官功能障礙和循環(huán)衰竭。 嚴(yán)重膿毒癥:即重癥感染,扌旨膿帝癥伴器官功能障礙或衰竭。膿毒性休克:即感染性休克,描嚴(yán)重膿帝癥患者在足量補(bǔ)液后收縮壓90,或血壓下降超過基礎(chǔ)值40,伴有組織低灌注。臨床癥狀:全:Q農(nóng)現(xiàn)(發(fā)熱、寒戰(zhàn)、心速、呼吸、WBC):感染(CRP、降鈣素原t ):血流動力學(xué)變化:代謝變化(胰島素f、尿量1:組織灌注變化:器官功能障礙。診斷(感染2炎癥1): 般標(biāo)準(zhǔn)體溫38或3&:心率90:呼吸30: 意識狀態(tài)改變:明顯水腫:血糖7.1。炎癥指標(biāo)CDWBO12或V4或幼稚粒10%:CRP正常值2個標(biāo)準(zhǔn)差:降鈣素原PCT正常值2個標(biāo)準(zhǔn)差。治療:液 體復(fù)蘇
11、(目標(biāo)CVP812iumHg、平均動脈壓&5、尿量O.SnihkgZh、中心靜脈或混合靜脈氧 飽和度SvO2或ScvO270%):去甲腎上腺素:抗感染:激素: 對癥和支持。休克:各種致病因素引起有效循環(huán)血量(單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量) 急劇減少,導(dǎo)致器官和組織循環(huán)灌注不足,致使組織缺氧、細(xì)胞代謝紊亂和器官功能受損 的綜合征。病因:低容、心源性、感染性、過敬性、神經(jīng)源性。病生分期:休克早期(缺血缺氧、代償)一休克期(淤血缺氧、失代償)一休克晚期(微 循環(huán)衰竭、難治)臨床分期:休克代償期(緊張煩躁、蒼白濕冷、心速、脈壓小、少尿)、休克抑制期(淡漠 遲鈍、發(fā)第花斑、血壓下降、無
12、尿代酸DIC)輔助檢査:血、尿、生化、出凝血、X線、心電圖、血流動力學(xué)(CVP、PAWP、CO)、 微循環(huán)檢査。診斷(前四選二,后三選一):誘因:意識障礙:脈搏A100或不能觸及:四肢濕冷,胸骨指壓再充盈2s,皮膚花斑/發(fā)綃*尿量O.SmL'kg'h:收縮壓90:脈壓V30:收縮壓較基礎(chǔ)下降30%以上。不典型原發(fā)病:老年患者/免疫功能低下(嚴(yán)重感染體溫不升,WBC不高);不典型心梗(呼吸困難、暈厥、昏迷、腹痛、惡心、嘔吐、無典型心電圖和疼痛衣現(xiàn))。 治療原則:去除病因:恢復(fù)有效循環(huán)血量:糾正微循環(huán)障礙:增進(jìn)心臟功 能:恢復(fù)正常代謝。 擴(kuò)容、改善低氧);低下肢抬高、監(jiān)護(hù)般措施(鎮(zhèn)
13、靜、吸氧、休克位頭施:治療措 血癥、糾酸:血管:舌性藥物(多巴胺、多巴酚丁胺、異丙腎上腺素f心動過緩及阻滯、 去甲腎上腺素一重度感染性休克、腎上腺素一過敏性休克、間羥胺):激素、納洛酮。 并發(fā)癥:急性腎衰、急性呼衰、腦水腫、DIG低血容量性休克:失血St估計(jì):15001111見于蒼白、口渴:頸外靜脈塌陷:快速輸液1000ml血用 不回升:-側(cè)股骨開放性骨折或骨盆骨折。心源性休克:急救處理:-般治療(必要時給予嗎啡;抗心律失常(快速心律失常使用胺碘酮); 強(qiáng)心劑(急性心梗24h以上不推薦洋地黃九感染性休克:高扌卄低阻的曖休克。早期液體復(fù)蘇目標(biāo):CVP達(dá)812:MAP$&5或SBPN90:
14、尿量5=0.5; SvO2 或 SCVO2370%。血管活性藥物:肯選去甲腎上腺素或多巴胺。過敏性休克:急救:多巴胺20-40mg.無效則去甲Img稀釋靜注。糖皮質(zhì)激素地塞米松lOJOmg,甲潑 尼龍 100-300mg。危重病因:食道損傷。輔助檢査:處理原則:急性胸痛:急性心梗、急性冠脈綜合癥、主動脈夾層、心臟壓塞、肺栓塞、張力性氣胸、 心電圖、心肌酶(CKIB)、血?dú)狻⒂跋?、D二聚體。首先快速扌II:除最危險緊急的疾?。簩ξ<吧男赝吹┐_診即納入快 速通道:對不能確診者留院觀察嚴(yán)防離院后猝死:剔除低危胸痛,避免廳目住院, 降低醫(yī)療費(fèi)用。急性冠脈綜合癥盤CS:心臟猝死的最主要原因。分層:不
15、穩(wěn)定心絞痛UA-*非ST段抬高心梗NSTEMIf ST抬高心梗STEMI癥狀:主要是胸痛或胸部不適。體征:神志、周圉灌注、Hi汗、肺部啰音、頸靜脈怒張、額外心音。STEMI診斷:胸痛持續(xù)20mm不緩解:ECG特征改變:心肌標(biāo)志物升高。急診處 理:院前處埋(monitor):早期般治療:再灌注治療(i容栓、介入、手術(shù))。Monitor:心電監(jiān)護(hù)準(zhǔn)備除顫、吸氧、鎮(zhèn)靜、ll:痛、標(biāo)準(zhǔn)化治療、口述病情知情同意、記 錄。溶栓適應(yīng)癥:無禁忌癥:胸痛12h內(nèi)、至少2個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高O.lmv或有新發(fā)左 阻滯或可以左阻滯:12導(dǎo)ECG見厚壁心梗:癥狀出現(xiàn)12-24h內(nèi)有持續(xù)缺血癥狀, 并有相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST抬高。癥
16、狀消失24h不做溶栓。溶栓禁忌癥:Q)3m內(nèi)顱內(nèi)出血:嚴(yán)重頭面部創(chuàng)傷:未控制高血壓/腦卒中: 活動性出血或出血因素。主動脈夾層AD:分型:【升f腹、II升、niA胸、niB胸f腹。A升B腹。臨床特點(diǎn):多見于中老年,突發(fā)撕裂樣胸、背部劇烈疼痛,90%冇高血壓病史。)-金標(biāo)準(zhǔn)(DSA動脈主、MRA主動脈、主動脈多普勒、CT片、胸部胸、ECG查:輔助檢. 治療:急救處置,氣管插管、機(jī)械通氣、控制疼痛和血壓:內(nèi)科治療,育選硝普鈉。 自發(fā)性食道破裂:早期癥狀:嘔吐后劇烈腳痛、嘔血、休克。伴隨癥狀:縱隔氣腫、膿胸、液氣胸、膿痔癥。診斷:抽胸水化驗(yàn)淀粉酶增高,常呈酸性,抽取或引流物中含有食物殘?jiān)?,口服亞甲藍(lán)
17、引 流出藍(lán)色胸液可確診。急性中毒急診處理:終止接觸、清除毒物、特效解毒、對癥支持。催吐禁忌癥:腐諛性襦物中毒、驚厥、昏迷、嚴(yán)重心血管病。洗胃禁忌癥:口服強(qiáng)酸、強(qiáng)堿及其他服飾及:口服石油制品(吸入性肺炎;食管靜脈重度曲張、上血。(一般24h內(nèi),用清水洗)導(dǎo)瀉禁忌癥:腐蝕性毒物或患者極度虛弱。全胃腸道灌洗:用鼻胃管將溫水以2L/11的速率灌入,后將會產(chǎn)生水性腹瀉,而在23h后將沒有糞便物質(zhì)從直腸排出。特殊解痔劑:金屬中毒一氨酸螯合劑、疏基螯合劑:高鐵血紅蛋白血癥一亞甲藍(lán):貳化物一亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉:有機(jī)磷一阿托品、長托宇、解磷定:嗎啡、酒 精一納洛酮:苯二氮卓類f氟馬西尼。急性有機(jī)磷中毒:機(jī)制:
18、膽堿酯酶抑制,乙醛膽堿積聚。癥狀:急性膽堿能危象:立即出現(xiàn),痔蕈堿樣(M癥狀一副交感(十)、腺體分泌、平潸肌收 縮、插約肌松弛、針樣瞳孔:煙堿樣(N癥狀一肌顫、肌無力、肌麻痹、交感(十): 中樞癥狀一頭暈、頭痛、抽搐、昏迷。中間綜合癥:中壽后1-4天,肌無力為突出農(nóng)現(xiàn),以屈頸肌、四肢近端較重,機(jī)制為N2 失敏。遲發(fā)型多神經(jīng)?。杭装妨装l(fā)病最高,與神經(jīng)靶酯酶披抑制有關(guān),衣現(xiàn)為感覺、運(yùn)動障礙。 診斷:輕度,M為主,膽堿酯酶活力50-70%:中度,M樣為主,出現(xiàn)N樣,SOSO%: 重度,MN之外有腦水腫、肺水腫、呼衰、抽搐、昏迷,30%c處理:脫離現(xiàn)場、洗胃(反復(fù),敵百蟲不用碳酸氫鈉、硫磷不用高猛酸鉀
19、)、導(dǎo)瀉、透析、 重癥觀察七天:早期、聯(lián)介、足量、重復(fù)用藥。競爭解毒劑阿托品、長托亍(首選,不引起 心動過速)。膽堿酯酶復(fù)活劑氯解磷定。阿托品化:瞳孔較前散大、口干、皮臍干燥、顏而潮紅、羅音減少或消失:心率加快等, 此時應(yīng)減量。急性氧化碳中毒:機(jī)制:與氧競爭形成碳氧血紅蛋白,難以解離。皮膚黏膜可見櫻桃紅色。(不是發(fā)纟甘)一氧化碳 中壽遲發(fā)性腦病:CO中毒搶救意識恢復(fù)后,經(jīng)2-60天又出現(xiàn)以下農(nóng)現(xiàn)精神意識障礙: 錐體系、錐體外系損害:皮質(zhì)局灶功能障礙:顱神經(jīng)、周圉神經(jīng)損害。治療:氧療是關(guān)鍵。鎮(zhèn)靜催眠藥中毒:苯一氮卓一氟馬西尼、對抗中樞抑制一納洛酮。痛藥過量:麻醉鎮(zhèn).臨床衰現(xiàn):嗎啡、海洛因f昏迷、
20、呼吸抑制、針尖樣瞳孔:哌替唉一呼吸抑制、低血壓、瞳孔擴(kuò)人、激動、誡妄、肌顫、驚檢、抽搐。解毒藥:阿片一納洛酣、嗎啡一烯丙嗎啡 (納洛芬)急性滅鼠藥中毒:澳鼠?。鼓愐籚Kl、氟乙酰胺(中樞系統(tǒng)興奮劑一乙酰胺。 百枯草中無:機(jī)制:皮臍、消化道、呼吸道吸收,肺中含量最高、損害最嚴(yán)重。活化為氧自由基,使細(xì) 胞膜脂質(zhì)過氧化。治療:無特效解毒劑,強(qiáng)調(diào)早期綜介治療:積極防治肺纖維化:限制吸氧。呼吸機(jī)治療:氣體分壓:FiO2=21%+4X氧流量適應(yīng)癥:自主呼吸停|:或<10:呼吸窘迫F>2835次/分:急性呼衰:慢 性呼衰伴肺性腦?。杭∪獐d攣性疾病的麻痹療法:心臟大手術(shù)或胸部創(chuàng)傷出現(xiàn)病 埋性呼吸運(yùn)動:吸氣無力PIMAX2025cmH2O.禁忌癥:低容:嚴(yán)重肺大泡,未引流的高壓氣胸,支氣管胸膜痿:氣道梗阻:急性心梗:肺組織無功能:對機(jī)械通氣不了解:倫理學(xué)不主張。功能:利用空氧混合器使F1O2達(dá)100%,提高氧分壓利于彌散:吹開萎陷肺泡,増 加交換而積,PEEP可減少廢水中,使呼吸膜變?。禾釐彿闻萃饬?,增加V/Q比: 減少呼吸肌做功,肺內(nèi)
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